REFERAT

1
ANEMIA

Pembimbing:
dr. Eko Sugihanto, Sp.PD, FINASIM

Oleh:
Kevin Hardisto
406162074

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH RAA SOEWONDO PATI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
Fisiologi
Anemia
 Anemia merupakan insufisiensi dari darah jumlah darah merah secara
adekuat untuk mengantarkan O2 ke jaringan perifer, yang dinilai dengan
konsentrasi hemoglobin/Hb (g/dl), hematocrit/Ht (%) dan konsentrasi
darah merah.
Microcytic anemia
Defisiensi besi 2,3,5,6
Definisi Salah satu glongan anemia hipoploriferatif yang disebabkan karena kelainan metabolisme besi.

Absorbs besi ↑ : hidrokuinon, askorbat, laktat, piruvat, suksinat, fruktosa, sistein dan sorbitol
Absorbsi besi ↓ : oksalat, phytates, fosfat, dan red wine
Etiologi Kebutuhan yang meningkat (kehamilan), suplai yang menurun (makanan yang tidak adekuat serta adanya
malabsorbsi) dan adanya kehilangan darah (perdarahan dan hemolisis)

Tanda dan gejala  Tergantung dari berat dan lamanya anemia

 Lemah, lemas, sakit kepala, kesemutan, rambut rontok, restless leg
 Gejala khas adanya glossitis, disfagia, pica, koilonychia
 Pemeriksaan fisik : anemis, takikardi, stomatitis, glossitis, angular chelitis, koilonychia
Diagnosis

DD Talasemia, anemia sideroblastic, anemia penyakit kronis, keracunan logam berat

Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium darah lengkap, sediaan darah tepi, serum besi, kadar ferritin serum, transferrin, TIBC,
penunjang saturasi transferrin, dan aspirasi sumsum tulang
Tatalaksana  Diet  seimbang dan makanan tinggi zat besi
 Preparat besi oral, dosis per hari : 200 – 300 mg/ hari (3 – 4x 1 tablet diminum 1 jam sebelum makan )
 Preparat besi parental, diindikasi ketika terjadi malabsorbsi, intoleransi preparat oral dan dibutuhkan dalam
jumlah banyak. Ada iron dextran complex 50 mg/ml SC/IV bolus pelan
Dosis besi (mg): (15 – hb yang diperiksa) x BB x 2.3 + 500
 Trasnfusi

Komplikasi dan Komplikasi : gangguan jantung kardiomegali/ gagal jantung

prognosis Prognosis : baik
Anemia penyakit kronik 2,3,5,6
Definisi Anemia yang tejadi pada yang ditemukan pada kondisi penyakit kronik seperti
infeksi kronik, inflamasi kronik, atau beberapa keganasan
Etiologi  Infeksi kronis :TBC, HIV – AIDS, malaria, sepsis, Hepatitis B, Hepatitis C
 Inflamasi kronis : rheumatoid artritis, IBD
 Keganasan : karsinoma, limfoma, multiple myeloma
 Penyakit sistemik : CKD, sirosis hepatis, gagal jantung
Patofisiologi

Tanda dan
Pucat, tampak anemis dan dapat ditemukan kelainan – kelainan sesuai penyakit
gejala penyebabnya.
Diagnosis Harus disingkirkan terlebih dahulu penyebab anemia lain
DD Supresi tulang belakang karena obat, hemolysis karena obat, kehilangan darah
kronik, gangguan ginjal, gangguan endokrin, metastasis sumsum tulang dan
thalassemia minor
Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium darah lengkap, sediaan darah tepi, serum besi, kadar
penunjang ferritin serum, transferrin, TIBC, saturasi transferrin, kadar sitokin, eritropoietin dan
aspirasi sumsum tulang
Tatalaksana  Mengenali dan mengatasi penyakit penyebabnya
 Agen erythropoietic
o Indikasi pada kanker dengan anemia, gagal ginjal kronik,
o Epoetin α, epoetin β dan darbepoetin α
o Dosis awal Epoetin α: 50 – 150 U/kg BB diberi 3x seminggu selama minimal 4
minggu tidak ada respon naik sebanyak 300 U/kg BB
 Transfusi (Hb < 6.5 gram/ dl)

