Tumor Pada Kulit

Pembimbing: dr. Maria Dwikarya, Sp. KK, FINSDV

Penyusun: Roderick Samuel Prentice – 406181068

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

RS Husada
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumangara
Jakarta 1
ETIOLOGI

 Faktor luar
- Bahan karsinogen (zat kimia), cahaya matahari, radiasi,
lingkungan/pekerjaan
- Virus  veruka vulgaris, kondiloma akuminatum
- Cahaya matahari  UV A (320-400 nm), UV B (290 – 320 nm) dan
UV C (200-280 nm)

 Faktor dalam  genetik, imunogenetik, ras, dan jenis kelamin

2
 DIAGNOSIS DINI

1. Anamnesis = 2. Objektif =
1. Tidak berambut
1. Rasa gatal/nyeri
2. Warna = suram (waxy, seperti mutiara, translusen) atau sama
2. Perubahan warna (gelap, pucat, dan terang) dengan kulit normal

3. Ukurannya membesar 3. Permukaan = tidak rata, cekung di tengah dengan pinggir agak
menonjol (linear atau popular)
4. Pelebarannya tak merata ke samping 4. Penyebaran warna tidak homogeny
5. Permukaan tak rata 5. Skuamasi halus atau krusta yang melekat bila diangkat timbul
perdarahan
6. Trauma
6. Sering timbul tunas yang bersifat tumor induknya
7. Perdarahan 7. Perabaan berbeda-bead sesuai dengan keadaan; dapat keras,
kenyal, terasa nyeri; dalam taraf permulaan mudah digerakkan dari
8. Ulserasi/infeksi yang sukar sembuh dasarnya
8. Diameter terpanjang membentuk sudut dengan RSTL (Rest Skin
Tension Line)
3
9. Telangiektasis kadang-kadang ditemukan mulai dari pinggir ke
arah sentral
TUMOR KULIT

• Tumor jinak
• Tumor pra-kanker
Tumor • Tumor ganas

4
TUMOR JINAK

5
TUMOR JINAK

 Tumor jinak = tumor yang berdiferensiasi normal (matang)

 Pertumbuhan lambat + ekspansif; kadang-kadang berkapsul
 Biasanya tidak menimbulkan masalah
 Yang paling sering ditemukan = keratosis seboroik

6
TUMOR JINAK

Keratosis seboroik

Fibroma mole

Kista epidermal

Keloid dan parut hipertropik

7
 KERATOSIS SEBOROIK

 Nama lain = Seborrhoic wart, senile wart, senile keratosis,

 Etiologi  tidak diketahui
basal cell papilloma
 Patogenesis masih belum jelas
 Keratosis seboroik = tumor jinak yang biasanya berpigmen
dan ummumnya pada orang tua dan serta berasal dari  Prevalensi banyak di daerah terpajan sinar matahari
keratinosit  KS yang multiple  familial dominan autosomal
 Sering dijumpai pada ras kulit putih dengan jumlah pasien
 Lesi  banyak dapat terjadi setelah peradangan kulit atau
lelaki dan perempuan sebanding manifestasi dari keganasan visceral dan akantosis nigrikans
 Biasanya muncul pada decade ke 5. Pada decade ke 3 dan 4, (tanda Leser-Trelat dan berupa erupsi mendadak KS)
dapat ditemukan bentuk yan agak datar
 Lebih jarang ditemukan pada anak-anak dan ras kulit hitam

