Sistem pencernaan manusia adalah proses

perubahan atau pemecahan zat makanan

dari molekul kompleks menjadi molekul yang
lebih sederhana dengan menggunakan enzim
dan organ-organ pencernaan.
 Sistem pencernaan ini dibedakan menjadi tiga, yaitu :
 Mulut
 Tenggorokan ( Faring)

Mulut merupakan jalan masuk

untuk sistem pencernaan.
Bagian dalam dari mulut
dilapisi oleh selaput Faring merupakan penghubung
lendir. Pengecapan dirasakan antara rongga mulut dan
oleh organ perasa yang kerongkongan
terdapat di permukaan lidah.
Pengecapan relatif
sederhana, terdiri dari manis,
asam, asin dan pahit.
 Kerongkongan
(Esofagus)
Kerongkongan adalah tabung
(tube) berotot pada vertebrata
yang dilalui sewaktu makanan
mengalir dari bagian mulut ke
dalam lambung.
 Lambung
Lambung berfungsi sebagai
gudang makanan, yang
berkontraksi secara ritmik
untuk mencampur makanan
dengan enzim-enzim.
 Usus halus (Usus kecil)

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan
yang terletak di antara lambung dan ususbesar. Dinding usus kaya
akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati
melalui vena porta.
Usus halus terdiri dari tiga bagian
yaitu :
1. usus dua belas jari (duodenum),
2. usus kosong (jejunum), dan
3. usus penyerapan (ileum).
 Usus Besar (Kolon)  Rektum dan anus

Usus besar atau kolon dalam anatomi Rektum berfungsi sebagai

adalah bagian usus antara usus buntu tempat penyimpanan sementara feses.
dan rektum. Anus merupakan lubang di ujung saluran
Fungsi utama organ ini adalah pencernaan, dimana bahan limbah keluar
menyerap air dari feses. dari tubuh.
1. PUD (Peptic ulcer disease )
 Epidemologi
Di Amerika Serikat sekitar empat juta orang memiliki tukak lambung aktif
dan sekitar 350.000 kasus baru didiagnosis setiap tahun. Empat kali
lebih banyak tukak duodenum dibandingkan tukak lambung didiagnosis.
Sekitar 3.000 kematian per tahun di Amerika Serikat adalah karena ulkus
duodenum dan 3.000 karena ulkus lambung.
 Etiologi
sekresi asam lambung yang berlebihan, Terlalu sering menggunakan obat
penghilang rasa sakit yang dijual bebas di warung atau yang dapat dibeli
tanpa resep dokter, penggunaan alkohol berat, stres psikologis, dan merokok
dapat memperburuk dan dapat memperparah ulkus, terutama pada seseorang
dengan infeksi bakteri H. pylori.
 Patofisiologi
Ulkus peptik terjadi karena ketidksimbangan antara faktor aggresif dan mekanisme
pertahanan mukosa lambung ( faktor defensif)
•Manifestasi Klinik

PUD ( Peptic ulcer disease )

Gejala:
•Nyeri abdomen yang sering terasa seperti rasa terbakar, kembung, perasaan perut penuh
•Nyeri nokturnal atau rasa nyeri pada malam hari umumnya antara pukul 12 malam hingga 3 pagi
•Tingkat keparahan nyeri akibat ulkus bervariasi pada beberapa pasien, dan mungkin bersifat musiman
terutama pada penderita yang tinggal dinegara empat musim. Episode nyeri dapat berlangsung dalam
beberapa minggu yang diikuti dengan periode bebas nyeri dalam kurun waktu mingguan hingga tahunan.
a) Adanya perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi
b) Mulas, bersendawa, dan kembung yang sering disertai rasa nyeri
c) Mual, muntah dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus lambung dibanding ulkus duodenum

Tanda:
Penurunan berat badan sebagai konsekuensi dari gejala mual, muntah dan anoreksia
Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan, perforasi, penetrasi dan obstruksi
2. GERD ( Gastroesophageal Reflux Disease )

 Epidemologi
Penyakit refluks gastroesofageal merupakan penyakit gastrointestinal yang paling
umum. Sekitar 9 juta kunjungan poli rawat jalan/outpatient department per tahun
terkait dengan GERD. Sekitar 5 dari 1000 orang per tahun di Amerika Serikat dan
Inggris terkena GERD.

