Penyakit Paru

Obstruktif Kronik
(PPOK)
Dr. Nurfitriani, Sp.P
Latar belakang
 PPOK  penyebab utama kesakitan dan kematian
di seluruh dunia

 PPOK  penyebab kematian nomor empat di dunia

 Insidensnyaterus meningkat  berhubungan

dengan pajanan faktor risiko dan angka harapan
hidup yang meningkat
Definisi
 Penyakit yang dapat dicegah dan diobati

 Ditandaidengan hambatan aliran udara yang

biasanya persisten dan berhubungan dengan
respons inflamasi kronik jalan napas dan paru
terhadap gas atau partikel berbahaya

 Eksaserbasi dan komorbid berkontribusi terhadap

beratnya penyakit
GOLD 2014
Definisi – GOLD 2017
 Penyakit yang dapat dicegah dan diobati

 Ditandai
dengan gejala respirasi dan
hambatan aliran udara persisten yang
berhubungan dengan abnormalitas jalan
napas dan alveoli akibat pajanan kronik
dengan gas atau zat berbahaya
Faktor yang mempengaruhi
perkembangan dan progresivitas PPOK
 Genetik (defisiensi α1 – antitrypsin)
 Usia dan gender
 Pertumbuhan dan perkembangan paru pada masa gestasi, kelahiran dan
kanak-kanak  mempengaruhi fungsi paru di masa dewasa
 Pajanan partikel/gas berbahaya (asap rokok, tembakau, mariyuana,
bahan/debu kimia, indoor dan outdoor pollutants)
 Sosioekonomi (kemiskinan  nutrisi jelek, kawasan padat, infeksi)
 Asma dan hipereaktivitas bronkus  pasien asma dewasa memiliki risiko
mengalami PPOK 20 kali lebih besar dibandingkan tanpa asma bila merokok
 Bronkitis kronik  hipersekresi mukus menurunkan VEP 1
 Infeksi (infeksi pernapasan berat masa kanak2, TB, HIV)
PATOLOGI, PATOGENESIS DAN
PATOFISIOLOGI PPOK
 Partikel Dan Gas Berbahaya

Faktor pejamu
Antioksidan

INFLAMASI PARU
Antiprotease

Stress Oksidatif Ketidakimbangan Protease

Mekanisme
perbaikan

Patologi PPOK
Patologi

 Partikel/gas berbahaya  respons inflamasi kronik

 Respons inflamasi kronik  pe↑ sel-sel inflamasi :

 Destruksi jaringan parenkim  emfisema
 Gangguan mekanisme pertahanan dan perbaikan  fibrosis
jalan napas kecil  perubahan struktur

 Perubahan patologi ini :

 Air trapping
 Hambatan aliran udara progresif
PERUBAHAN PARENKIM PARU PADA PPOK

DESTRUKSI DINDING ALVEOLUS

Elastisitas hilang

Detruksi kapiler
paru

↑ sel inflamasi
makrofag, limfosit
CD8+
Source: Peter J. Barnes, MD
Patogenesis
 Stress oksidatif dan proteinase berlebihan  memodifikasi
inflamasi paru  perubahan patologi yang khas pada PPOK
 Oksidan berasal dari asap rokok, inhalan partikel dan yang
dilepaskan oleh sel2 inflamasi (makrofag dan netrofil)
 Protease (dihasilkan dari sel inflamasi dan sel epitel) akan
meningkat pada pasien PPOK
 Destruksi elastin (komponen jaringan konektif utama) yang
dimediasi oleh protease  emfisema yang irreversibel
 Sel limfosit CD8+ bersama dgn makrofag dan netrofil 
melepaskan mediator2 inflamasi dan enzim2 serta berinteraksi
dgn sel2 struktur di jalan napas, parenkim paru dan kapiler paru
 Mediator inflamasi :
 Menarik sel-sel inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik)

 Memperkuat proses inflamasi (sitokin proinflamasi)

 Menyebabkan perubahan struktur (growth factors)

 ASTHMA COPD
PERBEDAAN ASMA DAN PPOK Allergens Cigarette smoke

Ep cells Mast cell Alv Ep

macrophage cells

CD4+ cell Eosinophil CD8+ cell Neutrophil

(Th2) (Tc1)

Bronchoconstriction Small airway narrowing

AHR Alveolar destruction

Airflow Limitation
Reversible Irreversible

Source: Peter J. Barnes, MD

Patofisiologi
 Inflamasi
& penyempitan jalan napas perifer  pe↓
volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1)