8
 Biopsi  pertumbuhan dengan
dasar rata setinggi epidermis
 Sel keratinosit proliferasi 
pseudokista keratin
 Diagnosis  gambaran klinis dan
bila perlu pemeriksaan
histopatologis
 Diangosis banding = lentigo senilis
dan keratosis aktinik (KS yang
datar) ; nevus melanositik,
melanoma, dan karsinoma sel basal
(KS yang nodus)
 Tatalaksana  dilakukan karena
alasan kosmetik, gatal, meradang
atau nyeri
 dilakukan destruksi dengan
bedah listrik, bedah beku, atau
bedah Laser
 Prognosis  baik, tapi bila sering
trauma dapat terjadi 9
inflamasi/infeksi
 FIBROMA MOLE
 Sinonim = skin tags, soft ward, achrochordon, papilloma fibroepitelial
 Fibroma mole = tumor jinak pada usia pertengahan yang terdiri dari
jaringan fibrosa longgar, terutama terdapat di daerah leher dan
lipatan
 Sering ditemukan pada perempuan usia pertengahan, menopause, dan
usia lanjut
 FM = jaringan fibrosa longgar dengan epidermis yang tipis, kadang-
kadang dihubungkan dengan diabetes mellitus, akromegali, dan polip
intestinal
 Lesi  papul bertangkai, lunak, ukuran bervariasi +/- 2 mm di leher
atau aksilla; 1 cm atau lebih di daerah badan; sewarna dengan kulit
tapi ada yg hiperpigmentasi.
 Lokasi  leher bagian lateral, muka, dada, punggung, dan
selangkangan
 Biopsi  papilomatosis, hyperkeratosis, dan
akantosis
Jaringan ikat  serat kolagen longgar , jika
besar ada lemak di tengahnya
 Diagnosis  gambaran klinis dan histopatologis
bila perlu
 Diagnosis banding = neurofibroma, keratosis
seboroik yang bertangkai
 Tatalaksana  obat untuk mencegah trauma,
iritasi, atau alasan kosmetik
 eksisi / destruksi dengan bedah scalpel,
bedah listrik, bedah beku, dan bedah laser
 Prognosis  baik, yang kecil dan bertangkai
dapat putus dan terjadi perdarahan kecil 10
11
 KISTA EPIDERMAL
 Sinonim = kista epidermoid, kista keratin, kista
epithelial, kista infundibular
 Kista epidermal (KE) = kista berisi keratin dengan
dinding epidermis
 Lebih sering ditemukan pada usia muda dan
pertengahan atau decade 3 dan 4, jarang pada anak-
anak, laki-laki : perempuan = 2 : 1
 Timbul akibat peradangan sekitar folikel pilosebasea,
proliferasi sel epidermal dalam dermis, dan karena
implantasi bagian epidermis akibat trauma.
Dapat ditemukan punctum  keluar isi kista seperti
keju dan berbau tidak enak
 KE dekat permukaan  cuping telinga, skrotum dapat
berwarna kekuningan atau putih
 Daerah yang sering = wajah, leher, punggung atas, dan dada
 Dapat soliter / multipel dengan ukuran beberapa mm – 5 cm
 Biopsi  kista yang berdinding sesuai dengan susunan
epidermis dengan massa keratin di dalamnya
 Diagnosis = gambaran klinis dan histopatologis bila perlu
 Diagnosis banding = kista steatosistoma multipleks tetapi
ukurannya lebih kecil dan banyak di dada dan punggung, kista
pilar, tetapi kista ini tidak ada punctum dan banyak ditemukan
di daerah scalp
12
 Tatalaksana  tidak perlu dipegang
atau dipencet untuk menghindari
infeksi
 Eksisi kista (enukleasi)
Yang meradang  kortikosteroid
intralesi
Bila infeksi  insisi + drainase +
antibiotikoral
 Prognosis  rekurens bila dinding
kista tidak terangkat lengkap / kista
hanya meradang / infeksi