 Etiologi
Umumnya disebabkan oleh tidak berfungsinya lower esophageal sphinchter (LES).
LES adalah lingkaran otot pada bagian bawah dari esofagus. LES berfungsi sebagai
pintu otomatis yang akan terbuka ketika makanan atau minuman turun ke lambung.
Setelah makanan masuk, LES akan menutup untuk mencegah asam dan makanan yang
ada di lambung agar tidak naik kembali ke esofagus.
 Patofisiologi
GERD bisa terjadi karena suatu kondisi yang disebut hernia hiatal, kondisi di mana bagian atas
perut menonjol hingga ke bagian pembukaan diafragma. Pada sebagian besar kasus, GERD
dapat reda melalui perubahan makanan dan gaya hidup, namun beberapa orang ada yang
membutuhkan obat-obatan maupun operasi.Dalam keadaan normal, makanan seharusnya
masuk ke mulut menuju esofagus, lalu masuk ke lambung. Di sana makanan umumnya
bertahan selama tiga hingga empat jam untuk dicerna. Namun pada kasus GERD, terdapat
suatu kelainan. Makanan yang sudah ditampung di lambung naik kembali ke kerongkongan
atau bisa saja hanya berupa cairan asam lambungnya.

 Manisfestasi klinik
Gejala klinik yang khas dari GERD :
adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya
dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala
disfagia (kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi, dan rasa pahit di lidah.
3. Dispepsia

 Epidemologi
Dalam beberapa penelitian di Asia, dispepsia fungsional lebih sering dijumpai pada
kelompok umur yang lebih muda, di Jepang prevalensinya 13% dan 8% untuk
kelompok umur dibawah dan diatas 50 tahun, di Cina prevalensi terbanyak pada
kisaran umur 41-50 tahun, dan di Mumbai, India terbanyak pada umur >40 tahun .

 Etiologi
› Menelan udara (aerofagi)
› Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung
› Iritasi lambung (gastritis)
› Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis
› Kanker lambung
› Peradangan kandung empedu (kolesistitis)
› Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)
› Kelainan gerakan usus
 Patofisiologi

faktor - faktor yang dicurigai berperan dalam menyebabkan dispepsia adalah sebagai berikut:
- Gangguan pergerakan saluran pencernaan seperti gangguan pengosongan dan pengembangan
lambung dapat menyebabkan terjadinya gangguan penyaluran makanan ke usus halus. Hal ini akan
mengakibatkan timbulnya keluhan rasa penuh saat makan, cepat kenyang, mual dan muntah.
- Saluran pencernaan yang terlalu sensitif terutama lambung dan usus halus terhadap rangsangan
pengembangan lambung, asam lambung, asam empedu, dan lemak dapat mengakibatkan timbulnya keluhan
nyeri setelah makan, bersendawa, dan mual.
- Pengeluran asam lambung yang berlebihan dan gangguan pembersihan asam lambung menuju duodenum
dapat menyebabkan terjadinya iritasi pada lambung yang menimbulkan keluhan nyeri pada ulu hati
- Stres, gangguan cemas dan depresi telah dilaporkan berhubungan dengan penurunan kontraksi lambung dan
peningkatan pengeluaran asam lambung oleh karena itu semakin tinggi tingkat stres, maka semakin tinggi
risiko untuk mengalami dispepsia
- Infeksi lambung Helicobacter pylori mungkin mempengaruhi terjadinya kelainan-kelainan pada lambung
dan tingkat keparahan gejala dispepsia namun masih belum dapat disimpulkan dengan pasti hubungan yang
kuat diantaranya.

 Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis yang timbul pada dispepsia umumnya berasal dari saluran cerna bagian atas, terutama
lambung dan usus halus. Gejala dapat berupa nyeri perut di atas pusar, kembung, bersendawa, mual
dengan atau tanpa muntah, sensasi penuh pada perut, rasa cepat kenyang, dan pembesaran perut. Gejala
ini umumnya dirasakan setelah makan.
4. Konstipasi

 Epidemologi
Konstipasi biasa terjadi pada anak 40% diantaranya diawali sejak anakberusia 1
4 tahun, pada anak usia 7 - 8 tahun angka kejadiannya menurun hingga sebesar
1,5 % dan usia 10 - 12 tahun menjadi sekitar 0,8 % saja.

 Etiologi
Kebiasaan tidak teratur buang air besar, Berlebihan pencahar, Meningkatkan
psikologika stres, Diet tidak seimbang, Tidak cukup cairan, Obat , Kurangnya
latihan. , Umur.
• Manifestasi klinik

Pada pasien yang mengalami kosntipaasi akan ditemukan tanda-tanda ataupun gejala klinis sebagai berikut:
-Ada rasa tidak nyaman dan kembung pada perut, kelelahan, sakit kepala, mual dan muntah, pergerakan usus
yang hilang, feses dengan ukuran kecil, perasaan penuh, kesulitan, dan sakit saat mengeluarkan feses.

-Feses yang keras, feses yang kecil atau kering, perut kembung, nyeri kram perut dan ketidaknyamanan pada
perut, perut tegang atau ngeluarkan suara, kelelahan, sakit kepala, mual dan muntah.

-Konstipasi menunjukan gejala yang parah apabila ditandai dengan gejala berlangsung lebih dari 3 minggu,
terdapat darah dalam feses, penurunan berat badan, demam, anoreksia, mual, dan muntah atau setiap kali
terjadi perubahan kebiasaan buang air besar yang biasa terjadi secara signifikan.

-Implikasi dari konstipasi dapat bervariasi mulai dari rasa tidak nyaman sampai gejala kanker usus besar atau
penyakit serius lainnya.
5. Diare

 Epidemologi
Sekitar lima juta anak diseluruh dunia meninggal karena diare akut. Di Indonesia
tahun 70 sampai 80-an, prevalensi penyakit diare sekitar 200-400 per 1000 penduduk
per tahun, dari angka prevalensi tersebut 70-80 % menyerang anak dibawah usia lima
tahun (balita) Golongan umur ini mengalami 2-3 episode diare per tahun. Diperkirakan
kematian anak akibat diare sekitar 200-250 ribu setiap tahunnya.

 Etiologi
1. Infeksi
Virus
Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%).
Bakteri
Protozoa
 Patofisiologi
- Diare adalah ketidakseimbangan antara absorpsi air dan sekresi air atau elektrolit. Pada keadaan normal,
absorpsi air dan elektrolit lebih besar di bandingkan ekskresi.
- Empat mekanisme yang menyebabkan ketidakseimbangan dan elektrolit, adalah :
- Perubahan transfor aktif yang berakibat pada pengurangan absorpsi sodium (Na) dan peningkatan sekresi
klorida
- Perubahan motilitasnsaluran pencernaan.
- Peningkatan osmolaritas luminal saluran pencernaan
- Peningkatan tekanan hidrostatik jaringan
- Adanya gangguan absorpsi suatu zat dalam intestinal yang menyebabkan diare osmotic
- Inflamasi di usus halus yang menyebabkan diare eksudatif dan terjadi sekresi mucus, protein atau darah
dalam usus halus.

