Pemicu 2 hepatobilier

Darren Christopher
405140071
LO 1
http://www.embryology.ch/images/iimgperioembry/01carn
egie/i1a_stade.gif
1. Liver anlage 1. Liver
2. Stomach 2. Stomach
3. Gallbladder 3. Gallbladder
4. Ventral pancreas 4. Ventral pancreas
5. Duodenum 5. Duodenum
6. Dorsal pancreas 6. Dorsal pancreas
7. Minor duodenal papilla
8. Major duodenal papilla
https://www.researchgate.net/profile/Gianfranco_Alpini/publication/221867384/figure/fig1/AS:282063077953559@14442
60486297/Figure-1-Embryological-development-of-the-liver-pancreas-and-biliary-tree-is-triggered.png
 1. Capillary network of the
omphalomesenterica vein
2. Liver bud
3. Intestinal tube (duodenum)
4. Gallbladder
5. Dorsal pancreas anlage
http://www.embryology.ch/anglais/sdigestive/leber02.html
1. Capillary network of the
omphalomesenterica vein
2. Liver bud
3. Intestinal tube (duodenum)
4. Gallbladder
5. Omphalomesenterica vein
6. Omphalomesenterica duct
7. Umbilical vein
http://www.embryology.ch/images/sdigestive/07leber/s7d_
ductalsystem.gif
LO 2
 Metabolisme Bilirubin
Destrusksi
Eritrosit

Ekstravaskular Intravaskular

Eritrosit yang
Terjadi di RES
rusak 
(Hati, Lien
melepas Hb
dan Sumsum
yang diikat
Tulang
Haptoglobin
 Metabolisme Bilirubin
Dlm makrofag,
Eritrosit dipecah
mengeluarkan Hb

Heme Globin

Protoporfiri Protein
Fe CO
n Pool
Keluar dr
makrofag
 Biliverdin Reutilisasi
berikatan
dgn Bilirubin
transferin Tak
Ekskresi
Terkonjuga
Reutilisasi si
LO 3
 Atresia Bilier
• Merupakan suatu keadaan obstruksi total saluran biliaris
ekstrahepatik.
• Bentuk atresia biliaris yang paling umum ditemukan pada ± 85
% kasus , adalah obliterasi seluruh cabang biliaris
ekstrahepatik pada atau di atas porta hepatis.
• Atresia biliaris telah dideteksi pada 1 : 10.000 – 15.000
kelahiran hidup dan lebih sering ditemukan di negara-negara
Asia Timur.
Patogenesis
 Pemeriksaan Penunjang
• Ultrasonografi abdomen  Pada atresia biliaris, USG dapat
mendeteksi beberapa kelainan seperti polysplenia abdomen
dan malformasi vaskular. Triangular cord sign dapat terlihat
pada pasian atresia biliaris.
• Skintigrafi hepatobiliaris
• Biopsi hati  Pada pasien atresia biliaris terdapat proliferasi
duktulus biliaris , sumbatan empedu , dan edema porta atau
perilobuler dan fibrosis , dengan arsitek lobuler hati dasar
utuh.
• Kolangiogram
Triangular Cord Sign
 Tatalaksana Pasien yang Diduga Atresia Biliaris

• Semua pasien yang diduga atresia biliaris sebaiknya dilakukan

laparotomi eksplorasi dan kolangiografi langsung untuk
menentukan adanya obstruksi dan letaknya.
• Pada pasien dengan lesi yang bisa dikoreksi , drainase
langsung dapat dilakukan.
• Bila ditemukan lesi yang tidak bisa dikoreksi , pemeriksaan
potongan beku (frozen section) yang diambil dari pemotongan
porta hepatis dapat mendeteksi adanya epitelium biliaris dan
menentukan ukuran dan patensi sisa duktus biliaris.
 Tatalaksana Pasien yang Diduga Atresia
Biliaris
• Pada penderita yang tidak ditemukan lesi yang bisa dikoreksi ,
maka cara hepatoportoenterostomi Kasai bisa dilakukan.
• Operasi Kasai sebaiknya dilakukan sebelum usia 8 minggu.
Semakin tua usia ketika dilakukan koreksi, semakin turun
angka keberhasilan operasi karena kemungkinan sudah terjadi
sirosis.
• Pasien dengan atresia biliaris biasanya menderita radang
cabang biliaris intrahepatik yang menetap, yang memberi
kesan bahwa atresia biliaris menggambarkan suatu proses
dinamis yang melibatkan sistem hepatobiliaris seluruhnya.
LO 4
 Definisi Ikterus
• Adalah perubahan warna kulit, sklera mata/jar
lainnya(membran mukosa) yg menjadi kuning
karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dlm sirkulasi darah

