Anda di halaman 1dari 76

DEMAM DENGUE &

11/11/2019
DEMAM BERDARAH DENGUE &
DSS

WINANGUN
PENDAHULUAN

INDONESIA ENDEMIS INFEKSI VIRUS DENGUE ( IVD )


TIADA HARI TANPA KASUS IVD

SETIAP PROVIDER KESEHATAN HARUS DAPAT


MENGENALI IVD
MENDIAGNOSIS IVD
MELAKUKAN TATALAKSANA KASUS IVD

ANGKA KESAKITAN & KEMATIAN KASUS IVD


DAPAT DITEKAN SERENDAH MUNGKIN
Demam Berdarah Penyakit menular berbahaya yang dapat
Dengue (DBD) menyebabkan kematian dalam waktu
singkat dan sering menimbulkan wabah

Virus dengue
4
Terhitung sejak tahun 1968 hingga tahun
2009, World Health Organization (WHO)
mencatat negara Indonesia sebagai
negara dengan kasus DBD tertinggi di Indonesia
Asia Tenggara.

Kasus ini tersebar di seluruh 33 propinsi


di Indonesia; di 357 dari total 480
kabupaten
PENGERTIAN

Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue


Haemorrhagic Fever (DHF) adalah suatu penyakit
yang disebabkan oleh virus Dengue Famili
Flaviviridae,dengan genusnya adalah flavivirus.

Virus ini mempunyai empat serotipe yang


dikenal dengan DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.
Selama ini secara klinik mempunyai tingkatan
manifestasi yang berbeda, tergantung dari serotipe
virus Dengue.
EPIDEMIOLOGI
 Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia
Tenggara, Pasifik Barat dan karibia. Indonesia merupakan
wilayah endemis dengan sebaran diseluruh wilayah
 Insiden DBD di Indonesia 6 -15 per 100.000 penduduk
(1989 hingga 1995) ; dan pernah meningkat tajam saat
kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada
tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung
menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.
 Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector
nyamuk genus Aedes ( terutama A. aegepti dan A.
albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan
dengan sanitasi lingkungan dnegan tersedianya tempat
perindukan bagi
SINDROM KLINIS
INFEKSI ARBOVIRUS

11/11/2019
Syok Perdarahan
Dengue Dengue
Yellow fever Yellow fever
CCHF Chikungunya
West Nile fever CCHF
Rift valley fever Demam Rift valley fever

Hepatitis Ensefalitis
Yellow fever JE
Congo-crimean hemorrhagic fever (CCHF) St Lois encephalitis
West Nile fever Tick borne encephalitis
Dengue Venezuelan encephalitis
Western equine encephalitis
Zinsser Microbiology,1992.p.1020 Eastern equine encephalitis
NYAMUK AEDES A.
Transmission of Dengue Virus
by Aedes aegypti

Mosquito feeds / Mosquito refeeds /


acquires virus transmits virus

Extrinsic Intrinsic
incubation incubation
period period
Viremia Viremia
0 5 8 12 16 20 24 28
DAYS
Illness Illness
10
Human #1 Human #2
Replication and Transmission
of Dengue Virus

1. Virus transmitted 1
to human in mosquito
saliva

2
2. Virus replicates
in target organs
4

3. Virus infects white 3


blood cells and
lymphatic tissues

4. Virus released and 11


circulates in blood
Cara Penularan

Nyamuk Aedes aegypti

Penderita

Virus dengue masuk lambung Aedes

Menyebar ke jaringan nyamuk tmsk liur

Menularkan ke orang lain.