 Manifestasi Klinik
- Mula-mula anak/bayi cengeng gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan berkurang.
- Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang disertai wial dan wiata.
- Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu.
- Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya difekasi dan tinja menjadi lebih asam akibat banyaknya
asam laktat.
- Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun), ubun-ubun dan mata
cekung membran mukosa kering dan disertai penurunan berat badan.
- Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat tekan darah turun, denyut jantung cepat,
pasien sangat lemas, kesadaran menurun (apatis, samnolen, sopora komatus) sebagai akibat
hipovokanik
 Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria).
 Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat dan dalam. (Kusmaul).
6. Gastritis
 Epidemologi
Badan penelitian kesehatan WHO mengadakan tinjauan terhadap delapan negara dunia
dan mendapatkan beberapa hasil persentase dari angka kejadian gastritis di dunia,
dimulai dari negara yang angka kejadian gastritisnya paling tinggi yaitu Amerika
dengan persentase mencapai 47% kemudian diikuti oleh India dengan persentase 43%,
lalu beberapa negara lainnya seperti Inggris 22%, China 31%, Jepang 14,5%, Kanada
35%, Perancis 29,5% dan Indonesia 40,8%
 Etiologi
Penyebab yang sering dijumpai adalah :
- Obat analgetik - anti inflamasi terutama aspirin. Aspirin dalam dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung
- Bahan kimia misalnya lisol
- Merokok
-Alkohol
-Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan gagal, pernafasan,
gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.
-Refleksi usus lambung
 Patofisiologi
Patofisiologi gastritis dimulai dari infeksi atau inflamasi pada
lapisan mukosa lambung.
Pada lapisan mukosa lambung terdapat kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung, dan enzim pepsin. [1-5] Asam
lambung bertugas memecah makanan, dan enzim pepsin
mencerna protein. Lapisan mukosa lambung diliputi oleh
lapisan tebal mukus yang melindunginya dari cairan asam
lambung yang dapat melumerkan dan mengikis jaringan
lambung di dalamnya.
 Manifestasi Klinik
Beberapa contoh gejala gastritis adalah:
•Nyeri yang terasa panas dan perih di perut bagian uluhati.
•Perut kembung.
•Cegukan.
•Mual.
•Muntah.
•Hilang nafsu makan.
•Cepat merasa kenyang saat makan.
•Buang air besar dengan tinja berwarna hitam.
•Muntah darah
 DIPEPSIA

a)Terapi Farmakologi b.Terapi Non-Farmakologi

–Antasida Untuk terapi non farmakologi pada

Antasida bekerja dengan
menetralisir sekresi asam HCl. Jadi dispepsia akut dapat
antasid bermanfaat dan berguna berupa menghindari makanan yang
untuk mengurangi asam dapat merangsang peningkatan
lambung, dengan demikian lambung, menghentikan obat yang
dapat diharapkan untuk
menyembuhkan dyspepsia. Obat Menginduksi dispepsia, menghentikan
ini ada yang berbentuk tablet merokok, meminimalisir stres.
kunyah atau berupa cairan
suspensi, yang dianjurkan
dimakan/diminum diantara
makan. Antasida yang berupa
suspense lebih efektif karena
kapasitas buffering lebih baik dari
pada yang berbentuk tablet
(Hadi, Sujono. 2002).
Terapi Farmakologi

