Askep GGK

Ratna Dewi
GGK
• Ditandai dengan adanya kerusakan ginjal selama 3 bulan atau
lebih dan tingkat fungsi ginjal
• Akhirnya ginjal tidak dapat mengeksresikan sisa metabolik dan
mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit secara adekuat,
yang disebut dengan penyakit ginjal stadium akhir
Insiden
• Meningkat pada lansia
• Usia 65 keatas
• Diabetes melitus adalah penyebab terbanyak CKD
• Hipertensi mengikuti setelah diabetes melitus
Patofisiologi
• Penyebab awal, glomerulos sklerosis dan inflamasi interstisial
dan fibrosis
• Seluruh unit nefro secara bertahap hancur
• Pada tahap awal, saat nefron hilang, nefron fungsional yang
masih mengalami hipertrofi
• Aliran kapiler glomerulos dan tek meningkat dalam nefron dan
lebih banyak partikel zat terlarut disaring untuk
mengkompensasi massa ginjal yang hilang
• Kebutuhan yang meningkat menyebabkan nefron yang masih
ada mengalami sklerosis (jaringan parut) glomerulus,
menimbulkan kerusakan nefron pada akhirnya
• Proteinuria akibat kerusakan glomerulus diduga menjadi
penyebab cedera tubulus
• Proses hilangnya fungsi nefron yang kontinu dapat terus
berlangsung meskipun setelah proses penyakit awal teratasi
• Perjalanan ckd beragam, berkembang selama periode bulanan
hingga tahunan
• Pada tahap awal,seringkali disebut penurunan cadangan
ginjal, nefron yang tidak terkena mengkompensasi nefron yang
hilang
• Gfr sedikit turun dan pada pasien asimtomatik disertai BUN
dan kadar keratinin serum normal
• Ketika penyakit berkembang dan GFR turun lebih lanjut
• Hipertensi dan beberapa manifestasi insufiensi ginjal dapat
muncul
• Serangan berikutnya pada ginjal di tahap ini (infeksi, dehidrasi,
atau obstruksi saluran kemih) dapat menurunkan fungsi dan
memicu awitan gagal ginjal atau uremia nyata lebih
lanjutkadar serum keatinin dan BUN naik secara tajam, pasien
menjadi oliguria, dan manifestasi uremia muncul
• Pada tahap akhir CKD, GFR kurang dari 10% normal dan terapi
penggantian ginjal diperlukan untuk mempertahankan hidup
Stadium GGK
• Stadium 1 > 90 mL/menit/1,73m² : kerussakan ginjal dengan
GFR normal atau meningkat asimtomatik; BUN dan kreatinin
normal
• Stadium 2 60-89 mL/menit/1,73m² : penurunan ringan GFR,
asimtomatik, kemungkinan hipertensi; pemeriksaan darah
biasanya dalam batas normal
• Stadium 2 30-59 mL/menit/1,7m² : penurunan sedang
GFR,hipertensi; kemugkinan anemia dan keletihan, anoreksia,
kemungkinan malnutrisi, nyeri tulang, kenaikan ringan BUN
dan kreatinin serum
• Stadium 4 15-29 mL/menit/1,73m² : penurunan berat GFR,
hipertensi, anemia, malnutrisi, perubahan metaboisme tulang,
edema, asidosis metabolik, hiperkalsemia, kemungkinan
uremia, azoteia dengan pengingaktan BUN dan kadar kreatinin
serum
• Stadium 5 <15mL/menit/1,73m²: penyakit ginjal stadium
akhir, gagal ginjal dengan azotemia dan ureia nyata
Patofisiologi GGK
• Nefropati diabetik
peningkatan awal laju aliran glomerulus menyebabkan
hiperfiltrasi dengan akibat kerusakan glomerulus, penebalan
dan sklerosis membran basalis glomerulus dan glomerulus;
kerusakan bertahap nefron menyebabkan penurunan GFR
• Nefrosklerosis hipertensi
hipertensi jangka panjang menyebabkan sklerosis dan
penyempitan arteriol ginjal dan aretri kecil dengan akibat
penurunan aliran darah yang menyebabkan sikemia,
kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus
• Glomerulonefritis kronik
inflamasi interstisial kronik pada parenkim ginjal
menyebabkan obstruksi dan kerusakan tubulus dan kapiler
yang mengililinginya, memengaruhi filtrasi glomerulus dan
seksresi dan reabsorpsi tubulus, dengan kehilangan seluruh
secara bertahap
• Pielonefritis kronik
infeksi kronik yang biasa dikaitkan dengan obstruksi atau
