Pemicu 5

Mudita Dewi
405150016
Penyakit yang menyebabkan nyeri dada
Angina pectoris
• Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan
episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada
depan.(Brunner & Suddarth, 2005).
• Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan
episode atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya
aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak
adekuat atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung
meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779)
Etiologi
• Ateriosklerosis
merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri
menjadi lebih tebal dan kurang lentur dimana bahan lemak terkumpul
dibawah lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.
• Spasme arteri koroner
• Anemia berat,Artritis dan Aorta Insufisiensi
Unstable angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya, yang
di mana merupakan pola angina pektoris yang bisa berkembang menjadi
infak miokard akut (IMA). Unstable angina pektoris biasanya di sebabkan
oleh ruptur plak ateroma yang di sebabkan oleh trombosit dan faktor
koagulasi sehingga terbentuk trombus intralumial yang semioklusi.
Faktor resiko
• Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan
riwayat penyakit dalam keluarga.
• Faktor risiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi,
obesitas dan DM.
Klasifikasi
• Angina Pektoris Stabil
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat
atau penghentian aktifitas dan durasi nyeri 3 – 15 menit.
Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
A. Angina nocturnal, nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini
dapat di kurangi dengan duduk tegak.
B. Angina decubitus, angina yang terjadi saat berbaring.
C. Iskemia tersamar, terdapat bukti objektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi
pasien tidak menunjukan gejala.
• Angina Pektoris Tidak Stabil
Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan. Kurang responsif terhadap nitrat dan lebih sering ditemukan depresi
segmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus,
trombus atau trombosit yang beragregasi.
• Angina Prinzmental (Angina Varian).
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG
menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark
miokard akutdan dapat terjadi aritmia.
Jenis-jenis Angina Pectoris:
1.Stable Angina
 Chest pain timbul setelah melakukan kegiatan atau mengalami stress psikis.
 Serangna terjadi <10 menit.
Pola EKG
 Pada fase istirahat : normal.
 Exercise test EKG : segmen ST depresi, gelombang T terbalik atau bifasik.
 Laboratorium : kadar cardiac iso-enzym normal.
2.Unstable Angina
 Chest pain timbul saat istirahat dan melakukan aktivitas.
 Nyeri lebih hebat dan frekuensi serangan lebih sering.
 Serangna berlangsung sampai dengan 30 menit.
 Saat serangna timbul biasanya disertai tanda-tanda sesak napas, nause,
vomitus dan diaphoresis.
 Pola EKG : segman ST depresi saat serangan dan setelah serangan.
Gejala
• Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa
sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri,
tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher,
tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun
lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau
rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi
palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.
• Sakit sering timbul pada kegiatan fisik maupun emosi atau dapat
timbul spontan waktu istirahat.
Patogenesis
Angina pektoris adalah timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat antara ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard.
Beberapa keadaan yang menjadi penyebab :
1. Faktor di luar jantung
Pada orang yang mendertita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang begitu terbatas maka hipertensi sistemik dan pemakaian obat-
obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O².
2. Sklerotik Arteri Koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap dan di akibatkan oleh plak sklerotik yang lama atau tampa di sertai trombosis baru yang
dapat memperberat penyempitan pembulu darah koroner.
3. Agregasi Trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan
keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
4. Trombosis arteri koroner Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
5. Perdarahan Plak Ateroma
Robeknya plak ateroma kedalam pembuluh lumen darah kemungkinan mendahului terbentuknya trombus yang nantinya mengakibatakan penyempitan arteri koroner.
6. Spasme Arteri Koroner
Peningkatan kebutuahn O² miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyebab ATS, Spasme dapat terjadi pada arteri koroner
normal ataupun pada stenosis pembuluh darah koroner.
• Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita angina pektoris sering masih
dalam batas-batas normal. Biasanya yang ditemukan pada pemeriksaan
fisik adalah penyakit yang merupakan faktor predisposisi dari angina
pektoris. Kadang-kadang ditemui adanya earlobe crea* yaitu adanya
alur pada daerah cuping telinga. Pada waktu serangan dapat didengar
bising sistolik, bunyi jantung ketiga atau.keempat dalam posisi lateral
dekubitus kiri.