1. Cimetidine (Ulsikur )
Cimetidine (Ulsikur ) yang
Cara kerja
Histamin diketahui dapat meningkatkan
sekresi asam lambung. Sifat
bahkan dipakai sebagai prosedur
diagnostik untuk mengetahui kemampuan
sekresi asam lambung.Namun obat
antihistamin klasik seperti CTM tidak
mampu meng-antagonis pengaruh histamin
terhadap lambung.Kemudian ternyata
histamin bekerja pada 2 macam reseptor,
yaitu reseptor H1 dan reseptor H2.
 Terapi non farmakologis
Pasien sebaiknya mengkonsumsi
makanan-makanan yang tinggi
kalori, tinggi protein, diet lunak
tidak merangsang, bila tidak
tahan laktosa diberikan rendah
laktosa, bila maldigesti lemak
diberikan rendah lemak.Bila
penyakit chron dan kolitis
ulserosa diberikan rendah serat
pada keadaan akut.Minum yang
banyak dan bila perlu infus untuk
mencegah dehidrasi.
Terapi farmakologis
a) Bila sesak nafas dapat diberikan
oksigen, infus untuk memberikan
cairan dan elektrolit.
b) Pemberian antibiotika apabila
terdapat infeksi
c) Bila penyebab penyakit berupa
amoeba/parasit/giardia dapat
diberikan metronidazol.
d) Apabila pasien alergi terhadap
makanan/obat/susu, dapat diobati
dengan menghentikan
makanan/obat penyebab alergi
tersebut.
e) Keganasan/polip diobati dengan
pengangkatan kanker/polip.
f) TB usus diobati dengan OAT
g) Diare karena kelainan endokrin,
diobati dengan kelainan
endokrinnya.
h) Malabsorbsi di atasi dengan
pemberian enzim.
i) Kolitis diatasi sesuai jenis kolitisnya.
 NON FARMAKOLOGI  FARMAKOLOGI TERAPI
Pengobatan dan peredaan Pemberian obat pencahar
konstipasi secara alami dapat (laksatif) golongan obat ini
Dilakukandenganpengubahan cenderung efektif serta aman
pola makan menjadi lebih sehat, digunakan dalam jangka lama.
Rajin berolahraga, memijat
Perut dan punggung, minum
air putih sebanyaknya,
Meminum-minuman prebiotik dan
probiotik, atau membiasakan diri
untuk buang air besar setiaphari
dengan membuat jadwal buang
air besar yang disebut
bowel training
 Terapi NonFarmakologi
Salah satu segi pengobatan ulkus
duodenalis atau ulkus gastrikum
adalah menetralkan atau
mengurangi keasaman lambung.
Proses ini dimulai dengan
menghilangkan iritan lambung
(misalnya obat anti peradangan non-
steroid, alkohol dan nikotin). Makanan
cair tidak mempercepat
penyembuhan maupun mencegah
kambuhnya ulkus.Tetapi penderita
hendaknya menghindari makanan
yang tampaknya menyebabkan
semakin memburuknya nyeri dan
perut kembung.
 Terapi Farmakologi
1) Antasid. Antasid mengurangi
gejala, mempercepat
penyembuhan dan mengurangi
jumlah angka kekambuhan dari
ulkus. Sebagian besar antasid bisa
diperoleh tanpa resep dokter.
Kemampuan antasid dalam
menetralisir asam lambung
bervariasi berdasarkan jumlah
antasid yang diminum, penderita
dan waktu yang berlainan pada
penderita yang sama.
Pemilihan antasid biasanya
berdasarkan kepada rasa, efek
terhadap saluran pencernaan,
harga dan efektivitasnya.Tablet
mungkin lebih disukai, tetapi tidak
seefektif obat sirup.
 Terapi Nonfarmakologis  Terapi Farmakologi
Tata laksana nonfarmakologis pasien GERD dilakukan
Terapi farmakologis GERD dilakukan
dengan modifikasi gaya hidup dan edukasi pasien
yang baik. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam dengan supresi asam. Pemberian
modifikasi gaya hidup pasien GERD meliputi: adjuvan juga dapat dilakukan.
 Modifikasi Diet Pilihan terapi yang dapat diberikan
Makanan yang harus dihindari antara lain: Kafein, Coklat, antara lain adalah:
Peppermint, Makanan yang bersifat asam, misalnya jus  Supresi Asam
jeruk
Supresi asam merupakan terapi lini
atau soda, Makanan berlemak tinggi, Makanan pedas
pertama pada GERD. Pilihan obat
 Mengubah Posisi Tidur
Pasien GERD sebaiknya dianjurkan untuk elevasi bagian
yang dapat diberikan adalah:
 Inhibitor Pompa Proton:
kepala tempat tidur 15-20 cm dan tidur ke arah kiri.
 Modifikasi Kebiasaan Inhibitor pompa proton merupakan
Kebiasaan yang harus dimodifikasi di antaranya: obat pilihan pada GERD.Dosis inisial
Menghindari kebiasaan merokok, baik aktif ataupun pasif, 20 atau 40 mg dapat diberikan 1 kali
Menghindari kebiasaan tidur atau duduk 3 jam sehari sebelum makan pagi selama 2-
postprandial, 4 minggu.
terutama saat malam hari, Menggunakan permen karet
dapat
membantu menetralisir asam, Menghindari pakaian terlalu
Ketat, Menurunkan berat badan, Olahraga teratur
 Melatih pola pernapasan diafragma