Virus dengue berada dlm tubuh nyamuk sepanjang hidup


PATOGENESIS
 Patogenesis demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan.
 Berdasarkan data terdapat bukti kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah
dengue dan sindrom renjatan dengue.
 Respon imun berperan dalam pathogenesis DBD adalah ;
a) respon humoral pembentukan antibody berperan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis dimediasi komplemen, dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibody.

b) Antibody terhadap virus dengue berperan dalam


mempercepat replikasi virus dalam monosit atau
makrofag.
c) Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement
(ADE)
Limfosit T helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD-8)
berperan dalam respon imun seluler terhadap virus
dengue . diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan
memroduksi interferon gamma IL-2 dan limfokin,
sedang TH2 memproduksi IL-4,IL-5, IL-6, dan IL-10;
Monosit dan makrofag berperan dalam
fagositosis virus dengan opsonisasi antibody.
Proses fagoistosis menyebabkan peningkatan
replikasi virus dan sekresi sitosin makrofag
aktivasi komplemen oleh kompleks imun
menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.
Secondary heterologous dengue infection

Virus replication Previously


antibody respons
Virus-antibody complex
 

Platelet agregation Endothelial disturbances Complement activation

Hageman factor activation Anafilatoxin


Platelet destruction Coagulation
by RES activation
Releasing factor III
platelet
Kinin system
Thrombocytopenia
Capillary
Consumptive coagulopathy Kinin permeability
increase
FDP increasing
Platelet function Decreasing coagulation function
disturbances

Massive bleeding Shock

Suvatte, 1978
Pathogenesis of DHF
Secondary heterologous dengue infection

Virus replication Anamnestic antibody respons

Complex virus-antibody

Complemen activation
Complement 
Anafilatoxin (C3a, C5a)
Urine: histamin 

Capillary permeability increase Ht increase

30% shock Plasma leakage Natrium


decrease

Hipovolemia Intra serous


Anoxia fluid
Shock Acidosis
Death
KLINIS INFEKSI VIRUS DENGUE

ASIMPTOMATIS SIM PTOMATIS

UNDIFFERENT DENGUE DENGUE


FEVER FEVER HEMORHAGIC
FEVER

PERDARAHAN PERDARAHAN SYOK SYOK


+ - + -
17
Infeksi Virus
Dengue

11/11/2019
A-
Simtomatik
simtomatik

Demam Demam
Viral
berdarah
syndrome dengue dengue
(undifferentiated
febrile illness)
(DD) (DBD)

Tanpa Syok Tanpa syok


Perdarahan
perdarahan

Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue


PANAS 2 - 7 HARI

Demam AKUT
LANGSUNG TINGGI

SAKIT KEPALA
NYERI RETRO ORBITAL
MYALGIA / ARTHRALGIA
RUAM, NYERI ULUHATI
PERDARAHAN
LEUKOPENIA

20

DENGUE HEMORAGIC FEVER


DENGUE HEMORHAGIC FEVER

PERDARAHAN LEBIH PROMINENT

THROMBOSITOPENIA (  100.000 )

PLASMA LEAKAGE

PCV MENINGKAT  20 %

GANGGUAN SIRKULASI

ASCITES

EFFUSI PLEURA

21
SIKLUS DBD
PERJALANAN PENYAKIT
INFEKSI VIRUS DENGUE

11/11/2019
Hari terjadinya infeksi
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Ig anti dengue
Diagnosis

Manifestasi
klinis Syok
Perdarahan
Demam
Ensefalopati
Ggn.hati
Viremia

-8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 +1 +2 +3 +4 +5

Hari sakit
Suhu reda
KRITERIA DIAGNOSIS KLINIS DBD
WHO 1997

11/11/2019
 Klinis
 demam tinggi mendadak 2-7 hari
 manifestasi perdarahan
 hepatomegali
 kegagalan sirkulasi (syok hipovolemik)