Pemeriksaan penunjang
• Elektrokardiogram (EKG)
Di luar serangan, gambaran EKG pada 25 % penderita masih normal. Pada waktu serangan,
dijumpai depresi atau elevasi segmen ST dan gelombang T negatif. Kelainan lain yang mungkin
ditemukan adalah tanda-tanda infark lama, pembesaran ventrikel kiri atau gangguan hantaran.
• Exercise Test
Pemeriksaan ini dilakukan bila pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan kelainan. Dikenal
beberapa jenis tes yaitu Treadmilltest dan Bicycle ergometer.
Tes ini dianggap positif bila pada waktu menjalani tes timbul rasa nyeri di dada dan
gambaran EKG menunjukkan depresi segmen ST lebih dari 1. mm. Resiko mendapat kematian atau
serangan infark dalam tes ini sekitar 1 : 1000.
Tes ini tidak dikerjakan pada beberapa keadaan, yaitu : a. Sebelumnya pernah ada
kecurigaan riwayat infark miokard. b. Kemungkinan adanya angina tak stabil. c. Kegagalan jantung.
d. Stenosis aorta.
Tes ini dihentikan kalau selama menjalani tes timbul : a. Hipotensi atau hipertensi b.
Keluhan angina c. Aritmia d. Sesak napas e. Kelelahan berlebihan
Pemeriksaan penunjang
• Thalium Ecercise Myocardial lmaging
Zat radioaktif Thalium merupakan zat yang mudah diserap oleh jaringan miokard normal.
Pada tes ini dilakukan penyuntikan Thalium 201 intravena pada waktu puncak tes. Kemudian
dilakukan scanning jantung segera dan setelah istirahat. Miokard yang iskemik hanya mengandung
sedikit Thalium dibanding miokard normal, sehingga pada waktu menjalani tes di daerah iskemia
akan tampak cold spot dan cold spot ini akan menghilang dengan istirahat. Apabila cold spot
menetap sampai 3-4 jam, hal ini menunjukkan adanya iskemia berat atau kemungkinan adanya
infark miokard.
Indikasi pemeriksaan:
a. Angina berat
b. Angina pektoris tidak stabil
c. Prinzmetal angina
d. Kemungkinan penyempitan pembuluh darah utama kiri atau adanya Three vessels disease.
e. Angina atau infark pada penderita di bawah umur 40 tahun
Pemeriksaan penunjang
• Exercise tolerance testing merupakan suatu pemeriksaan dimana penderita berjalan diatas treadmill dan dipantau dengan EKG.
Pemeriksaan ini bisa menilai beratnya penyakit arteri koroner dan kemampuan jantung untuk merespon iskemia.
Hasil pemeriksaan ini juga bisa membantu menentukan perlu tidaknya dilakukan arteriografi koroner atau pembedahan.
• Radionuclide imaging yang dilakukan bersamaan dengan exercise tolerance testing bisa memberikan keterangan berharga
mengenai angina.
Penggambaran radionuklida tidak hanya memperkuat adanya iskemia, tetapi juga menentukan daerah dan luasnya otot jantung
yang terkena dan menunjukkan jumlah darah yang sampai ke otot jantung.
• Exercise echocardiography merupakan suatu pemeriksaan dimana ekokardiogram diperoleh dengan memantulkan gelombang
ultrasonik dari jantung.
Pemeriksaan ini bisa menunjukkan ukuran jantung, pergerakan otot jantung, aliran darah yang melalui katup jantung dan fungsi
katup.
Ekokardiogram dilakukan pada saat istirahat dan pada puncak aktivitas.
Jika terdapat iskemia, maka gerakan memompa dari dinding ventrikel kiri tampak abnormal.
• Arteriografi koroner bisa dilakukan jika diagnosis penyakit arteri koroner atau iskemia belum pasti.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan beratnya penyakit arteri koroner dan untuk membantu menentukan perlu tidaknya
dilakukan pembedahan bypass arteri koroner atau angioplasti.