• Ikterus neonatorum adl keadaan klinis pd bayi

yg ditandai o/pewarnaan ikterus pd kulit &
sklera akibat akumulasi bilirubin tak
terkonjugasi yg berlebih
 Klasifikasi

Ikterus

Fisiologis Patologis
 Etiologi
• Onset <24 jam
– Selalu patologis
– Biasanya karena hemolisis: inkompatibilitas rhesus
& ABO
– Pyb lain yg jarang:
• Inkompatibilitas darah lain: Kell, Duffy, anti-E
• Defek enzim SDM: G6PD
• Defek membran sel: sferositosis herediter

Queensland maternity and neonatal clinical guideline

Neonatal jaundice: prevention, assessment, and management
 Etiologi
• Onset antara 24 jam – 10 hari
– Sepsis
– Hemolisis
– Polisitemia
– Pemecahan darah terekstravasasi akibat: sefalhematoma,
hemoragi SSP
– Pe↑an sirkulasi enterohepatik: obstruksi usus
– Fisiologis
– Breastfeeding jaundice: muncul pada hari ke2-4 stlh lahir,
akibat jarang menyusu & kurang cairan tetapi reabsorpsi
bilirubin di usus tetap berjalan
Queensland maternity and neonatal clinical guideline
Neonatal jaundice: prevention, assessment, and management
 Etiologi
• Onset >10 hari (terutama bila >2 minggu)
– Hiperbilirubinemia terkonjugasi:
• Hepatitis neonatal idiopatik
• Infeksi (HBV, TORCH, sepsis)
• Malformasi kongenital (atresia bilier, kista koledokus, stenosis sal
empedu)
• Gg metabolik (galaktosemia, intoleransi fruktosa herediter,
defisiensi α-1-AT, tirosinemia, gg penyimpanan glikogen tipe IV,
hipotiroidisme)
– Hemolisis
– Breastmilk jaundice (jarang)
• Terjadi 4-7 hari setelah lahir, puncak pada hari ke7 - 15
Queensland maternity and neonatal clinical guideline
Neonatal jaundice: prevention, assessment, and management
Etiologi Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi
HEMOLISIS +
UMUM Inkompatibilitas golongan darah :
ABO, Rh, Kell, infeksi duffy
JARANG Defek enzim sel darah merah :
glucose-6-phospate
dehydrogenase, piruvat kinase
Kelainan membran sel darah
merah : sferositosis, ovalotosis
Hemoglobinopathi : thalasemia
Sumber : Marcdante KJ, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. Edisi 6 : hal. 276
HEMOLISIS -
Ikterus fisiologis, breast milk jaundice,
perdarahan organ dalam, polisitemia,
bayi dari ibu diabetes
Mutasi enzim glukuronil transferase
(sindrom crigler-najjar, penyakit
gilbert), stenosis pilorus,
hipotiroidisme, trombositopenia imun
 Etiologi Hiperbilirunemia terkonjugasi
UMUM •Kolestasis hiperalmentasi
•Infeksi CMV
•Infeksi kongenital perinatal lain (TORCH)
•Inspissated bile (akibat hemolisis berkepanjangan)
•Hepatitis pada neonatus
JARANG •Infark hati
•Kelainan metabolik bawaan (galaktosemia, tirosinemia)
•Fibrosis kistik
•Atresia bilier
•Kista koledokal
•Defisiensi alfa1-antitripsin
•Penyakit cadangan besi pada neonatus
•Sindrom allagile (displasia arteriohepatik)
•Penyakit byler