13
KELOID DAN PARUT HIPERTROPIK
 Sinonim = keloid dan skar (sikatriks) hipertrofi
 Keloid = penyembuhan dengan pertumbuhan berlebihan jaringan ikat yang melebihi ukuran luka
Parut hipertropik = sesuai dengan ukuran luka dan akan mengalami resolusi
 Banyak pada ras kulit hitam dibandingkan ras kulit putih dan perempuan > laki-laki
 Faktor local = benda asing dalam kulit, luka bakar, dan infeksi
faktor lain = ras, familial, dan hormonal
 Lesi  padat kemerahan dan menimbul dengan permukaan licin dan berkilat
 Predileksi  dada, punggung, dan deltoid
 Biopsi  serat kolagen yang tersusun, seperti nodus, tersusun konsentris, serta tumbuh perlahan menjadi kolagen yang tebal dan
padat
 Diagnosis  gambaran klinis (mudah muncul dengan adanya riwayat trauma atau radang kulit sebelumnya) + histopatologis bila
perlu
 Diagnosis banding  dermatofibroma (agak hiperpigmentasi)
14
 Kortikostreoid intralesi =
triamsinolon asetonid 10mg/ml, suntik
0.1 ml dalam setiap 1 ml jaringan
keloid. Maksimal 2 ml setiap minggu
 Sitostatik = 5-fluourasill intralesi 50
mg/ml, 0,5- 2 ml setiap minggu
 Tekanan dengan bebat tekan / gel
silicon
 Eksisi  kortikosteroid intralesi /
bebat tekan (mengurangi rekurensi
atau krim imiquimod 5% post eksisi
 Topikal cream centella asiatica atau
ekstrak cephae
15
TUMOR PRA-KANKER

16
TUMOR PRA KANKER

 Prakanker = mempunyai kecenderungan berkembang menjadi kanker

 Histopatologi –> ada perubahan sel yang menyimpang dari polarisasi sel normal
 Ca In Situ = kelainan yang terjadi telah memenehui syarat sebagai kanker secara histopatologik saja
Misal = penyakit Bowen, eritroplasia (Queyrat)
 Kanker kulit dapat tumbuh di atas kulit normal (de novo) tapi kebanyakan terjadi di atas kulit yang
didahului oleh faktor predisposisi
 Gambaran klinis = keratosis, ulserasi, papul, nodus, dan morfea
 Pengobatan = pembedahan, bedah listrik, bedah beku, bedah kmia, dermabrasi, salep 5-fluprpurasil dan
lain-lain
17
TUMOR PRA-KANKER

Leukoplakia

Penyakit Bowen
18
 LEUKOPLAKIA
 Leukoplakia = Leukokeratosis
 Leukoplakia = lesi berwarna putih pada selaput lendir
(mukosa) yang tidak dapat dihilangkan dengan cara
digosok dan terjadi karena berbagai faktor, antara lain
hyperkeratosis dan maserasi
 Prevalensi = 2-4% pada populasi umum dan 14% pada
perokok
Laki – laki : perempuan = 2 : 1
Semua umur
 Leukoplakia  pemakaian alkohol dan tembakau, selain
trauma kronik dan infeksi
Penyakit genetik  diskeratosis kongenita
Mutasi kromosom 3, meningktnya ekspresi p53, inaktivasi
p16 dan meningkatnya telomerase
HPV tipe 11 dan 16
 Timbul di mukosa oral dan anogenital  plak putih
asimptomatik dan asimetris dengan permukaan kasar atau
granular, dapat juga lunak dan licin.
 Ada yang campuran warna kemerahan  eritroleukoplakia
(besar kemungkinan menjadi ganas)
 Bentuk  dapat berbentuk verukosa atau nodular
 Wanita tua  lesi pada mukosa oral = leukoplakia verukosa
proliferative
 Pemeriksaan penunjang  biopsy dan histopatologik 
hyperkeratosis dengan para atau ortokeratosis, akantosis,
atau atrofi epithelial serta peradangan kronik (+ fokal
kandidiasis)
19
 Diagnosis = gambaran klinik dan histopatologis
 Diagnosis banding = kandidosis, liken planus,
sifilis, liken sclerosis, leukoderma, keratosis
perokok, penyakit Darier, dan cheek biting
 Tatalaksana
- stop pemakaian alkohol atau tembakau
- bedah eksisi
- 5-fluorourasol, laser, dan bedah beku

