Reaksi Hipersensitivitas

SEROLOGI IMUNOLOGI

Kelompok 2
1. Deni Octavia

2. Dewi ratna Sari

3. Febri Juno

4. Nidia Wulanda

5. Selvia Gustina

6. Suwigo Rozen
Hipersensitivitas
 REAKSI HIPERSENSITIFITAS

 Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd

akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
 Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan

yg heterogen
 Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon

imun & mekanisme efektor yg menimbulkan

kerusakan sel & jaringan
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT WAKTU
A. Reaksi cepat

 Terjadi dalam hitungan detik,menghilang

dalam 2 jam.
 Antigen yg diikat IgE pd permukaan sel
mast menginduksi penglepasan mediator
vasoaktif.
 Manifestasi : anafilaksis sistemik atau
anafilaksis lokal spt : pilek, bersin, asma,
urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat

 Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam

 Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jar mell aktivasi komplemen & sel NKADCC
 Manifestasi brp :
* rx tranfusi darah, eritroblastosis fetalis,
Anemia hemolitik autoimun (AIAH)
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes, vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis,
artritis reumatoid, LES
C. Reaksi lambat

 Tjd setelah 48 jam akibat aktivasi sel Th

 Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg
dilepas sel T yg mengaktifkan makrofag &
menimbulkan kerusakan jaringan
 Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx
penolakan tandur

*DTH : Delayed-Type Hypersensitivity

II. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME

 Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan

Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx
berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun
yang terjadi: Tipe I, II, III, IV.
 Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe
IV Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.
A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I
Urutan kejadian rx Tipe I (Rx Anafilaksis) :

1. Fase sensitisasi: waktu yg dibutuhkan untuk

pembentukan IgE sampai diikat oleh reseptor
spesifik (Fce-R) pd permukaan sel mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara
pajanan ulang dg antigen spesifik & sel mast
melepas isinya yg berisi granul yg menimbulkan
reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel
mast dg aktivitas farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe II
 Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd
karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III
 Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd
bila kompleks antigen-antibodi ditemukan
dalam sirkulasi, dinding pembuluh darah
dan jaringan
 Mengaktifkan komplemen melepas
anafilatoksin (C3a, C5a) memacu sel
mast  histamin
 Menimbulkan agregasi trombosit
membentuk mikrotrombi & melepas amin
vasoaktif
 Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
 Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun
sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat
merusak jaringan
1. Kompleks imun menetap
 Normal kompleks imun dalam sirkulasi
diikat & diangkut eritrosit ke
hati,limpadimusnahkan oleh sel fagosit
mononuklear
 Kompleks yg besar mudah dimusnahkan,
yg kecil & larut sulit dpt lebih lama
berada dalam sirkulasi
 Gangguan faktor fagosit salah satu sebab
kompleks sulit dimusnahkan
2. Kompleks imun mengendap di jaringan
 Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil &
permeabilitas vaskular meningkat
3. Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)
 Rx Arthus dpt terjadi di dinding bronkus atau
alveol & menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8
jam setelah inhalasi antigen  asma akibat
kerja
 Rx Arthus memerlukan antibodi & antigen dalam
jumlah besarantigen yg disuntikkan akan
membentuk kompleks yg tidak larut & masuk ke
dalam sirkulasi atau mengendap pd dinding
pembuluh darah
 Bila agregat menjadi besar, komplemen mulai
diaktifkan. C3a & C5a (anafilatoksin) yg
terbentuk meningkatkan permeabilitas pembuluh
darah & menjadi udem
 C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
 Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di
tempat rx  timbul stasis & obstruksi total
aliran darah
 Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks
imun & bersama dg trombosit yg
digumpalkan melepas protease, kolagenase
& bahan vasoaktif  tjd perdarahan yg
disertai nekrosis jaringn setempat.
b. Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
 Kerusakan patologis pd infeksi korinobak
terium & klostridium disebabkan
eksotoksin yg dilepas sedang kumannya
sendiri tidak invasif & tidak berarti
 1-2 minggu setelah serum kuda diberikan
timbul panas & gatal, bengkak,
kemerahan, rasa sakit di sendi & kelenjar
getah bening (KGB)
4. Penyakit kompleks imun
 Kompleks imun lebih mudah diendapkan
di tempat dg tekanan darah yg meninggi
disertai putaran arus, mis : kapiler
glomerulus, bifurkasi pembuluh darah,
pleksus koroid & korpus silier mata
 Pd LES, artritis reumatoid, sel plasma
dalam sinovium membentuk anti-IgG (FR
berupa IgM) & menimbulkan kompleks
imun di sendi
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV

 Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd

melalui sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd
melalui sel CD8+
1. Delayed Type Hypersensitivity
 Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan
makrofag yg berperan sbg sel efektor.
 Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan
oleh produk makrofag yg diaktifkan
seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif
intermediat, oksida nitrat, sitokin
proinflamasi
 DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg
tdk berbahaya dlm lingkungan seperti
nikel yg menimbulkan dermatitis kontak
Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu
sensitasi & respon imun yg ditingkatkan
2. T cell mediated cytolysis

 Kerusakan terjadi melalui sel

CD8+/CTL/Tc yg langsung membunuh sel
sasaran.
 Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah
sel autologus dpt membunuh sel langsung
 Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme
seluler biasany ditemukan sel CD4+
maupun CD8+ spesifik untk self antigen &
kedua jenis sel tsb menimbulkan
kerusakan
TERIMA KASIH