 Destruksi
parenkim  emfisema  hambatan aliran
udara  pe↓ transportasi gas

 Hambatan aliran udara dan air trapping :

 pe↓ VEP1 dan rasio VEP1/KVP
 Hiperinflasi  me↓ kapasitas inspirasi (KI)  me↑ kapasitas
residu fungsional (KRF)  sesak me↑ dan hambatan aktivitas
 Gangguan pertukaran gas  hipoksemia dan
hiperkapnia

 Hipersekresi mukus  batuk kronik produktif. Hal ini

akibat pe↑ jumlah sel goblet dan pembesaran
kelenjar submukosa

 Beberapa mediator dan protease  merangsang

hipersekresi mukus melalui aktivasi epidermal growth
factor receptor (EGFR)
 Hipertensi pulmoner :

 Timbul pada PPOK derajat berat

 Berhubungan dengan vasokonstriksi arteri pulmoner kecil yg

hipoksik (hiperplasia tunica intima dan hiperplasi/hipertrofi
otot polos)

 Hilangnya pulmonary capillary bed  pe↑ tekanan pada

sirkulasi pulmoner

 Hipertensi pulmoner progresif  hipertrofi ventrikel kanan 

gagal jantung kanan
 Gejala pernapasan eksaserbasi :
 Me↑ hiperinflasi dan air trapping  me↓ aliran ekspirasi  me↑
sesak napas
 Memperburuk VA/Q mismatch  hipoksemia

 Gambaran sistemik:
 Hambatan aliran udara dan hiperinflasi  fungsi jantung dan
pertukaran gas
 Mediator inflamasi  berkontribusi thd atrofi otot rangka dan
kahexia
 Mediator inflamasi  menyebabkan atau memperburuk komorbid
seperti penyakit jantung iskemik, gagal jantung, osteoporosis,
anemia normositik, diabetes, sindrom metabolik dan depresi
Diagnosis & Tata Laksana PPOK
Diagnosis
 Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan gejala :
 Sesak

 Batuk kronik (dapat intermiten dan tidak produktif)

 Produksi sputum
 Riwayat pajanan dengan faktor risiko
 Gejala lain yang tidak spesifik : bunyi mengi dan dada berat
 Fatigue,berat badan berkurang dan anoreksia  pada PPOK berat
dan sangat berat

 Pemeriksaan spirometri :
 Rasio VEP1/KVP < 70% (0,70)
Jalur Diagnosis PPOK

GOLD 2017
GOLD 2017
Faktor risiko -Sesak napas
-Batuk kronik
-Usia
-Produksi sputum
-Riwayat pajanan : asap rokok
-Keterbatasan aktiviti
polusi udara, polusi tempat kerja

Pemeriksaan fisis
*

Curiga PPOK ** Pemeriksaan foto toraks Infiltrat, massa, dll

Fasilitas spirometri (-) Fasilitas spirometri (+)

30% < VEP1 < 70% prediksi

Normal
VEP1/KVP < 70%

Berisiko PPOK PPOK

PPOK secara klinis Bukan PPOK
Derajat 0 Derajat I/II/III/IV
* Pemeriksaan fisis : ** Foto toraks curiga PPOK
•Normal A. Normal
•Kelainan B. Kelainan
- Bentuk dada : barrel chest - Hiperinflasi
•Penggunaan otot bantu napas - Hiperlusen
•Pelebaran sela iga - Diafragma mendatar
•Hipertrofi otot bantu napas - Corakan bronkovaskuler meningkat
•Femitus melemah, sela iga melebar - Bulla
•Hipersonor - jantung pendulum
•Suara napas vesikuler melemah atau normal
•Ekspirasi memanjang
•Mengi
Klasifikasi PPOK
Lama Baru
   
(Gold 2001) (Gold 2003)
Derajat Derajat Klinis Faal Paru
       
Derajat 0 Derajat 0 Gejala klinis Normal
Berisiko Berisiko (batuk, produksi sputum)  
 
Derajat I : Derajat I : Dengan atau tanpa gejala klinis VEP1,/ KVP < 70 %.
PPOK Ringan PPOK Ringan (batuk produksi sputum) VEP1  80% prediksi
     
Derajat II A Derajat II : Dengan atau tanpa gejala klinis VEP, /KVP < 70 %
PPOK Sedang PPOK Sedang (batuk, produksi sputum gejala 50% < VEP1 < 80% prediksi
    bertambah) sehingga menjadi  
sesak
 
Derajat IIB Derajat III Dengan atau tanpa gejala klinis VEP, /KVP < 70 %
PPOK Sedang PPOK Berat (batuk, produksi sputum bertambah 30% < VEP1 < 50% prediksi
    sehingga menjadi sesak  