refluks vesikoureter menyebabkan jaringan parut dan
deformitas dan pelvis ginjal, yang menyebabkan refluks
intrarenal dan nefropati
• Penyakit ginjal polikistik
kita bilateral multipel menekan jaringan ginjal dan
menyebabkan sikemia, remodeling vaskular ginjal, dan
pelepasan mediator inflamasi, yang merusak dan
emnghancurkan jaringan ginjal normal
• Eritematosa lupus sistemik
kompleks imun terbentuk di membran basalis kapiler yang
menyebabkan inflamasi dan sklerosis dengan
glomerulonefritis fokal, lokal atau difus
Manifestasi dan komplikasi
• Uremia, keseimbangan cairan dan elektrolit terganggu,
pengaturan dan fungsi endokrin ginjal rusak, dan akumulasi
produk sisa secara esensial mempengaruhi setiap sistem organ
lain
• Manifestasi awal uremia mencakup mual, apatis, kelemahan,
dan keletihan
• Ketika kondisi memburuk, muntah sering, peningkatan
kelemahan, letargi dan kebingunan muncul
Efek cairan dan elektrolit
• Hilangnya jaringan gijal fungsional merusak kemampuannya
untuk mengatur keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam
basa
• Pada tahap awal CKD, kerusakan filtrasi da reabsorpsi
menyebabkan proteinuria, hematuria an penurunan
kemampuan memekatkan urine
• Garam dan air tidak dapat disiman denan baik dan resiko
dehidrasi meningkat
• Polinuria, nokturia, dan berat jenis tetap 1,008 sampai 1,012
biasa terjadi
• Ketika GFR turun dan fungsi ginjal memburuk lebih lanjut,
retensi natrium dan air biasa terjadi, yang membtuhkan
batasan garam dan air
• Hierkalemia berkembang saat gagal ginjal semakin memburuk
• Manifestasi hiperkalemia, seperti kelemahan otot, parestesia,
dan perubahan EKG, biasanya tidak mucul hingga GFR kurang
dari 5 mLmenit
• Ekskresi fosfat juga rusak, menyebabkan hiperfosfatemia dan
hipokalsemia
• Penurunan absorpsi kalsium akibat kerusakan aktivasi vitamin
D menyebabkan hipokalsemia
• Hipermagnesemia terjadi seiring gagal ginjal memburuk
• Ketika gagal ginjal terus berlanjut, ekskrei ion hidrogen dan
produksi dapat rusak, menyebabkan asidosis metabolik.
• Frekuensi dan kedalaman pernafasan meningkat (pernafasan
kussmaul) untuk mengkompensasi asidosis metabolik
• Asidosis metabolik eringkali asimtomatik, manifestasi lain
mencakup malaise, kelemahan, sakit kepala, mual dan muntah
serta nyeri abdomen
Efek kardiovaskuler
• Penyakit kardiovaskuler adalah penyebab umum kematian
pada CKD dan terjadi akibat percepatan ateroskleorsis
• Hipertensi, hiperlipidemia dan intolerasi glukosa semuanya
berperan pada proses tersebut
• Manifestasi serebral dan vaskular perifer pada aterosklerosis
juga dijumpai
• Hipertensi terjadi akibat kelebihan volume cairan, peningkatan
aktivitas renin angiotensin, peningkatan resistensi vaskular,
dan penurunan prostaglandin
• Peningkatan vol cairan ekstraselular dapat menyebabkan
edema dan gagal jantung
• Edema paru dapat terjadi akiba gagal jantung dan peningkatan
permeabilitas membran kapiler alveolus
• Toksin metabolik yang tertahan dapat mengiritasi kantong
perikardium, menyebabkan respo inflamasi dan tanda
perikarditis
Efek hematologi
• Anemia biasa mncul pada CKD disebabkan oleh banyak faktor
• Ginjal memproduksi eritropoitin, hormon yang mengontrol
produksi SDM
• Pada gagal ginjla produksi eritropoitin turun
• Toksin metabolik yang tertahan lebih lajt menekan produksi
SDM dan menyebabkan pemendekan masa hidup SDM
• Kekurangan nutrisi (besi dan folat) dan peningaktan risiko
kehilangan darah dari saluran GI menyebabkan anemia
• Anemia menyebabkan manifestasi seperti keletihan,
kelemahan, depresi, dan gangguan kognisi
• Anemia juga mempengaruhi fungsi kardiovasuler dan dapat
menjadi faktor penyebab utama penyakit jatung kroner dan
gagal jantung