Sumber : Marcdante KJ, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. Edisi 6 : hal. 276
 Pre-Hepatic Jaundice
• Terjadi sebelum bilirubin ditransportasikan dari
darah ke liver.
• Kondisi/infeksi yg mempercepat pemecahan RBC
 kadar bilirubin ↑
• Etiologi:
– Malaria
– Anemia sel sabit
– Thalassemia
– Spherocystosis herediter (RBC nya)
– Crigler-Najjar syndrome (enzim)
http://www.nhs.uk/Conditions/Jaundice/Pa
ges/Causes.aspx
 Intra-Hepatic Jaundice
• Terjadi ketika ada gangguan di hepar, sehingga
mengganggu proses bilirubi
• Etiologi:
– Viral infection : Hepatitis A, B, C
– Autoimmune hepatitis
– Alcohol
– Drug misuse : PCT
– Gilbert’s syndrome
– Dubin-Johnson syndrome
– Cancer liver
http://www.nhs.uk/Conditions/Jaundice/Pa
ges/Causes.aspx
 Post Hepatic Jaundice
• Dipicu ketika sistem duktus biliaris nya rusak,
iritasi atau tersumbat, sehingga gallbladder
tidak bisa memindahkan empedu masuk ke
sistem pencernaan
• Etiologi
– Gallstones
– Cancer
– Pancreatitis

http://www.nhs.uk/Conditions/Jaundice/Pa
ges/Causes.aspx
 Hemolisis
• Peningkatan bilirubin saat • Clinical Features Specific
hemolisis melebihi to HA
kemampuan normal hati. – Jaundice
• Kombinasi hemolisis dan – dark urine (hemoglobinuria,
penyakit hati memperparah bilirubin)
kondisi ikterus/jaundice. – cholelithiasis (pigment
stones)
• Laboratory Findings in HA – potential for an aplastic
– ↑Retics crisis (i.e. BM suppression in
– ↓Haptoglobin overwhelming infection)
– ↑Unconj. Bilirubin – iron overload with
– ↑Urobilinogen extravascular hemolysis
– ↑LDH – iron deficiency with
intravascular hemolysis
 Hiperbilirubinemia unconjugated
Sindrom Gilbert
• Sering dikira hepatitis
kronik.
• Gangguan pengambilan
bilirubin dari plasma.
• Tes faal hati-> N, tidak ada
empedu dlm urin, fraksi
bilirubin indirek dominan
(bedain dgn hepatitis)
• Tidak ada anemia/
retikulositosis (bedain dgn
hemolitik)
Sindrom Crigler-Najjar
• Kekurangan glukuro-
niltransferase, terdapat dlm
2 bentuk
• 1-> hiperbilirubinemia
berat, meninggal usia 1 th
• 2-> hiperbilirubinemia < 20
mg/dl, hidup sampai
dewasa tanpa gg neurologik
• Fenobarbital dpt kurangi
kuning
 Hiperbilirubinemia konjugated non-
kolestasis
Sindrom Dubin-Johnson Sindrom Rotor
• Ikterus ringan dan tanpa • Serupa sindrom Dubhin-
keluhan Johnson tapi hati tdk alami
• Gg ekskresi anion organik, eks pigmentasi
garam empedu tdk terganggu
• Empedu terdapat dalam urin
• Hati pigmen melanin. Gbr
histo -> N
• Aminotransferase dan alkali
fosfatase -> N
 Hiperbilirubinemia konjugated
kolestasis
• Kolestasis intrahepatik/ ikterus obstruksi
– Penyebab paling sering hepatitis, keracunan obat,
penyakit hati karena alkohol dan penyakit
hepatitis autoimun
– Penyebab kurang sering sirosis hati bilier primer,
kolestasis pada kehamilan, karsinoma metastasik
 Pemeriksaan Fisik
• Ikterus yg di akibatkan ↑ bilirubin indirek, kulit tampak berwarna
kuning terang sampai jingga, sedangkan pada pendrita ggn
obstruksi empedu warna kuning kulit terlihat agak kehijauan
• Namun pada penderita yg mendapat terapi sinar penilaian ini
agak sulit.
• Ikterus dapat di sertai dengan:
– Petekie
– Anemia
– Hepatosplenomegali
– Perdarahan tertutup
– Gangguan nafas,saraf dan sirkulasi
 Referensi :
• Buku ajar
gastroenterologi-