 Laboratoris
 trombositopenia ≤ 100 x 103/mm3
 Hemokonsentrasi ≥ 20%
 Dikonfirmasi dengan uji serologi hemaglutinasi
inhibisi/ antibodi anti dengue IgM + IgG
PENEGAKAN DIAGNOSA DBD
(2 KRITERIA KLINIS + 2 KRITERIA
LABORATORIS)
KLINIS 1. DEMAM TINGGI MENDADAK, TERUS MENERUS
SELAMA 2-7 HARI
2. TERDAPAT MANIFESTASI PENDARAHAN SEPERTI
TORNIQUET (+), PETECHIAE, ECHIMOSIS, PURPURA,
PERDARAHAN MUKOSA, EPITAKSIS, PERDARAHAN
GUSI, DAN HEMATEMESIS DAN ATAU MELENA
3. PEMBESARAN HATI
4. SYOK DITANDAI DENGAN NADI LEMAH DAN CEPAT,
TEKANAN NADI TURUN, TEKANAN DARAH TURUN,
KULIT DINGIN,
LABORATO 1. TROMBOSITOPENIA (100.000µL ATAU KURANG)
RIS
SUMBER 2. :HEMOKONSENTRASI,
(Sudarmo et al, 2002)
PENINGKATAN HEMATOKRIT
20% ATAU LEBIH
MODIFIKASI KLASIFIKASI IVD (WHO)
Syndrome Clinical Hemorrhage Laboratory

Undifferentia Fever, mild respiratory or GI T.T. + or -; bleeding signs plt NL


ted Fever symptoms + or - hct NL

Dengue Fever Fever, headache, myalgia, T.T. + or -; bleeding signs plt  or NL


leukopenia, usually rash. + or - hct NL

Dengue Hemorrhagic Fever

Grade I Fever, mild respiratory or GI T.T. +; bleeding signs - plt 


symptoms hct 

Grade II Fever, mild respiratory or GI T.T. +; bleeding signs + plt 


symptoms hct 

Dengue Shock Syndrome

Grade III As in grade I or II. Cool, T.T. + or -; bleeding signs plt 


clammy skin, enlarged liver, + or - hct 
hypotension or narrow pulse
pressure

Grade IV As in grade III. Blood T.T. usually -; bleeding plt 


pressure unobtainable. signs + or - hct 
Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/ DBD Derajat* Gejala Laboratorium


DD Demam disertai 2 atau lebih  Leukopenia
tanda : sakit kepala, nyeri  Trombositopenia, tidak
retro-orbital, myalgia, ditemukan bukti
arthralgia kebocoran plasma
 Serologi dengue positif

DBD I Gejala diatas ditambah uji Trombositopenia, bukti ada


bendung positif kebocoran plasma
DBD II Gejala diatas ditambah Trombositopenia, bukti ada
perdarahan spontan kebocoran plasma
DBD III Gejala diatas ditambah Trombositopenia, bukti ada
kegagalan sirkulasi (kulit kebocoran plasma
dingin dan lembab serta
gelisah)
DBD IV Syok berat disertai dengan Trombositopenia, bukti ada
tekanan darah dan nadi tidak kebocoran plasma
terukur

KETERANGAN: TROMBOSITOPENIA (<100.000µL)


(Suhendro et al, 2009)
Probable Dengue Case

 Demam tinggi mendadak  Pemeriksaan serologi

11/11/2019
 Dua atau lebih gejala penyerta  Uji HI >1280 atau IgM/IgG
Nyeri kepala positif
 Nyeri retro orbita
 Nyeri otot  Epidemiologi
 Ruam kulit
 Di daerah tempat tinggal ada
 Manifestasi perdarahan confirmed case
 Leukopenia

Confirmed DHF Case

 Identifikasi virus dan atau


 Dikonfirmasi dengan uji
serologi
11/11/2019
RAPID CONTROL DENGUE OUTBREAK

 Demam tinggi 2-7 hari


 Uji torniket positif atau dijumpai
perdarahan spontan
 Leukopenia ≤ 5.000/ul

Positive predictive value (PPV) 83%

WHO Collaborating Centre,


Siripen Kalayanarooj, 2004
Uji Tourniquet

11/11/2019
Ukuran manset 2/3
lengan atas
Tentukan tekanan antara
sistolik dan diastolik,
tunggu 5 menit
Hitung jumlah petekie di
daerah volar atau fossa
cubiti
Positif bila petekie ≥ 20 /
2.5 cm2