20
 PENYAKIT BOWEN
 Penyakit bowen = karsinoma sel skuamosa (KSS) in situ, dapat
mengenai kulit dan selaput lendir serta berpotensi untuk
berubah menjadi KSS invasive
 Dapat timbul pada orang dewasa, tapi jarang pada usia < 30
tahun.
Biasanya pada usia > 60 tahun.
Laki-laki = perempuan, tapi ada kecenderungan pada perempuan
 (Minesota, 1991) 14 per 100.000 penduduk kulit putih
(Hawaii, 1994) 142 per 100.000 penduduk kulit putih
 Beberapa faktor yang diduga penyebab = pajanan sinar matahari
dan radiasi ionisasi + pajanan arsen/paraquat
 penderita imunosupresi setelah menjalankan transplantasi
ginjal
HPV tipe 16 pada PB anogenital dan beberapa PB pada jari dan
periungual
 Lesi = plak eritematosa berbatas tegas, tepi tidak teratur
dan di atasnya terdapat skuama atau krusta; membesar
perlahan  hiperkeratotik dan verukosa + berpigmen pada
2% kasus
ukuran = millimeter – sentimeter
predileksi = daerah yg terpajan matahari (kepala dan leher
+ tungkai bawah); semua bagian dapat terkena
 Penyakit Bowen intertriginosa = plak eritematosa yang
basah atau plak yang berpigmentasi
 Penyakit Bowen periungual = plak tipis eritematosa dengan
skuama di sekeiling kutikula, erosive, krusta, diskolorisasi
kuku, atau onikolisis, plak verukosa atau destruksi nail plate
 Selaput lendir  papul verukosa atau polypoid dan plak
eritroplakia atau plak eritematosa seperti beludru.
21
 Pemeriksaan penunjang  biopsy dan histopatologi
= PB hanya terbatas pada epidermis. Stratum korneum
hiperkeratotik dan umumnya parakeratotik.
Kadang-kadang ada hyperplasia psoriasiformis; sel keratinosit atipik
 gambaran windblown
 Lesi berpigmen = hiperpigmentasi di sepanjang lapisan basal dan
proliferasi melanofag dermis
 Diagnosis  gejala klinis dan histopatologis
Diagnosis banding = dermatitis, karsinoma sel basal superfisial,
psoriasis, liken planus, keratosis aktinik, keratosis seboroik yang
teriritasi, atau melanoma amelanotik
 Tatalaksana  menghindari sinar matahari
Eksisi, eletrodesikasi dan kuretasi, bedah beku, kemoterapi topical
(5-fluorourasil), immune response modifiers drug (imiquimod)
topical, laser, radiasi, dan photo dynamic therapuy (PDT)
 Prognosis = baik, tapi kemunginan PB berubah menjadi KSS
invasive = 5% 22
TUMOR GANAS

23
TUMOR GANAS

 Histopatologik  struktur yang tidak teratur dengan diferensiasi sel dalam berbagai tingkatan pada
kromatin, nucleus, dan sitoplasma
 Tumor ganas = ekspansif, infiltrative sampai merusak jaringan di sekitarnya serta bermetastasis melalui
pembuluh darah dan atau kelenjar getah bening.
 Jenis yang sering ditemukan = karsinoma atau sarcoma
 Tumor ganas = primer dan sekunder (metastasis)
 Jenis yang sering ditemukan =
 Karsinoma sel basal (basal cell carcinoma)
 Karsinoma sel skuamosa(squamous cell carcinoma)
 Melanoma maligna 24
TUMOR GANAS