KRAMER’S RULE hepatologi IDAI

• Queensland maternity and
neonatal clinical guidelines

Derajat Daerah Ikterus Perkiraan Total Bilirubin

Kadar Bilirubin Serum
Indirek (mikromol / L)

1 Kepala & leher 4-8 mg/dL 100

2 Sampai badan atas (di
atas umbilikus) 5-12 mg/dL 150

3 Sampai badan bawah

(di bawah umbilikus)
8-16 mg/dL 200
hingga tungkai atas (di
atas lutut)
4 Sampai lengan,
tungkai bawah lutut 11-18 mg/dL 250

5 Sampai telapak tangan

dan kaki > 15 mg/dL > 250
 Diagnosa Jaundice pada Bayi
• Transcutaneous bilirubin (TcB level) : di kepala
• Total bilirubin serum (TSB) level : tumit bayi
 Investigations
• blood work: CBC, bilirubin (direct and total), liver enzymes
(AST, ALT, ALP, GGT), liver function tests (INR/PT, PTT,
albumin), amylase
• U/S or CT for evidence of bile duct obstruction (e.g. bile
duct dilation)
• direct bile duct visualization
– magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP): non-
invasive
– endoscopic ultrasound (EUS): sensitive for stones and pancreatic
tumours
– endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP):
invasive, most accurate, allows for therapeutic intervention
– percutaneous transhepatic cholangiography (PTC): if ERCP fails,
if obstruction is in liver
 Test of liver function
• Prothrombin Time (PT or INR)
– a marker of hepatic protein synthesis
– increased by:
• impaired hepatic protein synthesis (>80%)
(including all coagulation factors except VIII)
i.e. hepatocellular dysfunction
• vitamin K deficiency
• vitamin K administration promptly corrects PT
in vitamin K deficiency (malnutrition,
malabsorption, etc.) but not in hepatocellular
dysfunction; thus in the absence of vitamin K
deficiency, PT is a reliable index of
hepatocellular dysfunction
 Test of liver function
• Serum Albumin Level
– a marker of hepatic protein synthesis; must exclude
malnutrition, renal or GI losses and significant inflammatory or
malignant illness of any organ system

• Serum Bilirubin
– marker of hepatic excretion: transport from hepatocyte to bile
– canaliculus breakdown product of hemoglobin; metabolized in
the reticuloendothelial system of liver, transported through
biliary system, excreted via gut
– direct bilirubin = conjugated; indirect = unconjugated bilirubin
– liver dysfunction causes hyperbilirubinemia (elevated direct
bilirubin) since conjugation preserved even in end stage liver
failure
 Test of liver damage
• disproportionately increased AST or ALT = hepatocellular
damage
– ALT more specific to liver; AST from multiple sources (especially
muscle)
– elevation of both highly suggestive of liver injury
– most common cause of elevated ALT is fatty liver

• disproportionately increased ALP and GGT = cholestasis

– if ALP is elevated alone, rule out bone disease by fractionating
ALP
– if ALP elevation out of proportion to ALT/AST elevation,
consider:
1. obstruction of common bile duct (extraluminal = pancreatic Ca,
lymphoma; intraluminal = stones, cholangiocarcinoma, sclerosing
cholangitis, helminths)
2. destruction of microscopic ducts (e.g. PBC)
3. bile acid transporter defects (drugs, intrahepatic cholestasis of
pregnancy)
4. infiltration of the liver (liver metastases, lymphoma, granulomas,
amyloid)
 Indikasi Terapi Sinar (Fototerapi)
• Ikterus berat (kadar bilirubin > 10 mg/dl)
• Ikterus mulai sejak hari pertama kelahiran
• Ikterus pada BKB
• Ikterus yang disebabkan bilirubin tak terkonjugasi
• Fungsi hepar immatur, dll