• Angiografi kadang bisa menemukan adanya kejang pada arteri koroner yang tidak memiliki suatu ateroma.
Pemeriksaan penunjang
• Laboratorium darah
• Complete Blood Cells Count
• Anemia dan PCV menurun
• Leukosit
• Fraksi lemak
• Terutama kolesterol (LDL / HDL) dan trigliserit
• Serum tiroid
• Hipothiroid / hiperthiroid
• Cardio iso enzim
• Radiologi
• Thorax Rontgen : hipertrofi jantung
• Echocardiogram : melihat penyimpangan gerakan katub, ukuran ruang katub
• Scanning jantung : untuk melihat luas daerah ischemic pada jantung
• Ventrikulagrafi : untuk melihat kemampuan kontraksi otot jantung
• Katerisasi jantung : untuk melihat lokasi sumbatan dengan tepat
Farmakologi
• Golongan nitrat
• Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut, mekanisme venanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner, eveknya langsung
terhadap relaksasi otot polos vaskular. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard.
• Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi
pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga
melemaskan anter terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian
(preload). Nitrat juga melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen
jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan.
• Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
• Penyekat beta-adrenergik
• Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan
menurunkan risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius.
• Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung,
kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat
beta antara lain : atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
• Ca- antagonis
• Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada beberapa bentuk angina, cara kerjanya memperbaiki spasme koroner dengan cara
menghambat tonus vasometer.
• Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi
vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil.
• Nitrat dan Nitrit
• Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu
masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya
Longo D, Harrison T. Harrison's cardiovascular medicine. New York: McGraw-Hill Medical; 2012.
Longo D, Harrison T. Harrison's cardiovascular medicine. New York: McGraw-Hill Medical; 2012.
Longo D, Harrison T. Harrison's cardiovascular medicine. New York: McGraw-Hill Medical; 2012.
Non farmakologi
• Bedah pintas koroner (aorto-coronary bypass graft surgery)
Tindakan pembedahan ini dapat menjadi pertimbangan pada keadaan-keadaan berikut :
1. Penyempitan pembuluh koroner cabang utama.
2. Penderita dengan three oasels dbease.
3. Pada penderita di mana keluhan tetap ada walaupun sudah diobati secara maksimal
• Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA)
adalah tindakan melebarkan pembuluh koroner yang menyempit dengan menggunakan balon kateter. PTCA
dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus di mana pengobatan medis tak memberi hasil yang memuaskan.
• Ventricular aneurysmectomy
Rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri
• Coronary arteriotomy
Memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner
• Internal thoracic mammary
Revaskularisasi terhadap miokard.
Komplikasi
• Oisritmia / aritmia
• Miocard infark
• Syok cardiogenik
• Dekompensatio cordis
• Insfisiensi koroner
Komplikasi
• Aritmia supraventricular
• Gagal jantung
• Sistole prematur ventrikel
Diagnosis banding
• Neuritis intercostalis
Penyakit ini antara lain dapat disebabkan oleh diabetes melitus, herpes zoster. Pada
kedua keadaan ini rasa nyeri yang timbul dapat menyerupai angina.
• Anterior chest wall syndrome
Sindrom ini ditandai dengan adanya nyeri tajam lokal pada M. intercostalis.
• Osteoarthrosis cervicallis
Penyakit ini mengenai vertebra servikal atau torakal atas dan dapat menimbulkan
nyeri tajam yang menyerupai angina, tetapi nyeri yang timbul pada keadaan ini
berhubungan dengan pergerakan leher dan tulang leher.
• Refluks esofagitis
• Kolesistitis dan kolelitiasis
• Ulkus peptik
Prognosis
• Faktor penentu dalam meramalkan apa yang akan terjadi pada
penderita angina adalah umur, luasnya penyakit arteri koroner,
beratnya gejala dan yang terpenting adalah jumlah otot jantung yang
masih berfungsi normal.
• Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk
penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.