Karsinoma sel basal

Karsinoma sel skuamosa

Melanoma
25
KARSINOMA SEL BASAL
 Basalioma, ulkus rodent
 tumor ganas pada kulit yang destruktif, menginvasi setempat,
namun jarang metastasis
 Tumor kulit yang paling sering ditemukan, terutama pada
hidung
 Laki2 > perempuan. Kulit putih > kulit berwarna, jarang pada  Diagnosis banding:
kulit hitam. Paling banyak pd usia 60 thn
 Sering muncul pada kulit yg terkena sinar matahari, parut luka
bakar, kulit yg kontak dengan arsen. Ada faktor genetik
 Paparan terhdap UVB menginduksi mutasi dari gen supresi
tumor
 Lesi  Papul atau nodus, permukaan mengkilap spt lilin,
berpigmen atau eritema, ada telangiectasia
 Pemeriksaan penunjang  biopsi untuk pemeriksaan
histopatologis  berbeda tiap tipe, namun umumnya sel
basal yang ganas mempunyai inti besar dan sitoplasma
yang relatif sedikit
 Diagnosis  gambaran klinis dan histopatologis
KSB berpigmen bisa di DD/ dengan nevus melanositik dan
melanoma  tp KSB warnanya hitam mengkilap seperti
mutiara
 KSB tipe superfisial bisa di DD/ dengan dermatitis,
psoriasis  tp KSB terdapat papul2 berkilat yang
tersusun di tepinya (pearly border)
26
KLASIFIKASI
Nodulo-ulseratif
• subtipe KSB yang paling
sering terjadi
• Predileksi pd tempat yang
terpapar sinar matahari,
yaitu kepala dan leher
• Tampak sebagai nodul atau
papul translusen, ada
telangiectasis, dan tepi yang
tidak rata
• Lesi yang besar dengan
nekrosis sentral biasa
disebut Ulkus rodent
Berpigmen
• KSB tipe noduloulseratif
yang berpigmen  tampak
sebagai papul translusen
yang hiperpigmen
• Ada pengaruh genetik pd
penderita yg banyak
terpajan sinar matahari saat
kecil
Superfisial
• Tampak sebagai plak
eritematosa, berbatas tegas,
mirip eksim, dapat dengan
pearly border yang linear
• Predileksi di badan
Morfea (Sclerosing) Fibroepitelioma
• varian KSB yang tumbuh • Predileksi di punggung
secara agresif • Tampak sebagai nodus yang
• Tampak sebagai makula agak bertangkai dan
atau plak padat, batas tidak berwarna kemerahan
tegas, dapat menyerupai • Jarang ditemukan
jaringan parut  jika ada
jaringan parut tanpa riwayat
trauma, atau ada jaringan
parut yang atipikal pada
bekas trauma yang sudah
diobati harus dicurigai
adanya KSB tipe morfea
27
28
29
30
TATALAKSANA

Tatalaksana
 Non medikamentosa  hindari sinar matahari
 Medikamentosa
 Bedah skalpel dengan irisan minimal 4mm diluar batas tumor  Prognosis = Umumnya tumbuh
 Bedah beku pada tumor dengan batas jelas setempat dan jarang metastasis, namun
bisa destruktif pada jaringan sekitarnya
 Bedah listrik pd tumor kecil dan batas jelas
 Bedah laser
 Bedah Mohs pd KSB dengan batas tidak jelas atau yg rekuren
 Radioterapi jika pasien menolak atau tidak bisa dioperasi
 Krim imiquimod 5% setiap hari atau 5 hari/mgg selama 12 mgg 31
KARSINOMA SEL SKUAMOSA

 Diagnosis  gambaran klinis dan histopatologi

 Prickle cell carcinoma
 Diagnosis banding:
 Tumor kulit ganas yg berasal dari sel keratinosit dpt
bermetastasis.  keratoakantoma : kubah dg kawah keratin
ditengahnya
 Org kulit putih yg tinggal di daerah tropic dg paparan sinar
matahari yg tinggi, laki-laki > perempuan dan usia 40 atau  Ulkus atau granuloma kronik
lebih
 KSB
 Etiologi = Sinarmatahari , bahan kimia hidrokarbon
 Tatalaksana =
polisiklik aromatic, arsen, HPV 16 dan 18
 Bedah scalpel
 Lesi  Plak/tumor padat, dpt verukosa dan berulkus
 Bedah listrik dan bedah beku : berukuran kecil
 Pemeriksaan penunjang  histopatologi = massa sel tumor
yg tumbuh ke dermis, terdiri atas sel skuamosa normal dan dan berbatas tegas
atipik  Kemoterapi utk tumor yg sdh metastasis 32
Metastasis : x-ray thoraks, CT-scan
 5-fluorourasil
SQUAMOUS CELL CARCINOMA