Terapi dilakukan hingga kadar bilirubin berada dalam batas

normal atau hingga bayi tidak memberi penampakan ikterik lagi
 Tatalaksana
• Menyinari bayi dengan cahaya matahari pagi
biasanaya sekitar jam 7 pagi sampai jam 8 pagi
selama 15-30 menit
• Beri minum bayi sesuai kebutuhan dan kalori yang
cukup
• Tidak memerlukan penanganan khusus dan dapat
dirawat jalan dengan nasehat untuk kunjungan ulang
setelah tujuh hari
 Tatalaksana
• Mild jaundice (kadar bilirubin tidak mencapai ambang batas
fototerapi)  me↑kan frekuensi konsumsi.
• Lanjutkan ASI meskipun memerlukan fototerapi atau tidak :
– Penggantian ASI dg susu formula dapat menurunkan kadar bilirubin,
tetapi ASI optimal (8-12x/hari) meningkatkan pengeluaran bilirubin
melalui sal cerna
• Bayi dengan asupan oral inadekuat, pe↑an BB berlebih (>12%
berat lahir), atau dehidrasi  ASI suplemen/ susu formula
(jangan diganti air atau larutan dekstrose*); cairan IV
diberikan jika suplemen tidak berhasil & bayi dehidrasi

http://www.aafp.org/afp/2008/0501/p1255.html
 Tatalaksana
• Perhatikan pengukuran TSB, usia bayi (jam), dan ada tidaknya faktor
risiko untuk menentukan kapan harus memulai fototeraphi dan
transfusi tukar.
• Fototerapi: irradiasi permukaan tubuh bayi dengan spektrum biru-
hijau [430 – 490 nm] atau minimal 30 μW per cm2 per nm
• Transfusi tukar direkomendasikan saat TSB > ambang pada nomogram
transfusi tukar American Academy of Pediatric, berdasarkan usia dan
faktor risiko, atau apabila TSB >25mg/dL atau 428μmol/L
– Harus segera! Pada bayi dengan jaundice dan tanda acute bilirubin
encephalopathy
• Gamma globulin IV: alternatif pada bayi dengan penyakit hemolitik
isoimun (dosis: 0.5 – 1g/kg dalam 2 jam, boleh diulang setelah 12 jam
bila perlu)

http://www.aafp.org/afp/2008/0501/p1255.html
 Tatalaksana
• Terapi Farmakologi
– Bbrp penelitian  hiperbilirubinemia dicegah/ditangani efektif dg
tin-mesoporphyrin – suatu metalloporfirin (analog heme) yang
menghambat heme oxygenase (rate-limiting enzyme pada
katabolisme heme-bilirubin)  heme tidak dipecah menjadi
bilirubin
– US Food and Drug Administration tidak menyetujui obat ini krn:
• Sifat fotoreaktifitas  potent photosensitizer  kemerahan di
kulit yg terpapar cahaya
• Dapat terpredisposisi pada pembentukan singlet oxygen yang
melalui oksidasi dapat mengubah dan/atau merusak sel 
dampak thd fungsi tubuh

