KRISIS HIPERTENSI

M.JUFRI MAKMUR
Fak Kedokteran Univ Negeri Jambi/RSUD Raden Mattaher
Jambi
Overview
 1. Pengertian Krisis Hipertensi
 2. Prevalensi Hipertensi Emergensi
 3. Gejala Klinis Hipertensi Emergensi
 4. Patofisiologi Hipertensi Emergensi
 5. Penegakkan diagnosis Hipertensi Emergensi
 6. Tatalaksana Hipertensi Emergensi
 8. Contoh kasus
Pengertian Hipertensi Krisis
 Suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (≤
24 jam) (TDS ≥ 180 mmHg, dan/atau TDD ≥ 120 mmHg)
pada penderita hipertensi (lama) yang membutuhkan
penanganan segera.
 Sangat dituntut kemampuan klinis yang handal dan
melakukan pemeriksaan penunjang yang cepat dan tepat
 Untuk selanjutnya melakukan tindakan yang cepat dan tepat
 Klasifikasi Hipertensi Krisis:
1. Hipertensi Emergensi
2. Hipertensi Urgensi
 1. Hipertensi Emergensi:
Keadaan gawat medis ditandai dengan TDS ≥ 180 mmHg,
dan/atau TDD ≥ 120 mmHg, disertai kerusakan organ
target akut (Aronow, 2017)

Kerusakan organ target (otak, jantung, aorta, ginjal, dan

plasenta) yang akut-progresif. Keadaan ini memerlukan
tindakan penurunan tekanan darah yang segera dalam kurun
waktu menit/jam
 2. Hipertensi urgensi:
Merupakan kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak
disertai kerusakan organ target akut-progresif. Penurunan
tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam
kurun waktu 24 s/d 48 jam.
 HMOD= Hypertension-mediated Organ Damage
= kerusakan organ dampak hipertensi
 Kedua jenis krisis hipertensi ini perlu dibedakan dengan cara
anamnesis dan pemeriksaan fisik, karena penanggulangannya
berbeda.
Hipertensi Emergensi
1. Prevalensi:
* Krisis hipertensi 1 % dari populasi HT
* Kunjungan IGD:
HTU: 60% - 70% kasus
HTE : 30% - 40% kasus
* Kecenderungan menurun karena membaiknya
pengelolaan kasus HT secara umum
* Lebih sering pada usia lanjut
* Pria 2x lipat lebih sering dibanding wanita
2. Gejala klinis tergantung organ target yang
mengalami kerusakan
Organ target yang terdampak HT Diagnosis % kejadian
Otak Ensefalopati (edema otak) 16,3
Infark serebri 24,5
Perdarahan intrakranial 04,5
Retinopati 00,02
Jantung Sindroma koroner akut 12,0
Gagal jantung akut 22,5

Aorta Diseksi aorta 02,0

Ginjal Gagal Ginjal akut <10,0
Plasenta Eklampsi 04,5
 Ensefalopati: sakit kepala hebat, muntah, gaduh gelisah (seperti
psikosis), gangguan penglihatan, somnolens, letargi, kejang tonik
klonik, gangguan kesadaran
Funduskopi: papil edema
CT scan kepala: gambaran edema serebral
 Infark serebri: defist neurologi (parese), lumpuh anggota gerak
sebelah, bicara rero, tdk bisa menelan dll
CT scan kepala: infark serebral
 Perdarahan intrakaranial: sakit kepala hebat, muntah, penurunan
kesadaran, ngorok
CT scan kepala: perdarahan intra serebral
 Retinopati: buta mendadak
 Sindroma koroner akut:
Angina tipikal yaitu berupa rasa tertekan/berat didaerah
retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, area interskapular,
bahu atau epigastrium; berlangsung intermiten atau persisten ( >
20 menit); sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri
abdominal, sesak napas, dan sinkop.