Lakukan sendiri di ruang praktek


PERUBAHAN HT, TROMBOSIT & LPB
DALAM PERJALANAN PENYAKIT DBD

50 250
45
40 200
35
30 150
% 25 X 1000
20 100
15 LPB
10 Ht
50
5
Trombosit
0 0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Hari demam
Fase Fase Fase
demam syok penyembuhan
11/11/2019
SINDROM SYOK DENGUE

11/11/2019
 DBD dengan satu tanda diantaranya

 Nadi cepat dan lemah


 Tekanan nadi menyempit ≤ 20 mmHg tanpa
hipotensi (contoh T 100/85 atau 90/75) atau
hipotensi (sesuai umur)
 Capillary refill memanjang > 2 detik
 Gelisah, akral dingin, kulit lembab
 Volume urin berkurang (tidak keluar selama
4-6 jam)
Patogenesis Demam Berdarah Dengue dan Sindroma Syok Dengue
Dengue virus
infection of
human monocytes Class I Fc R Class II

DV
TM TM
CD8 Mo CD4 Mo

T cell Activation
IFN 
TM
IL-2 Endothelia
CD4
other cells
lymphokines
Plasma
Mo leakage

Shock
Cytokines
Lysis (eg. IL-1, TNF)
TM
Mo
CD8 Chemical H emostat
DV DV
Mediators
DV (eg. PAF) sy stem

Complement 33
DV
Activation H emorrha
Antibody-dependent DV

enhancement
Dengue Virus-
Antibody Complex
Foto toraks pasien DBD derajat III

11/11/2019
Efusi pleura
pada hemitoraks
kanan Vascular marking
hemitoraks kanan
bertambah

Diafragma kanan >


tinggi dari pada kiri

Hemotoraks kanan lebih opak (putih) daripada hemotoraks kiri


Pleural Effusion Index

11/11/2019
PEI = A/B x 100

B
A
Vaughn DW, Green S, Kalayanarooj S, et al. Dengue in the early febrile
CENTERS FOR DISEASE CONTROL
phase: viremia and antibody responses. J Infect Dis 1997; 176:322-30. AND PREVENTION
IgM & IgG ANTI VIRUS DENGUE
IgM IgG Interpretasi
Infeksi primer
+ -
Infeksi sekunder
+ +
Tersangka infeksi sekunder, ulang 7-10
- + hari lagi

Tidak ada infeksi, apabila klinis


- - menyokong DBD, ulang 7-10 hari lagi

11/11/2019
IMMUNE RESPONSE TO
DENGUE VIRUS INFECTION
Viral isolate, PCR, DV1 NS1, and IgM anti dengue
45
no. specimens
40
no.virus isolated
35
30
25
20
15
10
5
0
1 2 3 4 5 6 7
day of illness

Data from HCMC, 1993, Dong Nai Children’s Hospital, N=131


DEMAM DENGUE DIBEDAKAN DENGAN
DEMAM BERDARAH DENGUE?

 Demam dengue selalu infeksi primer


 Demam dengue tidak pernah disertai syok
 Prognosis DD lebih baik dari DBD

 Kepentinganepidemiologis: penghitungan
CRF diperlukan jumlah kasus DBD (tidak
termasuk DD)
PERBEDAAN ANTARA
DEMAM DENGUE DENGAN
DEMAM BERDARAH DENGUE
 Plasma leakage (perembesan plasma)
 hari sakit ke 3-7
 berlangsung selama 24-48 jam

 Time of fever defervesence


 terjadi pada saat suhu reda
 perpindahan dari fase demam ke fase syok (kritis)
 pada DD, keadaan umum baik, nafsu makan timbul
 pada DBD, terjadi syok

SRH 31/01/07
TIME OF FEVER DEFERVESCENCE
PADA DEMAM DENGUE
Tips
Pada Demam Dengue:
setelah suhu reda,
klinis & nafsu makan membaik

emp Time of fever defervescence


(Saat suhu reda)

