Sirosis hepatis

FARMAKOTERAPI III
KELOMPOK 6

Helin telambanua 1601018

Ike nivelia affan 1601024 Dosen : Rezilie bellatasie,
Kurnia ardilla 1601026 M.Farm.klin,Apt.
Metta perdana putri 1601033
Novena sandra 1601037
Restu ariyus 1601042
Sesni yuli zarmi 1601047
Wahyuni permata adnelda 1601048
DEFINISI

SIROSIS HATI adalah suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang
berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dan arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif
 ETIOLOGI

1. Berdasarkan etiologi, 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati :

2. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.
3. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai
akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
4. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis)
 Faktor Resiko sirosis hati

Alkohol
 Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi
alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat
melukai sel-sel hati. Alkohol merupakan zat hepatotoksis yang merupakan
penyebab utama pada perlemakan hati sehingga menyebabkan infiltrasi lemak
sehingga menghalangi pembentukan lipoprotein.

Faktor keturunan dan malnutrisi

 WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut
CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam
makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

Hepatitis virus
 Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan
perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita
dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi
kerusakan hati yang kronis. Terbentuknya jaringan parut dan nodul yang semakin
meluas.Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B
akut akan menjadi kronis.
Obat-obatan hepatotoksik
 Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Pemberian
bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus
menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi
kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis. Obat
obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan
indikasi dan pemberian alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan
efek yang progesive bagi kerusakan hati (Hadi,2005).

Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan

 Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang
abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).

Kolestasis, Atresia bilier

 Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis
terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary
atresia.
KLASIFIKASI

Secara Morfologi sirosis dibagi menjadi 3 jenis:

 Mikronodular(portal).
a. Septa tebal teratur
b. Besar nodul sampai dengan 3 mm
c. Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus

 Makronodular(pascanekrotik)
a. Septa tebal bervariasi
b. Mengandung nodul yg besarnya bervariasi (> 3mm)

 Campuran (bilier).
 EPIDEMIOLOGI

Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki

jika dibandingkan dengan wanita sekita 1,6 : 1 dengan
umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59
tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 449 tahun.

Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan

sirosis 40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40%.
Sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk
disini kelompok virus yang bukan B atau C.
PATOFISIOLOGI
 MANIFESTASI KLINIK

 Pembesaran Hati ( hepatomegali )

Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi
oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat
diketahui melalui palpasi .

 Varises Gastroinstestinal.
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.

 Edema.
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.
Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk
terjadinya edema.
Lanjutan…….

 Defisiensi Vitamin dan Anemia.

Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu
yang tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda
defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena
hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.

 Kemunduran mental
, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang
mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi
terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.
KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya

adalah:

 Pendarahan gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi
hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus
yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul
perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah
muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif
tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium.

 Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati
sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat
melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma
hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai
akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan
dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Lanjutan….

 Ulkus peptikum
timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal.

 Karsinoma hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma
yang multiple.

 infeksi
infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah :
peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis
kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun
septikemi.
DIAGNOSIS

Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksan
fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan
pemeriksaan biopsi hati atau peritonioskopi karena sulit membedakan
hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium
lanjut, diagnoosis kadang kala tidak sulit karena gejala dan tanda –
tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.
 PENATALAKSANAAN

TERAPI NON FARMAKOLOGI:

 Istirahat yang cukup
 Makanan tinggi kalori dan protein.
 Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
 Memperbaiki keadaan gizi.
 Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-
makanan yang mengandung alkohol.

TERAPI FARMAKOLOGI

 Aminoglikosida
Antibiotik digunakan pada kasus abses hati yang disebabkan oleh infeksi
bakteri. Preparat ini diberikan tiga kali sehari secara teratur .

 Antiamuba
Antiamuba seperti dehydroemetine, diiodohydroxyquinoline, diloxanide furoate,
emetine, etofamide, metronidazole, secnidazole, teclozan, tibroquinol, tinidazole
adalah preparat yang digunakan untuk amubiasis. Dengan terapi ini maka risiko
terjadinya abses hati karena amuba dapat diminimalkan.
 Lanjutan terapi farmakologi….
 Antimalaria
Antimalaria, misalnya klorokuin, dapat juga digunakan untuk mengobati
amubiasis. Obat ini mencegah perkembangan abses hati yang disebabkan
oleh amuba.

 Antivirus
Lamivudine adalah obat antivirus yang efektif untuk penderita hepatitis B

 Diuretik
Diuretik tertentu, seperti Spironolactone, dapat membantu mengatasi
edema yang menyertai sirosis hati, dengan atau tanpa asites.

 Kolagogum, kolelitolitik dan hepatic protector.

Golongan ini digunakan untuk melindungi hati dari kerusakan yang lebih
berat akibat hepatitis dan kondisi lain.

 Multivitamin dengan mineral

Golongan ini digunakan sebagai terapi penunjang pada pasien hepatitis dan
penyakit hati lainnya
Agoritma