• Prognosis yang baik ditemukan pada penderita stable angina dan
penderita dengan kemampuan memompa yang normal (fungsi otot
ventrikelnya normal). Berkurangnya kemampuan memompa akan
memperburuk prognosis.
ATEROSKLEROSIS
Plak
Faktor resiko
1. Yang tidak dapat diubah
• Usia
• Jenis kelamin
• Riwayat keluarga
• Ras
2. Yang dapat diubah dibagi menjadi 2, yaitu:
A. Mayor
• Peningkatan lipid serum
• Hipertensi
• Merokok
• Gangguan toleransi glukosa
• Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori
B. Minor
• Gaya hidup yang kurang bergerak
• Stress psikologik
• Tipe kepribadian
Manisfestasi klinis
• Penyempitan tersamar lumen vaskuler (misalnya gangren pada tungkai
bawah terjadi karena aterosklerosis yang menimbulkan stenosis dalam
arteri poplitea).
• Ruptur plak atau lesi superfisialis yang diikuti oleh pembentukan trombus
sehingga terjadi oklusi lumen yang tiba – tiba (misalnya infark miokardium
terjadi sesudah oklusi lumen oleh trombus dari ateroma koroner yang
lepas).
• Kelemahan dinding pembuluh darah yang diikuti oleh pembentukan
aneurisma dan mungkin pula ruptur (misalnya aneurisma aorta
abdominalis).
• Pembentukan sumber tromboembolus atau debris ateroembolus yang
menyebabkan kerusakan organ di sebelah distal (misalnya infark renal
setelah embolisasi kolesterol dari plak aorta yang mengalami ulserasi).
Pemeriksaan penunjang
• Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG)
adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan
pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat
berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru
terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.
• Foto rontgen dada
Dari foto roentgen dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran.
Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat
dilihat dalam foto rontgen ini.
• Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko.
Dari pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan
melihat kenaikan enzim jantung.
Tatalaksana non farmako
• Angioplasti balon :
Dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak.
• Enarterektomi :
Merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat endapan. Pembedahan bypass merupakan
prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena yang normal dari penderita digunakan untuk membuat
jembatan guna menghindari arteri yang tersumbat.
• Bypass arteri koroner grafting (CABG)
Merupakan jenis operasi - dimana arteri atau vena dari daerah lain dalam tubuh yang digunakan
untuk memotong arteri koroner menyempit. CABG dapat meningkatkan aliran darah ke jantung,
menghilangkan rasa sakit dada, dan mungkin mencegah serangan jantung.
• Bypass mencangkok juga dapat digunakan untuk arteri kaki - dengan operasi ini, pembuluh darah yang sehat
adalah digunakan untuk memotong pembuluh darah yang menyempit atau tersumbat di salah satu kaki,
pembuluh darah yang sehat pengalihan darah di sekitar arteri, meningkatkan aliran darah ke kaki .
• Operasi arteri karotis menghilangkan plak membangun-up dari arteri karotis di leher, membuka arteri dan
meningkatkan aliran darah ke otak. Operasi arteri karotis dapat membantu mencegah stroke.
TLC
Tatalaksana non farmakologi
• Olahraga (4-7hari/ minggu) berat 30 menit
• Membatasi konsumsi alkohol
• Kontrol BB ideal, gula darah, tekanan darah
• Konsumsi antioksidan : flavonoid teh hijau, minyak olive, wine merah
• Diet rendah kolestrol
• Stop merokok
Pencegahan
• Mengendalikan tekanan darah agar selalu normal dan mengendalikan kadar gula
darah bila anda menderita kencing manis atau DM.
• Jangan pernah merokok lagi apapun yang terjadi.
• Berolah ragalah yang teratur.
• Turunkan berat badan bila anda merasa gemuk.
• Turunkan kadar kolesterol LDL anda. Caranya, kurangi konsumsi makanan yang tinggi
kandungan lemak jenuhnya.
• Tingkatkan kadar kolesterol HDL anda. Caranya, perbanyak konsumsi makanan yang
banyak mengandung lemak tak kenuh.
• Kurangi konsumsi makanan yang berlemak untuk menurunkan kadar kolesterol
lipoprotein dan triglesirida.