SRH 31/01/07 Hari sakit/demam


TIME OF FEVER DEFERVESCENCE PADA
DEMAM BERDARAH DENGUE
Tips
Pada DBD setelah suhu turun:
Klinis memburuk, lemah, gelisah,
tangan kaki dingin, nafas cepat,
diuresis berkurang,
tidak ada nafsu makan

emp
Time of fever defervescence

Fase demam Fase syok Fase konv

SRH 31/01/07
Hari sakit
Warning Signs for
Dengue Shock
Alarm Signals
• Severe abdominal pain
• Prolonged vomiting
Four Criteria for DHF • Abrupt change from fever

SRH 31/01/07
• Fever to hypothermia
• Hemorrhagic manifestations • Change in level of
• Excessive capillary consciousness (irritability
permeability or somnolence)
•  100,000/mm3 platelets

When Patients Develop


Initial Warning Signals DSS:
• Disappearance of • 3 to 6 days after onset of
fever symptoms
• Drop in platelets
• Increase in hematocrite
Ref: CDC Atlanta, 2003
DUGAAN TERJADINYA PERDARAHAN
 Tanda klinik
 Gelisah, kesakitan
 Nyeri tekan pada daerah hipokondrium kanan
 Abdomen membuncit
 Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari)

 Monitor
 Hb, Ht (menurun)
 Awasi pasca syok berkepanjangan (>60’)

Penurunan Hb, Ht pada fase penyembuhan


disebabkan hemodilusi, bukan perdarahan.
Tidak perlu ditransfusi
PERDARAHAN PADA DBD
 Penyebab perdarahan multifaktor
 trombositopenia
 kelainan pembuluh darah darah (vaskulopati)
 kelainan koagulasi
 DIC

 Penting diingat
 perdarahan sal cerna masif mengikuti syok berat,
dapat mematikan

Mencegah & mengobati syok,


kunci keberhasilan mencegah perdarahan
DENGUE SHOCK SYNDROME

DENGUE HEMORHAGIC FEVER

GANGGUAN SIRKULASI

PRESYOK

SYOK

TTU DAN TTB


47
Hematom
pada bekas tusukan

Perdarahan pada DIC

SRH 31/01/07
darah merembes dari tusukan jarum

Kasa basah, darah segar merembes


Perdarahan saluran cerna
pada DSS

SRH 31/01/07
Pembesaran hati korelasi positif
dengan perdarahan sal cerna
Perdarahan hebat akibat DIC
pada DSS

SRH 31/01/07
MANIFESTASI YANG TIDAK LAZIM
DEFINISI
 DBD yang mempunyai perjalanan penyakit yang
tidak lazim (unusual manifestations)

 Manifestasi klinis
 Ensefalopati
 Gangguan miokard
 Dual infection
 Perdarahan saluran cerna di masa konvalescens
DENGUE ENSEFALOPATI
PENYEBAB

 Udem otak akibat dari hipoksia


 Kelainan metabolik: hipoglisemia,
hiponatremia, hipokalsemia
 Perdarahan kapiler serebral

 Disfungsi hati (hepatic encephalopathy):


peningkatan amoniak
Pelatihan DBD 2008
HEPATIC ENCEPHALOPATHY
Hypothesis Faktor risiko
 Syok berat  Prolonged shock,
menyebabkan
hipoksia & iskemia  Perdarahan GIT yang
(udema) hebat
 Sindrom Reye:  Hepatic dysfunction
amoniak >>
 Overload cairan
 Obat hepatotoksik
 Penyakit hati:
hepatitis, thalasemia
ENSEFALOPATI DENGUE
GEJALA KLINIS
 Terjadipada 3% kasus DBD, ½ meninggal
 Gejala DBD disertai kesadaran menurun
 Dengan atau tanpa syok
 Dengan atau tanpa kejang

 Sering dijumpai pada anak < 2thn


 Dapat disertai diare

 DD/ Ensefalitis (misalnya Japanese


ensefalitis)
ENSEFALOPATI DENGUE
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 SGOT/SGPT meningkat
 Bilirubin direk kadang kadang
meningkat
 PT, PTT memanjang
 Gula darah seringkali turun
 Amoniak meningkat
 Analisis gas darah (alkalosis)
 Elektrolit (Na, K, Ca)