Komplikasi Komplikasi : gagal jantung dan kematian

dan Prognosis : tergantung pada penyakit yang mendasarinya
prognosis
Anemia Sideroblastik 2,3,4,6
Definisi Anemia yang memiliki karakter deposit besi yang patologik di dalam mitokondria eritoblast.
Pada keadaan normalnya, granul beberntuk kecil dan tersebar secara merata pada sitoplasma
Namun pada anemia sideroblastic terjadi deposit di mitokondria dengan granul abnormal di sekitar
nucleus sehingga membentuk ring sideroblast
Etiologi  Defek di biosintesis heme pada precursor eritoid
 Idiopatik (didapat)
o Merupakan fenomena preleukemik (10% berubah menjadi AML)
 Penyebab yang riversibel : obat – obatan ( isoniazid, chloramphenicol), alcohol, toxixitas tembaga,
hipotiroidisme, defisiensi tembaga
Patofisiologi

Tanda dan Tanda – tanda khas pada anemia dan hepatosplenomegaly

gejala
Diagnosis
Pemeriksaan  Pemeriksaan serum besi ,serum Fe2+ ↑, TIBC normal, ferritin ↑, sTfR ↑
penunjang  blood film/ aspirasi sumsum tulang ring sideroblastic
 darah merah hypochromic; bisa be micro-, normo-, or macrocytic
■ anisocytosis, poikylocytosis, basophilic stippling
Tatalaksana • Terapi kausa yang mendasari
• Terapi pemberian vit B6 dapat dicoba karena sebagian kecil penderita responsif terhadap
piridoksin, dengan dosis 50 to 100 mg/hari, namun pada beberapa kasus degan supplemen 2 to 4
mg/hari terbukti efektif
• Pada penyebab yang reversible  hentikan penyebabnya.
• Penyebab yang didapat dapat diberikan EPO
• Untuk anemia yang berat dapat dilakukan transfusi
Normocytic anemia
Anemia aplastic 2,4,5,6
Definisi Suatu kelainan hematologi dengan manifestasi klinis pansitopenia dan hiposelularitas pada sumsum
tulang dan dapat bersifat didapat / diturunkan
Etiologi

Patofisiologi

Tanda dan Lelah, pusing, pendarahan, demam, tampak pucat, resting tachycardia, pusing, sesak nafas, adanya
gejala hepatomegaly, splenomegaly pada pasien aplastik tidak ditemukan
Diagnosis Berdasarakan temuan pansitopenia pada pemeriksaan darah tepid an hiposelularitas pada biopsy
sumsum tulang. LED ↑, faal hemostasis memanjang.
DD Sindrom mielodisplastik (MDS), anemia karena keganasan, hiperslenisme dan leukemia akut

Pemeriksaan Pemeriksaan laboratorium darah lengkap, hitung retikulosit, serologi, aspirasi dan biopsy tulang, MRI
penunjang
Tatalaksana  Menghentikan obat yang menjadi pencetus
 Transfusi komponen darah sesuai indikasi
 Menghindari dan mengatasi infeksi yang terjadi
 Kotikosteroid : prednisone (1-2 mg/ kg BB/ hari), metilprednisolon (1 mg/ kg BB/ hari)
 Androgen : matenolol asetat (2- 3 mg/ kg BB/ hari), nandrolone decanoate 400 mg IM
 Imunosupresif : siklosporin 10 – 12 mg/ kg BB/ hari selama 4 -6 bulan, ATG (anti thymocyte globulin) 15
-40 mg/ kg BB/ hari selama 4 – 10 hari
 Transplantasi sumsum tulang alogenik

Komplikasi Komplikasi : infeksi, perdarahan, gagal jantung akibat anemia berat

dan prognosis Prognosis : tergantung pada jumlah neutrophil, trombosit dan ada tidaknya komorbiditas
Anemia hemolitik 2,3,4,5,6
Definisi Anemia yang terjadi karena dektrsuksi atau pembuangan sel darah merah dari sirkulasi sebelum waktunya

Etiologi dan
klasifikasi
Patofisiologi
Defisiensi G6PD

Patofisiologi
Sferositosis
Patofisiologi
sickle cell

Patofisiologi
Thalassemia
Diagnosis dan
tatalaksana
Diagnosis dan
tatalaksana
Pemeriksaan
penunjang
Pemeriksaan
penunjang
Anemia post haemoragik 2
Tanda dan gejala
Macrocytic anemia
Anemia defisiensi vitamin B12 2,3,4,6
Definisi Merupakan anggota dari cobalamin dan pada manusia memegang peranan penting sebgai cofactor.
B12 berasal dari diet terutama dari daging hewan, biasa b12 diabsorbsi sebesar 5 mcg. Dan disimpan di
dalam hari sebesar 2 – 5 mg sedangkan penggunaan sehari – harinya sebesar 3 – 5 mcg
Etiologi