• Konsumsilah makanan atau minuman yang mengandung anti oksidan guna
mencegah kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas.
• Konsumsilah makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B lainnya
guna menurunkan kadar homosistein dalam darah.
MIOKARD INFARK
• Infark Myokard Akut (IMA) adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang
akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996).
• Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (oenyempitan atau sumbatan arteri
koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat
syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000).
• Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
• Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah
nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.( Suyono,
1999)
Etiologi
• Pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri koronaria yang diikuti spasme
atrial dan pembentukan trombus

• Penyebab lainnya
• Coronary artery vasospasme
• Hipertrofi ventrikel
• Hypoxia
• Emboli arteri korornaria
• Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine
• Arteritis
• Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries
Patofisiologi MI
• Penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak
atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran
 agregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin,
hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang
bermacam-macam
• Terjadi penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh
darah + iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskuler
lebih dari 4-6 jam  irreversibel nekrosis miokard, tetapi
reperfusi & mengurangi morbitditas dan mortalitas
Tanda dan Gejala
Gejala :
 Nyeri dada, biasanya pasien
merasa tertekan.
 Nyeri pada dagu, leher,
tangan, punggung, dan
epigastrium. Tangan kiri
frekuensi lebih banyak.
 Dyspnea
 Mual, nyeri perut atau
keduanya
 Anxietas
 Kepala terasa ringan yang
disertai/tidak disertai sinkop
 Batuk
 Diaphoresis
Tanda :
 Pasien biasanya terbaring
dengan tenang dan kelihatan
pucat
 Hipertensi/hipotensi
 Disfungsi katup akut
 Rales
 Vena jugularis meningkat
 Bunyi jantung 3 terdengar (S3)
 Dysritmia
Etiologi
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
b. Faktor Sirkulasi
c. Faktor darah
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah.
Tatalaksana Farmakologi
• STEMI :
1. Aspirin: 160-325mg tablet buccal, lanjutkan 75-162 mg/hari
2. Jika hipoksemia, berikan suplemen O2 2-4 l/menit selama 6-12 jam
3. Nitrogliserin SL 3x0,4mg dengan jeda 5 menit. Jika tidak hilang berikan
nitrogliserin IV
4. Morfin 2-4mg IV, dapat diulang sampai 3x dengan jeda 5 menit.
5. Beta blocker IV : Metoprolol 5mg. 2-5menit sebanyak 3x. Atenolol: 2,5-
5mg selama 2 menit, total 10mg selama 10-15menit. Bisoprolol 1x2,5-
10mg
6. Tienopiridin : clopidogrel 300-600mg, Prasugrel 60mg
NSTEMI
Antiplatelet oral
Aspirin Dosis awal 162-325 mg
Clopidogrel Loading dose 300-600 mg. Lalu
75 mg/hari
Prasugrel Pre-percutaneous coronary
intervention: loading doze 60mg
lalu 10mg/hari
Antiplatelet IV
Abciximab 0,25mg/kg bolus lalu infus
0,125g/kg/menit
Tirofiban 0,4g/kg/menit selama 30 menit

Heparins
Fondaparinux 2,5mg SC qd
Heparin (UFH) Maksimal awal 1000U per jam.
Titrasi sampai PTT 50-70detik
Komplikasi STEMI
• Gangguan hemodinamik
• Gagal jantung
• Hipotensi
• Kongesti paru
• Keadaan output rendah
• Syok kardiogenik
• Aritmia dan gangguan konduksi dalam fase akut
• Aritmia supraventricular
• Aritmia ventricular
• Sinus bradikardi dan blok jantung
• Komplikasi kardiak
• Regurgitasi katup mitral
• Ruptur jantung
• Ruptur septum ventrikel
• Infark ventrikel kanan
• Perikarditis
• Aneurisma ventrikel kiri
• Trombus ventrikel kiri
Infark Miokard
• Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis
otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis
antara suplai oksigen dan kebutuhan myokardium
• Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam
pembuluh darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke
miokardium
Etiologi
• Pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri koronaria yang diikuti spasme
atrial dan pembentukan trombus

• Penyebab lainnya
• Coronary artery vasospasme
• Hipertrofi ventrikel
• Hypoxia
• Emboli arteri korornaria
• Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine
• Arteritis
• Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries
Patofisiologi MI
• Penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak
atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran
 agregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin,
hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang
bermacam-macam
• Terjadi penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh
darah + iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskuler
lebih dari 4-6 jam  irreversibel nekrosis miokard, tetapi
reperfusi & mengurangi morbitditas dan mortalitas
Tanda dan Gejala
Gejala :
 Nyeri dada, biasanya pasien
merasa tertekan.
