KEGAWATDARURATAN

HIPERGLIKEMIA PADA DIABETES

MELITUS

Mym Dzulfan Azmi

1913020034

Pembimbing:
dr. Agus Sunaryo, Sp. PD
Krisis hiperglikemia  komplikasi akut DM tipe 1 maupun
tipe 2, dapat terjadi pada DM yang terkontrol baik.
Bentuk Krisis hiperglikemia :
• Ketoasidosis Diabetik (KAD)  Keadaan yang ditandai
dengan asidosis metabolik akibat pembentukan benda
keton yang berlebihan
• Hiperosmolar Non-Ketotik (HONK)  Hiperosmolalitas
berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni.
• Kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan
tersebut.

PENDAHULUAN
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah fenomena pada
seorang penderita DM akibat defisiensi insulin absolut
dan relatif dan peningkatan hormon kontraregulator yang
mengakibatkan lipolisis berlebih dengan akibat
terbentuknya benda keton

DEFINISI
Hiperosmolar Non-Ketotik (HONK) adalah fenomena
pada seorang penderita DM yang ditandai dengan:
• Hiperglikemik ekstrim
• Osmolalitas serum yang tinggi
• Dehidrasi berat tanpa ketosis dan asidosis yang
signifikan.

DEFINISI
• Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian population-
based adalah antara 4,6 sampai 8 kejadian per 1000
pasien diabetes.
• Adapun angka kejadian HONK < 1%

EPIDEMIOLOGI
Faktor pencetus pada DM tipe 1,
• Menghentikan suntikan insulin ataupun
pengobatannya tidak adekuat20-40% kasus
KAD.
• Pada pasien muda: permasalahan psikologis yang
diperumit dengan gangguan makan berperan
sebesar 20% dari seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis.

FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus pada DM tipe 2:
• Infeksi (20-55%). Infeksinya dapat berupa : pneumonia,
infeksi traktus urinarius, dan lain-lain
• Penyakit vaskular akut : penyakit serebrovaskuler, infark
miokard akut, emboli paru, Thrombosis V. Mesenterika.
• Trauma, luka bakar, hematom subdural.
• Heat stroke
• Kelainan Gastrointestinal : Pankreatitis Akut,
Kholesistitis Akut, Obtruksi Intestinal
• Obat-obatan : Diuretika, Steroid, dan lain-lain

FAKTOR PENCETUS
PATOGENESIS
• Keadaan dekompensasi metabolik akut biasanya
didahului oleh gejala diabetes yang tidak
terkontrollemah badan, pandangan kabur, poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan.
• KAD berkembang dengan cepat dalam waktu beberapa
jam
• HONK cenderung berkembang dalam beberapa hari yang
menyebabkan hiperosmolalitas.
• Dehidrasi akan bertambah berat bila disertai pemakaian
diuretika. Gejala tipikal dehidrasi membran mukosa
yang kering, turgor kulit menurun, hipotensi dan
takikardi.

DIAGNOSIS
• Pada pasien tua mungkin sulit untuk menilai turgor kulit.
Demikian juga pasien dengan neuropati yang lama
mungkin menunjukkan respon yang berbeda terhadap
keadaan dehidrasi.
• Status mental dapat bervariasi dari sadar penuh, letargi
sampai koma.

DIAGNOSIS
• Bau nafas seperti buah  aseton
• Pernafasan Kussmaul  kompensasi terhadap
asidosis metabolik.
• Pada pasien-pasien HONK tertentu, gejala
neurologi fokal atau kejang mungkin merupakan
gejala klinik yang dominan.

DIAGNOSIS
• Walaupun infeksi adalah faktor predisposisi yang sering
untuk KAD dan SHH, pasien dapat normotermi atau
bahkan hipotermi terutama oleh karena vasodilatasi
perifer.
• Hipotermia  prognosis buruk.

DIAGNOSIS
• Nyeri abdomen lebih sering terjadi KAD
dibandingkan dengan HONK
• gejala ini bisa merupakan akibat ataupun faktor
penyebab (terutama pada pasien muda) KAD.
• Evaluasi lebih lanjut harus dilakukan jika keluhan
ini tidak berkurang dengan perbaikan dehidrasi
dan asidosis metabolik.

DIAGNOSIS
Trias KAD :
• Hiperglikemia,
• Ketosis
• Asidemia.

Kriteria diagnostik KAD:

• pH arterial < 7,3,
• kadar bikarbonat < 15 mEq/L, dan
• kadar glukosa darah > 250 mg/dL disertai ketonemia dan
ketonuria moderate.

DIAGNOSIS
Evaluasi laboratorium awal pada pasien dengan
kecurigaan KAD atau HONK meliputi :
• Kadar glukosa plasma
• Urea nitrogen/kreatinin serum
• Keton
• Elektrolit (dengan anion gap)
• Osmolaritas
• Analisa urin
• Benda keton urin dengan dipstik
• Analisa gas darah
• Pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung jenis
• Kultur bakteri  jika ada kecurigaan infeksi
• HbA1c
• Foto thoraks

PEMERIKSAAN LABORATORIK
• [Na+] serum pada umumnya berkurang  perubahan
osmotik terus-menerus dari intraseluler ke ekstraseluler
• [K+] serum mungkin meningkat  pergeseran
ekstraseluler yang disebabkan kekurangan insulin,
hipertonisitas, dan asidemia.

PEMERIKSAAN LABORATORIK
• Mayoritas penderita KAD  kadar amilase
meningkat, tetapi kemungkinan berkaitan dengan
sumber nonpankreatik
• Serum lipase  menentukan diagnosa banding
dengan pankreatitis
• Nyeri abdominal dan peningkatan kadar amilase
dan enzim hati lebih sering terjadi pada KAD
dibandingkan HONK

PEMERIKSAAN LABORATORIK
Kriteria Diagnostik KAD dan HONK
KAD
Kriteria HONK
Ringan Sedang Berat
• Glukose >250 >250 >250 >600
• pH arteri 7,25-7,3 7,0-7,4 <7,00 >7,3
• Bikarbonat 15-18 10<15 <15 >15
• Urine keton Positif Positif Positif Rendah
• Serum keton Positif Positif Positif Rendah
• Osmolalitas Variasi Variasi Variasi >320
• Anion Gap >10 >12 >12 Variasi
• Kesadaran Sadar Sadar/Somnolen Stupor/Koma Stupor/Koma
• Ketosis karena kelaparan & KAA dibedakan dengan
anamnesis dan konsentrasi glukosa plasma ( jarang > 250
mg/dl)
• Walaupun KAA dapat mengakibatkan asidosis,
konsentrasi bikarbonat serum pada ketosis kelaparan >
18mEq/l

DIAGNOSIS BANDING
• KAD harus dibedakan dari penyebab lain asidosis
metabolik dgn nilai anion gap yang tinggi, seperti
• asidosis laktat
• obat-obatan  metanol, ethyleneglycol, dan paraldehyde
• gagal ginjal kronis (asidosis hiperkloremia

DIAGNOSIS BANDING
• Keberhasilan terapi tergantung :
• koreksi dehidrasi, hiperglikemia, dan keseimbangan
elektrolit
• Identifikasi komorbid  faktor presipitasi
• monitoring ketat
• pencegahan rekurensi

TERAPI
TERAPI
Thank you