   
   
Derajat III: Derajat IV: Gejala di atas ditambah tanda- VEP1/ KVP < 70 %
PPOK Berat PPOK Sangat Berat tanda gagal nafas atau gagal VEP1< 30%. prediksi
jantung kanan  
GOLD 2017
(Table 2.5) was considered adequate for assessment of symptoms, as the mMRC relates well to
other measures of health status42 and predicts future mortality risk.43,44
Penilaian Gejala

GOLD 2017
GOLD 2017
Diagnosis Banding
Diagnosis Gambaran klinis
PPOK 1. Onset usia pertengahan
2. Gejala progresif lambat
3. Riwayat merokok (lama & jumlah)
4. Sesak saat aktiviti
5. Hambatan aliran udara umumnya ireversibel
Asma 1. Onset usia dini
2. Gejala bervariasi dari hari ke hari
3. Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
4. Dapat ditemukan alergi,rinitis dan atau eksim
5. Riwayat asma dalam keluarga
6. Hambatan aliran udara umumnya reversible
Gagal jantung kongestif 1. Riwayat hipertensi
2. Ronki basah halus di basal paru
3. Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan edema paru
4. Pemeriksaan faal paru restriksi, bukan obstruksi
Bronkiektasis 1. Sputum purulen dalam jumlah banyak
2. Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
3. Ronki basah kasar dan jari tabuh
1. Gambaran foto toraks tampak honeycomb appearence penebalan dinding bronkus
Tuberkulosis 1. Onset semua usia
2. Gambaran foto toraks Infiltrat
3. Konfirmasi mikrobiologi (Basil Tahan Asam / BTA)
Sindrom Obstruksi Pasca TB 1. Riwayat pengobatan anti tuberculosis adekuat
(SOPT) 2. Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotik dan klasifikasi minimal
3. Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversibel
 
Tujuan penatalaksanaan PPOK
 Mencegah progresivitas penyakit
 Mengurangi gejala
 Meningkatkan toleransi latihan
 Mencegah dan mengobati komplikasi
 Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang
 Mencegah atau meminimalkan efek samping obat
 Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
 Meningkatkan kualiti hidup penderita
 Menurunkan angka kematian
Tata laksana menurut derajat PPOK
DERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATAN

 Hindari faktor pencetus

Semua derajat    Vaksinasi influenza
 
Gejala kronik
Derajat 0 : (batuk , dahak)
berisiko Terpajan faktor risiko  
Spirometri normal
VEP1 /KVP < 70% a. Bronkodilator kerja singkat (SABA, Anti kolinergik kerja singkat)
Derajat I : VEP1  80 % prediksi bila perlu
PPOK Ringan Dengan atau tanpa gejala b. Pemberian anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator:
VEP1/KVP < 70% a. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
Derajat II : 50 % < VEP1< 80 % prediksi b. LABA
PPOK Sedang
Dengan atau tanpa gejala c. Simptomatik
2. Rehabilitasi
1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:
a. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
Derajat III: VEP1 /KVP  70% b. LABA
30 % VEP1 50 % prediksi c. Simptomatik
PPOK Berat dengan atau tanpa gejala d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respon klinis atau
eksaserbasi berulang
2. Rehabilitasi
1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator:
a. Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan
b. LABA
Derajat IV: VEP1 /KVP < 70% c. Pengobatan pada komplikasi
VEP1 < 30 % prediksi atau d. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau
PPOK Sangat gagal napas atau gagal eksaserbasi berulang
jantung kanan 2. Rehabilitasi
Berat 3. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal
napas
4. Pertimbangkan terapi pembedahan
ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK STABIL

Algoritme PPOK Stabil

EDUKASI FARMAKOLOGI NON FARMAKOLOGI

EDUKASI FARMAKOLOGI NON FARMAKOLOGI

·Berhenti merokok REGULER • Rehabilitasi

·Pengetahuan dasar PPOK Bronkodilator • Terapi oksigen
·Obat-obatan ·Anti kolinergik • Vaksinasi*
·Pencegahan perburukan penyakit ·β2 agonist • Nutrisi
·Menghindari pencetus ·Xantin • Ventilasi non
·Penyesuaian aktivitas ·Kombinasi SABA + Antikolinergik mekanik
·Kombinasi LABA + kortikosteroid • Intervensi bedah
·Antioksidan