Apabila difikirkan diagnosis banding meninitis,


pungsi lumbal dikerjakan setelah syok teratasi &
trombosit > 50.000/Ul
ENSEFALOPATI DENGUE
LABORATORIUM
Laboratorium Rerata Minimal Maksimal

Natrium (meq/L) 132,5 113,0 151,0


Kalium (meq/L) 4,2 2,0 7,7
SGOT (mg/dl) 357,8 25,0 1850
SGPT (mg/dl) 299,0 10,0 1785
Asidosis (%) 89,1
Transaminase pada DBD DBD berat
meningkat 47,0% SGOT > 100 U
SGOT : 90% meningkat 18,9% SGPT > 100 U
SGPT : 62,8% meningkat
SK Hendarto & SR Hadinegoro, Ped Japonicum 1989;3:345-51.
MASALAH

Pelatihan DBD 2008


TATA LAKSANA DENGUE ENSEFALOPATI

 DBD/DSS  Dengue ensefalopati


 Jumlah cairan harus  Restriksi cairan 4/5
ditambah kebutuhan
 Asidosis  Alkalosis

 Hiponatremia (perlu  Natrium dikurangi


tambahan Natrium)  Kortikosteroid diberikan
 Kortikosteroid tidak pada fase akut (tidak
diberikan boleh diberikan apabila
terdapat perdarahan)
DENGUE VS JE
 JE: pada awal perjalanan penyakit
kelainan neurologik tampak lebih
mencolok
 Kelainan neurologik (kesadaran menurun,
kejang) tampak dominan (mencolok) saat
masuk
 Pemeriksaan serologik IgM dengue dan
IgM JE.
Ratio IgM den : IgM JE
Ratio > 1: infeksi dengue akut,
Ratio < 1: infeksi JE akut
Pelatihan DBD 2008
KLB DENGUE
HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN

11/11/2019
 KLB akan terdeteksi melalui survailans yang
berkesinambungan
 Saat KLB, dapat dideteksi berbagai serotipe virus dengue
 Dijumpai banyak kasus dengue berat
 Over diagnosis dan over treatment
 Penggunaan obat-obatan yang tidak diperlukan
 Cenderung kematian lebih tinggi
KLB Dengue
Tuntutan pd
Overdiagnosis
pemerintah &
tenaga medis

Masyarakat Overload
panik KLB pekerjaan

Mortalitas
Overworked
meningkat

Tata laksana
sub optimal
Trends in Microbiology 2002;10:100-3
WABAH DBD
MONTHLY REPORT OF DHF CASES
DEPT OF CHILD HEALTH CIPTOMANGUNKUSUMO HOSPITAL
JAN 1998 - MAY 2000

400
350
300
250
200
150
100
50
0
Jan Feb Mar Apr May Jun Jul Aug Sept Oct Nov Dec

1998 1999 2000


DENGUE SEROTYPE
DEPT OF CHILD HEALTH
CIPTOMANGUNKUSUMO HOSPITAL
DENGUE OUTBREAK IN 1998

4% 4%
8% 12%
4%

n = 33
68%

Den-1 Den-2 Den-3 Den-4 Den-1/3 Den-3/4

SRH 31/01/07
SITUASI KLB-DBD TAHUN 2004
 SYOK LEBIH LAMA TERATASI
 OVER-TREATMENT

 KLB 2004  KLB 2004

SRH 31/01/07
 Obat inotropik:digunakan
syok teratasi 88,3 menit pada 43 pasien  42 DSS; 18
terendah 71,2 syok lama atau berulang.
 Antibiotik: 895 (59,9%) over-
tertinggi 116,5 menit use
(Endah C, 2006)  Antivirus (isoprinosin,
asiklovir) : 78 (5,2%) useless

 Bukan KLB
 Angka kematian
syok teratasi 48 menit  Tahun 1988 : 6,1%
maksimal 74,6 menit  Tahun 2004 : 1,5%
(Sri Rezeki H, 1996)  0,2% DBD tanpa syok
 8,4% DBD dengan syok
Data KLB pada enam rumah sakit di Jakarta
Tesis : Endah Citraresmi, Dep IKA FKUI 2006
TATA LAKSANA