Klasifikasi:
1.Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI= ST segment
elevation myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen elevasi (NSTEMI=
non ST segment elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP= unstable angina pectoris)
 Gagal Jantung akut:
Terminologi yang digunakan untuk mendeskripsikan kejadian atau
perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal jantung. Kondisi ini
mengancam kehidupan dan harus ditangani dengan segera, dan biasanya
berujung pada hospitalisasi.

Ada 2 jenis presentasi:

1. Gagal jantung yang baru pertama kali terjadi (de novo)
2. Gagal jantung dekompensasi akut pada gagal jantung kronis yang
sebelumnya stabil.

Penyebab tersering: hipervolume dan hipertensi

Foto toraks: gambaran edema paru

 Diseksi aorta: nyeri yang sangat hebat pada daerah jalur aorta
(torakalis dan abdominalis)

 Gagal ginjal akut: oliguria, anuria, kenaikan kadar kreatinin

 Eklampsi: kejang pada kehamilan

 Fisiologi Tekanan Darah
BP = Cardiac Output (CO) x SVR (sistemic vascular resisten)

CO = HR x Stroke Volume

BP = HR x Stroke Volume x SVR

Sistem vaskuler
Tekanan darah dipertahankan tetap normal, utk mempertahankan
perfusi jaringan dengan mekanisme autoregulasi

HR: heart rate  Simpatis (SS otonom)

 Parasimpatis
 Aktifitas fisik/psikis

Stroke volume  Preload (volume cairan tubuh dan

venokonstriksi): ginjal, renin-angiotensin-
aldosteron sistem (RAAS)
 Kontraktilitas otot jantung

Resistensi perifer  Konstriksi fungsional (otot polos pemb darah):