• Gagal ginjal merusak fugsi trombosit, meningkatkan risiko
gangguan perdarahan seperti epistaksis dan perdarahan GI
Efek sistem imun
• Uremia meningkatkan risiko infeksi
• Kadar tinggi urea dan sisa metablik tertahan merusak aspek
inflamas da fungsi imun
• Penurunan SDP< imunitas lantaran sel dan humoral rusak,
serta fungsi fagosit rusak
• Baik respons inflamasi akut maupun espons hipersensitivitas
lambat terganggu
• Demam ditekan, seringkali memperlambat diagnosis infeksi
Efek gastrointestinal
• Anoreksi, mual, dan muntah adalah gejala paling awal uremia
• Cegukan bisa dialami
• Gastroenteritis sering muncul
• Ulserasi mempengaruhi tiap level saluran GI dan
menyebabkan peningkatan risiko perdarahn GI
• Penyakit ulkus peptikum khususnya umum pada pasien uremik
• Fetor uremik, bau nafas seperti urine seringkali dikaitkan
dengan rasa logam dalam ulut, dapat terjadi
• Fetor uremik semakin dapat menyebabkan anoreksi
Efek neurologis
• Uremia mengubah fungsi sistem saraf pusat dan perifer
• Manifestasi SSP terjadi lebih awal dan mencakup perubahan
mental, kesulitan berkonsntrasi, keletihan, dan insmia
• Gejala psikotik, kejang, dan koma dikaitkan dengan
ensefalopati uremik lanjut
• Neuropati perifer juga umum terjadi pada uremia lanjut
• Baik jaras sensorik maupun motorik terkena
• Ekstremitas bawah terkena pada awalnya “restless leg
syndrom” atau rasa merayap atau menjalar, seperti tertusuk,
atau gatal pada tungkai bawah dengan gerakan tugkai sering,
meningkat selama istirahat
• Parestesia dan kehilangan sensorik biasanya terjadi pada pola
“stocking glove”
• Ketika uremia memburuk, fungsi motorik juga rusak,
menyebabkan kelemahan otot, penurunan refleks tendon
dalam, dan gangguan berjalan
Efek muskuloskeletal
• Hiperfosfatemia dan hipokalsemia yang terkait dengan uremia
menstimulasi sekresi hormon paratiroid
• Hormon paratiroid menyebabkan peningkatan resorpsi
kalsium dari tulang
• Aktivitas sel osteoblas (pembentuk tulang) dan osteoklas
(penghancur tulang) terkena
• Resorpso dan remodeling tulang ini, bersamaan dengan
penurunan sintesis vitamin D dan penurunan absorpsi kalsium
dari saluran GI, menyebabkan osteodistrofi ginjal, yang
disebut riketsia ginjal
• Osteodistrofi ditandai dengan osteomalasia, pelunakan tulang,
dan osteoporosis, penurunan masssa tulang
• Kista pada tulang dapat terjadi
• Manifestasi osteodistrofi mencaup nyeri tekan pada tulang,
nyeri, dan kelemahan otot
• Pasen berisiko tinggi mengalami fraktur spontan
Efek endokrin dan metabolik
• Akumulasi produksi sisa metabolisme protein adalah faktor
utama yang terlibat pada efek dan manifestasi uermia
• Kadar kreatinin serum dan BUN naik secara signifikan
• Kadar asam urat meningkat, menyebabkan peningkatan risiko
gout
• Jaringan menjadi resisten terhadap efek insulin pada uremia,
menyebabkan intoleransi glukosa
• Kadar trigliserida darah tinggi dan kadar lipoprotein densitas
tinggi (HDL) rendah dibanding normal menyebabkan
percepatan proses aterosklerosis
• Fungsi reproduksi terganggu
• Kehamilan jarang sampai cukup bulan dan ketidakteraturan
menstruasi umum terjadi
• Penurunan kadar testosteron, hitung sperma rendah dan
impotensi memengaruhi pasien pria yang menderita CKD
Efek dermatologi
• Anemia dan metabolit pigmentasi yang tertahan
menyebabkan kulit pucat dan bewarna kekuningan pada
uremia
• Kulit kering dengan turgor buruk, akibat dehidrasi dan atrofi
kelenjar keringat
• Memar dan eksrosiasi sering dijumpai
• Sisa metabolik yang tidak dieleminasi oleh ginjal apat
menumpuk di kulit, yang menyebabkan gatal atau pruritus
• Pada uremia lanjut, kadar urea tinggi di keringat dapat
menyebabkan bekuan uremik, deposit kristal urea di kulit