PERIODE FEBRIS
SECARA UMUM ASSES SEBAGAI DENGUE FEVER
FLUID TERAPI ORAL / INTRAVENA CAIRAN RUMATAN
HALIDAY SEGAR FORMULA

PERIODE AFEBRIS
DENGUE FEVER DENGAN CAIRAN RUMATAN
DENGUE HEMORHAGIC FEVER DENGAN CAIRAN
RL , PLASMA , PLASMA PENGGANTI , DARAH
JANGAN BIARKAN
ATAU

TANPA PLASMA LEAKAGE


INFUS DG CAIRAN RUMATAN DG
FORMULA HALIDAY SEGAR :
SOL D5 1/2 SALINE UMUR > 3 TAHUN
SOL D5 1/4 SALINE UMUR  3 TAHUN

DENGAN PLASMA LEAKAGE


INFUS DENGAN :
SOL RINGER LAKTAT
PLASMA
PLASMA PENGGANTI
DARAH ( WHOLE BLOOD )
68
formula Halliday - Segar

Berat Badan ( Kg ) Cairan Rumatan ( Volume )/ 24 jam


10 100 CC / Kg BB
10 – 20 1000 CC + 50 CC / Kg BB diatas 10 Kg
> 20 1500 CC + 20 CC / Kg BB diatas 20 Kg

Setiap derajat C kenaikan temperatur,


cairan dinaikkan 12 % dari kebutuhan rumatan
69
INFUS
TERAPI CAIRAN RL 7 ml/kg BB/jam
DHF GRADE I/II
Follow Up
PCV
Tanda Vital

MAJU BURUK
PCV  PCV 
Tensi / Nadi stabil Nadi /p.p  20 mm Hg
DIURESIS + DIURESIS –

INFUS MAJU INFUS


RL 5 ml/kg BB/jam RL 10 ml/kg BB/jam

INFUS INFUS
RL 3 ml/kg BB/jam RL 15 ml/kg BB/jam

TETAP MAJU BURUK

24-48 JAM PCV  PCV 


PCV, Tanda Vital Stabil INFUS INFUS
DIURESIS BAGUS Colloid / Plasma Transfusi darah
70

STOP MAJU
TERAPI CAIRAN
DHF GRADE III / IV
INFUS RL 10-20 ml/kg BB

Grade III Grade IV


1 jam BOLUS

Follow Up
Tanda Vital
PCV

MAJU BURUK

PCV  PCV  PCV 


Tensi / Nadi stabil Tensi / nadi buruk Tensi / nadi buruk
DIURESIS + DIURESIS - DIURESIS –

INFUS INFUS INFUS


RL 5 ml/kg BB/jam Transfusi darah Colloid / plasma
10-20 ml/kg BB/jam

dst MAJU BURUK


(Diagram 1) Ingat :
Pasang CVP
Urine Catheter
Obat Inotropik

71
Catatan :
Dalam penatalaksanaan DHF grade III / IV, jangan lupa melakukan koreksi gas darah dan
elektrolit.
Larvasiding

3M Ikanisasi Obat Nyamuk Semprot


Obat Nyamuk Gosok

plus
Pencahayaan
Ventilasi

Kasa
72
PENCEGAHAN
PENGASAPAN
KESIMPULAN
 Dokter harus dapat membedakan antara demam
dengue dan demam berdarah dengue
 Saat suhu turun merupakan saat penting dalam
perjalanan infeksi virus dengue
 Pemantauan klinis dan laboratorium harus selalu
dilakukan untuk mendiagnosis infeksi virus
dengue
 Pada daerah endemis JE, dengue ensefalopati perlu
dibedakan dengan JE
 Perlu perhatian pada KLB terjadi kecenderungan
 Overdiagnosis
 Overtreatment
 Peningkatan kasus DBD berat

Anda mungkin juga menyukai