Dipertimbangkan : mukolitik
GEJALA KLINIS PPOK EKSASERBASI
Gejala eksaserbasi

 Batuk makin sering / hebat

 Produksi sputum bertambah banyak
 Sputum berubah warna
 Sesak napas bertambah
 Keterbatasan aktivitas bertambah
 Terdapat gagal napas akut pada gagal napas kronik
 Kesadaran menurun
 Eksaserbasi tipe Anthonisen

Gejala utama:
Sesak, peningkatan produksi sputum, sputum purulen

Gejala lain: infeksi saluran nafas atas dalam 5 hari terakhir,

demam tanpa sebab nyata, mengi, batuk dan
peningkatan frekuensi nafas dan nadi, 20% di atas normal

Tiga gejala utama Tipe 1 (berat)

Dua dari tiga gejala utama Tipe 2 (sedang)

Satu dari tiga gejala utama Tipe 3 (ringan)

 Konsensus PPOK eksaserbasi

Pasien membutuhkan pengobatan namun

dapat mengatasi sendiri RINGAN

Pasien membutuhkan pengobatan

dan perlu pertolongan medis SEDANG

Pasien mengalami perburukan cepat,

membutuhkan perawatan di RS BERAT
 PENYEBAB PPOK SERING JARANG
BAKTERI HAEMOPHILUS INFLUENZA PSEUDOMONAS
STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
MORAXELLA CATARRHALIS

VIRUS RHINOVIRUS PARAINFLUENZA VIRUS

RESPIRATORY SYNCYTIAL
VIRUS INFLUENZA A DAN B
CORONA VIRUS
ADENOVIRUS

MYCOPLASMA
ORGANISME ATIPIK PNEMONIAE
CLAMIDIA PNEUMONIA

NON-INFEKSI POLUSI UDARA EMBOLI PARU

  SUHU DINGIN GAGAL JANTUNG
Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi

1. Optimalisasi penggunaan obat-obatan

 Bronkodilator

• Agonis 2 kerja singkat kombinasi dengan

antikolinergik perinhalasi (nebuliser)
• Xantin intravena (bolus dan drip)

 Kortikosteroid sistemik
 Antibiotik
• Golongan makrolid baru (Azitromisin, Roksitromisin,
Klaritromisin)
• Golongan kuinolon respirasi (levofloksasin,
moxifloxacin)
• Sefalosporin generasi III/IV

 Mukolitik

 Ekspektoran
2. Terapi oksigen

3. Terapi nutrisi

4. Rehabilitasi fisik dan respirasi

5. Evaluasi progresivitas penyakit

6. Edukasi
Indikasi rawat

1. Eksaserbasi sedang dan berat

2. Terdapat komplikasi

3. Infeksi saluran napas berat

4. Gagal napas akut pada gagal napas kronik

5. Gagal jantung kanan

Indikasi rawat ICU
 Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang
gawat darurat atau ruang rawat

 Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot

respirasi

 Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia

atau perburukan PaO2 < 50 mmHg atau PaCO2 > 50
mmHg memerlukan ventilasi mekanis (invasif atau non
invasif)
PPOK yang memerlukan pelayanan
bidang spesialisasi
1. PPOK derajat 0 (berisiko)
2. PPOK derajat berat
3. Timbul pada usia muda
4. PPOK dengan penyulit
5. PPOK memerlukan rawat inap
6. Mengalami eksaserbasi berulang
7. Memerlukan terapi oksigen
8. Perioperatif
9. PPOK secara klinis (fasilitas spirometri tidak ada)
Tabel obat-obatan
IDT */ISK * Lama kerja
Obat Nebulizer (mg) Oral (mg) Vial injeksi
( ugr ) ( jam )
Antikolenergik          
Ipratropium 40 – 80 0,25 – 0,50 -   6–8
Tiotropium 18   -   24
         
Agonis 2 kerja singkat        
Fenoterol 100 – 200 0,5 – 2,0 -   4–6
Salbutamol 100 – 200 2,5 – 5.0 2–4   4–6
Terbutalin 250 – 500 5 – 10 2,5 - 5   4–6
Procaterol 10 - 0,25 – 0,5   6–8
           
Agonis 2 kerja lama        
Formoterol 4,5 – 12 - -   12
Salmeterol 50 – 100 - -   12
           
Terapi kombinasi          
Fenoterol + Ipratropium 200 + 20   -   4–8
Salbutamol + Ipratropium 75 + 15 2,5 + 0,5 -   4–8
Flutikason + salmeterol 50/125 + 25       12
Budesonide + formoterol 80/160 + 4,5       12
           
Metilxantin          
Aminofillin - - 200 240 4–6
Teofilin LL *** - - 100 - 400   Bervariasi, bisa
sampai 24 jam
Terima kasih