http://pediatrics.aappublications.org/content/114/1/297.full
GASTROENTEROLOGY DRUGS ADVISORY COMMITTEE March 13, 2012 FDA Open Briefing Document
http://www.medscape.com/viewarticle/497028_6
 Jaundice Associated with
Breastfeeding
• Breastfeeding Failure Jaundice – Genetic predisposition including a (TA)7
– Occurs in the first week of life in promoter polymorphism, or G71R
breastfed newborn mutation, both of the UGT1A1 gene 
– Cause appears to be associated with hyperbilirubinemia in breastfed infants
poor feeding practices and not with any and development og prolonged
change in milk composition
jaundice
– Maternal factors
• Lack of proper technique
• Complication
• Engorgement – Relative starvation state and delayed
• Cracked nipples meconium passage
• Fatigue
– Intestinal content stasis  increased
– Neonatal factors
enterohepatic reuptake of bilirubin 
• Ineffective suck
unconjugated hyperbilirubinemia
 Jaundice Associated with
Breastfeeding
• Breastfeeding Failure • The newborn
Jaundice (cont.) – Should be closely monitored
• Prevention for weight gain, adequate
– Encouraging frequent (+ 8-12 urination and stool formation,
times per day for first several and the development of
weeks) breastfeeding
jaundice
– Avoiding supplementation with
water or glucose solutions
– Accessing maternal lactation
counseling
 Jaundice Associated with
Breastfeeding
• Breastfeeding Milk Jaundice – Pregnane  competitive
– Apparently related to a change inhibitor of UGT in vitro
in the composition or physical – Diagnosis
structure of the milk
• There is no evidence of
– Occurs after the first 3 to 5 days hemolysis, nor do these
of life and may last into the neonates appear ill
third week of life or beyond • Weight gain and intestinal
– The total bilirubin level rises, function are normal
peak at 5-10 mg/dL at about 2
weeks of age
 TATALAKSANA BREASTFEEDING
JAUNDICE
• Pemberian obat tidak perlu
• Jangan diberi air putih/air gula/lainnya → mengurangi
asupan ASI
• Untuk mengurangi :
– Bayi diletakkan pada dada ibu selama 30 – 60 menit →
posisi dan perlekatan pada payudara harus benar
– Pemberian kolostrum → membantu pembersihan
mekonium dengan segera
– Bayi diberi ASI sesuai kemauan (minimal 8x/hari)
– Pantau buang air kecil (minimal 6 – 7x/hari) dan buang air
besar (minimal 3 – 4x/hari) bayi → melihat kecukupan
produksi ASI
TATALAKSANA BREAST-MILK JAUNDICE
• Tetap berikan ASI
• Jangan diberi air putih/air gula
– Protein di susu → melapisi mukosa usus →
reabsorpsi bilirubin tak terkonjugasi ↓
• Kadang diperlukan fototerapi
(Pemeriksaan Penunjang)
Pemeriksaan Fisik
 Kramer's Rule
Derajat Daerah Ikterus Perkiraan Total Bilirubin Serum
Kadar (mikromol / L)
Bilirubin
Indirek
1 Kepala & leher 4-8 mg/dL 100

2 Sampai badan atas (di

atas umbilikus) 5-12 mg/dL 150

3 Sampai badan bawah

(di bawah umbilikus)
hingga tungkai atas (di 8-16 mg/dL 200
atas lutut)

4 Sampai lengan, tungkai

bawah lutut 11-18 mg/dL 250

5 Sampai telapak tangan

> 15 mg/dL > 250
dan kaki
Pemeriksaan Laboratorium
 TERAPI

Transfusi
Fototerapi
tukar

Pemutusan
sirkulasi Induksi enzim
enterohepatik
 FOTOTERAPI
Indikasi : efektif dan aman untuk mengurangi
kadar bilirubin indirek, terutama jika dimulai
sebelum tinggi dan menyebabkan kernikterus
Fototerapi :
Bayi cukup bulan (kadar bilirubin indirek 16-18
mg/dl)
Bayi prematur (kadar bilirubin yg lebih rendah)
Utk mencegah konsentrasi nya tinggi  membutuhkan
tranfusi tukar
 FOTOTERAPI
Fototerapi dengan radiasi maksimal yg mempunyai
panjang gelombang 425-475 nm
Ubah bilirubin  isomer yg larut dalam air dan mudah di
ekskresi
Reaksi fotokimiawi :
Isomerasi bilirubin IX : (berbentuk 4Z dan 15Z) bersifat
reversible dan mudah larut dalam air. Dapat diekskresikan
dengan mudah, tanpa melewati sistem konjugasi hati.
Lumirubin : isomer yg mudah larut dalam air, tidak mudah
kembali secara spontan ke bentuk awal dan dikeluarkan
melalui urin.