33
MELANOMA

 Melanoma maligna = tumor ganas kulit yang berasal dari sel melanosit atau sel nevus dan sgt mudah
bermetastasis
 Banyak pada orang kulit putih. Insiden meningkat pd org yg tinggal di daerah bnyk sinar matahari.
Perempuan=laki-laki. Rata-rata muncul setelah decade 6
 Penyebab = orang yang sering terpapar sinar matahari
Adanya nevus displastik, melanoma dlm keluarga, bnyk nevus melanositik di badan, lentigines, rambut
pirang atau kemerahan, mata biru atau hijau, atau kulit terang serta kulit mudah terbakar matahari
 Diagnosis = ABCD (asymmetry,border, color, diameter)

34
KLASIFIKASI

Superficial spreading Lentigo maligna Acral lentiginous

Nodular melanoma Melanoma amelanotik
melanoma melanoma melanoma
• Tipe yang terbanyak • Banyak pd dekade 5 • Perlu waktu • Dijumpai terutama di • Nodus tanpa pigmen,
• Muncul pd dekade 4 &6 bertahun-tahun telapak kaki dan berwarna kemerahan
atau 5 • Laki”>perempuan untuk mjd invasive. tangan atau sewarna kulit
• Sering di badan laki”, • Tempat sering: kepala, • Sering di wajah, • Klinis: makula • Melanoma bertangkai
tungkai pd leher, dan badan lengan, dan tungkai kehitaman dg bagian yg berupa nodus dg
perempuan, kepala • Sejak awal tumbuh • Dekade 6&7 menimbul atau nodus tangkai dibawahnya
dan leher invasive • Tahap awal: lesi datar,
• Lesi agak menimbul, • Klinis: tumor yg kecoklatan, tdk
hitam, kecoklatan, menimbul, dpt berkilat, dan licin
atau kemerahan, tepi bertangkai, warna • Lama”  lesi
irregular, garis kulit coklat dan kehitaman berubah lebih
pd permukaan lesi • Dapat tjd ulkus dan irregular dg tambahan
menghilang pendarahan cokelat tua dan
kehitaman

35
36
37
38
 Biopsi kulit eksisional pd tumor yg kecill  px histopatologi
 SSM: melanosit atipik uniformis, besar, dan agak bulat tersebar secara pagetoid dalam epidermis yang sebagian tebal dan sebagian tipis.
Sel tersebut soliter atau terdapat dalam sarang sel. Dalam dermis, tampak melanofag dan infiltrate limfosit padat spt pita
 NM: sel tumor yg atipik terlhat tumbuh masuk ke dermis, infiltrate limfosit dalam dermis sehingga lebih jarang.
 LLM: tampat proliferasi melanosit seperti spindle yang atipik dengan sebagian tersusun tidak teratur dan makin banyak di bagian
tengah, terletak dalam epidermis yang menipis. Sarang sel sedikit dan akan meningkat bila tumor invasive. Dermis mengandung
melanofag, infiltrate limfosit dan degenerasi elastosis aktinik
 ALM: sel tumor yg atipik umumnya soliter, terletak sepanjang dermo-epidermal pada epidermis yg akantotik, dan tidak teratur. Selain
itu, dapat dilihat sel infiltrate limfosit dan melanofag dalam dermis
 Rx imunohistokimia, misalnya protein S-100 dan HMB-45
 Sistem TNM untuk melanoma

39
 Diagnosis banding = karsinoma sel basal, keratosis seboroik, nevus melanositik, angiokeratoma tipe
nodular
 Tatalaksana  hindari sinar matahari
bedah scalpel, kemoterapi, imunoterapi, radioterapi
 Prognosis  Harus ditemukan scr dini
Bila makin dalam kemungkinan metastasis makin besar dan kemungkinan hidup 5 tahun makin kecil

40
TERIMA KASIH

41