Nitric Oxcide, epinefrin/norepinefrin, RAAS
 Hipertrofi truktural pemb darah
Sistem autoregulasi
 Autoregulasi cepat (menit -
jam): OR, perubahan posisi
tubuh, dalam keadaan kritis
 Peran neural (paling cepat)
 Hormonal
 Autoregulasi lambat (24
jam, minggu, bulan)
 Peran ginjal (RAA sitem)
 Peran cairan tubuh
Tempat anatomi kontrol TD
Autoregulasi cepat
Autoregulasi Lambat
Patofisiologi Hipertensi Emergensi
 Belum sepenuhnya dipahami
 TD meningkat tiba-tiba akan mencetuskan mekanisme
hemodinamik dan neurohumoral
 Stress (kerusakan endotel=NO tidak produksi)
 Kekacauan (gangguan) mekanisme autoregulasi (cepat dan
lambat
Terjadi kekacauan autoregulasi
Sistem vaskuler
Penatalaksanaan hipertensi emergensi
 Pada semua kasus harus ditentukan faktor pencetus atau
penyebab hipertensi krisis, serta membedakan apakah suatu
Hipertensi emergensi atau Hipertensi Urgensi, karena akan
menentukan bagaimana cara menurunkan tekanan darah dan
berapa target penurunan dan berapa lama target itu harus
tercapai.
Hipertensi Emergensi Hipertensi urgensi
 Cepat dlm 1 jam
 Diturunkan dalam waktu
 Obat anti HT IV drip, titrasi, sementara
menyiapkan obat IV dapat diberikan 24 jam
obat oaral, kombinasi
 Target penurunan rata-rata 20%-25%  Obat anti HT oral
dan/atauTDD 110-115 mmHg
 Bila target tercapai dan stabil,
kombinasi
dilanjutkan sampai normal dlm 12-24  Target keluhan pasien
jam berikutnya
 Penurunan TD terlalu cepat atau terlalu berkurang dan target
rendah akan memperburuk aliran darah
oragan target penurunan TD relatip
 Sebaiknya dirawat di ICU atau HCU,
utk monitor ketat
Contoh kasus
 Laki-laki usia 56 th, datang ke IGD dg keluhan tidak sadar
 Tidak sadar sejak ± 1 jam yl, dirumah
 Waktu bangun tidur ± 3 jam yl, pdrt mengeluh sakit kepala
hebat, disertai berputar, pdrt kekamar mandi dan terjatuh
dikamar mandi, dibawa keluarga ke tempat tidur, keluhan
makin bertambah, lama kelamaan makin tidak sadar dan
napas ngorok. Pdrt dibawa ke RS.
 Riwayat peny darah tinggi sudah lama, minum obat teratur
 Malam kejadian pdrt terlalu lelah, banyak kegiatan diluar
rumah dan baru istirahat tidur jam 12 malam
 Pemeriksaan Fisik: comatous, TD: 200/130 mmHg, N: 80 x/mt,
reguler, equal, isi keras. RR: 24 x/mt, S : 36 º C
 Kepala: normal
 Leher: JVP: 5 + 2
 Thoraks: Cor/Pulmo; dalam batas normal
 Abdomen: dalam batas normal
 Ekstremitas: parese sulit dinilai
 Laboratorium: dalam batas normal
 CT scan kepala: perdarah intra cerebral
 Drawat di ICU: drip diltiazem, TD stabil, kesadaran tdk membaik,
7 hari meninggal dunia
Kasus 2
 Laki-laki usia 57 th, datang ke IGD dg keluhan sesak napas
 Sesak napas tiba-tiba sejak ± 5 jam yl, makin memberat,
demam tdk ada, batuk tdk ada, nyeri dada tdk ada
 Riwayat sakit hipertensi, DMT2, berobat tdk teratur,
merokok
 Kebiasaan bekerja malam hari diluar rumah, waktu tidur
sedikit
 Pemeriksaan Fisik: composmentis, tampak sesak berat, TD:
220/130 mmHg, N: 92x/mt, reguler, equal, isi kuat, RR: 28
x/mt, S:36,5º C
 Kepala: normal
 Leher: JVP: 5 +2
 Toraks: cor: normal, Pulmo: ronchi penuh seluruh lapang
paru, halus s/d kasar
 Ekstremitas: normal
 Laboratorium: GDS: 200 mg/dl, lain-lain dalam batas
normal
 Rontgen toraks: gambaran edema paru, cor: cardiomegali
 Tindakan: rawat ICU, O2: 3 lt/mt, drip diltiazem (sesuai
protokol), drip Furosemid, pasang ventilator
 Dalam waktu 2 jam TD target tercapai: 165/100 mmHg,
sesak mulai berkurang
 Hari ke 3 pindah ruang perawatan biasa
 Hari ke 5 pulang dg perbaikan
Ringkasan
 Hipertensi Krisis:Suatu keadaan peningkatan tekanan darah
yang mendadak (≤ 24 jam) (TDS ≥ 180 mmHg, dan/atau
TDD ≥ 120 mmHg) pada penderita hipertensi (lama) yang
membutuhkan penanganan segera.
 Sangat dituntut kemampuan klinis yang handal dan
melakukan pemeriksaan penunjang yang cepat dan tepat
 Untuk selanjutnya melakukan tindakan yang cepat dan tepat
 Klasifikasi Hipertensi Krisis:
1. Hipertensi Emergensi (ada kerusakan organ target)
2. Hipertensi Urgensi (tidak ada kerusakan organ target)
 Patofisiologi: terjadi kekacauan autoregulasi baik regulasi
cepat maupun lambat, terjadi kerusakan endotel sehingga
tidak ada produksi NO, sehingga terjadi vasokontriksi pemb
darah yang menyeluruh
 Penatalaksanaan harus dengan monitoring TD yang ketat
 Tekanan darah diturunkan dengan cepat dan sesuai target
(tepat)
 Pemberian obat antihipertensi IV drip, secara titrasi, yang
bekerja sebagai vasodilator atau sentral
 Obat yang tersedia di Indonesia harus dikuasai pemakaiannya
 TERIMA KASIH

Assallamualaikum Warahmatullahi Wabarokatuh