 Nyeri pada dagu, leher,
tangan, punggung, dan
epigastrium. Tangan kiri
frekuensi lebih banyak.
 Dyspnea
 Mual, nyeri perut atau
keduanya
 Anxietas
 Kepala terasa ringan yang
disertai/tidak disertai sinkop
 Batuk
 Diaphoresis
Tanda :
 Pasien biasanya terbaring
dengan tenang dan kelihatan
pucat
 Hipertensi/hipotensi
 Disfungsi katup akut
 Rales
 Vena jugularis meningkat
 Bunyi jantung 3 terdengar (S3)
 Dysritmia
SKA (Sindrom Koroner Akut)
• Gangguan aliran darah parsial/total ke miokard jantung
- Unstable
(Akut)
angina pectoris
Sindrom
- NSTEMI
koroner akut
Penyakit - STEMI
Jantung Simtomatik
koroner (Kronis)
Angina
pektoris
stabis
1. Angina pektoris tidak stabil
 Tanpa peningkatan enzim biomarker jantung
 Dengan atau tanpa perubahan EKG yg menunjukan
iskemia
2. Infark miokard tanpa elevasi ST (NSTEMI)
 Manisfestasi khas angina
 Peningkatan enzim biomarker jantung
 Tanpa elevasi segment ST pada EKG
3. Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI)
 Manisfestasi khas angina
 Peningkatan enzim biomarker jantung
 Dengan elevasi segment ST pada EKG
Profil biomarka jantung (Sumber: Braunwald 2012)
Marker/petanda Mulai meningkat Jadar puncak Normal kembali
Mioglobin 1 – 4 jam 6 – 7 jam 24 jam
CKMB 3 – 12 jam 24 jam 48 – 72 jam
Troponin I 3 – 12 jam 24 jam 5 – 10 hari
Troponin T 3 – 12 jam 12 jam – 2 hari 5 – 14 hari
LDH 10 jam 24 – 48 jam 10 – 14 hari
Tatalaksana Farmakologi
• STEMI :
1. Aspirin: 160-325mg tablet buccal, lanjutkan 75-162 mg/hari
2. Jika hipoksemia, berikan suplemen O2 2-4 l/menit selama 6-12 jam
3. Nitrogliserin SL 3x0,4mg dengan jeda 5 menit. Jika tidak hilang berikan
nitrogliserin IV
4. Morfin 2-4mg IV, dapat diulang sampai 3x dengan jeda 5 menit.
5. Beta blocker IV : Metoprolol 5mg. 2-5menit sebanyak 3x. Atenolol: 2,5-
5mg selama 2 menit, total 10mg selama 10-15menit. Bisoprolol 1x2,5-
10mg
6. Tienopiridin : clopidogrel 300-600mg, Prasugrel 60mg
NSTEMI
Antiplatelet oral
Aspirin Dosis awal 162-325 mg
Clopidogrel Loading dose 300-600 mg. Lalu
75 mg/hari
Prasugrel Pre-percutaneous coronary
intervention: loading doze 60mg
lalu 10mg/hari
Antiplatelet IV
Abciximab 0,25mg/kg bolus lalu infus
0,125g/kg/menit
Tirofiban 0,4g/kg/menit selama 30 menit

Heparins
Fondaparinux 2,5mg SC qd
Heparin (UFH) Maksimal awal 1000U per jam.
Titrasi sampai PTT 50-70detik