Patofisiologi
Tanda dan  Onset gejala terjadi secara bertahap
gejala  Glossitis, anorexia, diare
 Menimbulkan syndrome neurologi kompleks
 Neuropati perifer, bersifat simetris dan lebih mengenai tungkai bawah
 Sistem saraf pada tulang belakang (kerusakan irreversibel) ↓ sensasi getaran, propiosepsi,
paresthesia
 Otak  kebingungan, delirium, dementia
 Mata (jarang)  atrofi saraf optik
DD Defisiensi asam folat dan penyebab umum lainnya dari anemia megaloblastik
Pemeriksaan Pemeriksaan hitung retikulosit, pemeriksaan serum B12 dan RBC folat, gambaran darah tepi, aspirasi
penunjang sumsum tulang, pemeriksaan kadar bilirubin dan LDH, Schilling test

Tatalaksana  Vitamin B12 1,000 μg IM atau 1,000-1,200 μg PO apabila jalur pencernaan intak, rute pemberisan
serta durasi lamanya pengeobatan berdasarkan dari penyebabnya.
 Hypokalemia dapat terjadi dalam pengobatan anemia megaloblastic yang berat
 Konsumsi makanan yang tinggi vitamin B12: susu kacang kedelai, susu dan produknya, daging-
dagingan.
 Retikulositosis terjadi pada hari ke 5 – 7 dan memiliki bentukan normal kurang lebih 2 bulan
 Untuk perbaikan pada system saraf pusat yang reversible terjadi apabila defisiensi B12 terjadi < 6
bulan dan menjadi permanen apabila terjadi > 6 bulan.
Defisiensi asam folat 2,3,4,6
Definisi Terdapat pada buah buahan (citrus) dan sayur – sayuran hijau. Kebutuhan sehari – hari sebesar 50 – 100
mcg, dan disimpan dalam tubuh ± 5 mg.
Etiologi

Patofisiologi

Tanda dan Tanda – tanda umum anemia, glossitis, diare, kebingungan, pallor, berbeda dengan defisiensi B12,
gejala defisiensi asam folat tidak sebabkan gangguan saraf
DD Defisiensi vitamin B 12 dan penyebab umum lainnya dari anemia megaloblastik
Pemeriksaan Pemeriksaan hitung retikulosit, pemeriksaan serum B12 dan RBC folat (↓150 ng/mL), gambaran darah tepi,
penunjang aspirasi sumsum tulang, pemeriksaan kadar bilirubin dan LDH, Schilling test
Dengan serum B12 normal
Tatalaksana  Asam folat: 1-5 mg PO selama 1- 4 bulan; dan 1 mg PO maintenance apabila tidak reversibel
 Retikulositosis terjadi pada hari ke 5 – 7 dan memiliki bentukan normal kurang lebih 2 bulan
 As. Folat dapat juga didapatkan dari: selai kacang, jeruk, buah bit, asparagus, brokoli
https://www.aafp.org/afp/2000/1001/p15
65.html
https://www.aafp.org/afp/2000/1001/p15
65.html
Transfusion
 Crossmatch 12

Hasil :
 Bila kedua pemeriksaan {Crossmatch mayor(–) dan Crossmatch minor(–)} tidak
terjadi aglutinasi sehingga dapat dilakukan trasnfusi
 Crossmatch mayor(+), tanpa melihat Crossmatch minor  transfuse tidak
dilakukan
 Crossmatch mayor(–), Crossmatch minor(+) maka Crossmatch minor harus
diulangi dengan menggunakan serum donor yang diencerkan apabila
hasilnya(+)  tidak dapat ditransfusi namun apabila(–) maka dapat ditransfusi.
PRODUK DARAH
KOMPONEN DARAH
DERIVAT PLASMA
Reaksi transfusi
REAKSI AKUT DARI TRANSFUSI
REAKSI AKUT DARI TRANSFUSI
REAKSI LAMBAT DARI TRANSFUSI
REAKSI LAMBAT DARI TRANSFUSI