Sumber : Marcdante KJ, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. Edisi 6 : hal. 277
67
 KOMPLIKASI FOTOTERAPI
• Peningkatan kehilangan cairan tubuh yg tdk terlihat
• Diare
• Dehidrasi
• Ruam kemerahan berbentuk makular-makular
dikulit
• Letargi
• Sianosis
• Sumbatan hidung oleh penutup mata  potensi
kerusakan retina
• Kulit berwarna coklat tembaga

Sumber : Marcdante KJ, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. Edisi 6 : hal. 277
 TRANSFUSI TUKAR
Indikasi :
• bayi dengan kadar bilirubin indirek yg tinggi dan
beresiko kernikterus
• Kadar bilirubin indirek 20 mg/dl, pada bayi yg
mengalami hemolisis dan BB >2kg
• Bayi asimtomatik dan menderita ikterus
fisiologis/ breast milk jaundice  diberi tranfusi
tukar  jika kadar bilirubin indirek >25 mg/dl

Sumber : Marcdante KJ, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. Edisi 6 : hal. 277
 TRANSFUSI TUKAR
• Dilakukan melalui kateter vena umbilikal yg
diletakkan di vena cava inferior, atau bila aliran
bebas didapatkan  dipertemuan antara vena
umbilikal dan sistem portal
• Kadar bilirubin serum  menurun setengah setelah
tindakan
• Meningkat kembali setelah 6-8 jam kemudian
• Karena proses hemolisis yg masih berlangsung
• Redistribusi bilirubin sisa dari jaringan

Sumber : Marcdante KJ, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. Edisi 6 : hal. 277
 KOMPLIKASI TRANSFUSI TUKAR
• Kelainan yg berhubungan dengan darah (reaksi
transfusi, ggg metabolik, atau infeksi)
• Kateter (perfoasi pembuluh darah atau perdarahan)
• Prosedur (hipotensi atau enterokolitis nekrotikans)
• Jarang :
• Trombositopenia
• Reaksi tandur versus pejamu

Sumber : Marcdante KJ, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial. Edisi 6 : hal. 277
 Tatalaksana ikterus Fisiologis
• Minum ASI dini dan sering
• Terapi sinar, sesuai dengan panduan WHO
• Pada bayi yang pulang sebelum 48 jam,
diperlukan pemeriksaan ulang dan kontrol
lebih cepat (terutama bila tampak kuning).
 Tatalaksana awal ikterus neonatorum
 Mulai terapi sinar bila ikterus diklasifikasikan sebagai ikterus berat.
 Tentukan apakah bayi memiliki faktor risiko berikut: berat lahir < 2,5
kg, lahir sebelum usia kehamilan 37 minggu, hemolisis atau sepsis
 Ambil contoh darah dan periksa kadar bilirubin serum dan
hemoglobin, tentukan golongan darah bayi dan lakukan tes
Coombs:
1. Bila kadar bilirubin serum di bawah nilai dibutuhkannya terapi sinar,
hentikan terapi sinar.
2. Bila kadar bilirubin serum berada pada atau di atas nilai
dibutuhkannya terapi sinar, lakukan terapi sinar
3. Bila faktor Rhesus dan golongan darah ABO bukan merupakan
penyebab hemolisis atau bila ada riwayat defisiensi G6PD di
keluarga, lakukan uji saring G6PD bila memungkinkan.
 Pencegahan
• 1. Primer
- Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling
sedikit 8 – 12 kali/hari untuk beberapa hari pertama.
- Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti
dekstrose atau air pada bayi yang mendapat ASI dan
tidak mengalami dehidrasi.
 Pencegahan
• 2. Sekunder
- Wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan rhesus
sertapenyaringan serum untuk antibody isoimun yang tidak
biasa.
- Memastikan bahwa semua bayi secara rutin di monitor
terhadap timbulnya ikterus dan menetapkan protocol
terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saat memeriksa
tanda – tanda vital bayi, tetapi tidak kurang dari setiap 8 – 12
jam.