karbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001). Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2002) Menurut Price (2005) gagal nafas terbagi menjadi dua : Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara) Menurut Subekti (2011) dan Rab (2008), gagal nafas terbagi menjadi , yaitu : Gagal Nafas Hipoksemia / Tipe 1 Dengan karakteristik PaO2 kurang dari 60 mm Hg dengan PaCO2 normal atau rendah. penyakit paru akut secara umum meliputi pengisian cairan atau kolap unit alveolar Hipoksemia Terjadi pada penyakit cardiogenic atau noncardigenic pulmonary edema (ARDS) , pneumonia, dan pulmonary hemorrhage Gagal Nafas Hiperkapnia / Tipe II Ditandai dengan PaCO2 lebih dari 50 mm Hg. Hiperkapnia Sering kali disertai dengan hipoksemia Terjadi pada drug overdose, neuromuscular disease, chest wall abnormalities, dan severe airway disorders [COPD]. Etiologi dari gagal nafas : 1.Depresi sistem saraf pusat 2.Kelainan usaha nafas 3.Gangguan pada paru-paru Menurut Price (2005), berikut adalah 1. Gangguan penyebab gagal nafas : B. : Gangguan ekstrinsik paru neuromuscular A. Penekanan pusat Cedera medulla pernapasan servikalis Overdosis obat Sindrom Guilain- (sedative, narkotik) Baree Trauma serebral Sklerosis amiotrofik atau infark lateral Poliomielitis bulbar Miastenia gravis Ensefalitis Distrofi muskular C. Gangguan Pleura 2. Gangguan dan dinding dada Intrinsik Paru Cedera dada (flail a. Gangguan chest, fraktur obstruktif difus tulang iga) Emfisema, bronkitis Pneumothorak kronik Efusi Pleura Asma Kifoskoliosis Fibrosis kistik Obesitas b. Gangguan retrisik C. Gangguan paru pembuluh darah Fibrosis interstitial paru : karena berbagai Emboli paru sebab Emfisema berat Sarkoidosis Edema paru Ateletaksis Pneumonia konsolidasi Gagal nafas terbagi menjadi dua jenis yaitu gagal nafas tipe I atau yang sering disebut sebagai hypoxemia dan gagal nafas tipe II atau yang sering disebut hypercapnia. Kedua tipe gagal nafas yaitu Tipe 1 (hypoxemia) dan Tipe II (hiperkapnia) ini akan menyebabkan gagalnya pertukaran oksigen dalam darah sehingga tubuh kekurangan oksigen. Gangguan yang mungkin menyebkan teradinya hypoxemia dapat diakibatkan oleh : 1.fIO2 rendah 2.Gangguan difusi 3.Hypoventilasi 4.Shunting 5.V/Q mismatch q12 Diagnosa pasti gagal nafas adalah dari pemeriksaan analisa gas darah teteapi sering diagnoa sudah dapat ditegakkan dengan pmeriksaan klinis saja, yaitu : Apneu Sianosis Perubahan pola nafas Analisa gas darah : PaO2 < 60 mmHg PaCo2 > 50 mmHg Foto thorax Airway management Koreksi Hipoksemia Berikan O2 via nasal cannula, facemask, non- rebreathing mask, lakukan intubasi dan gunakan mechanical ventilation bila perlu untuk memberikan O2 yang adekuat ke jaringan Pertahankan PaO2 > 60 mmHg, arterial SaO2 > 90% Koreksi Hiperkapnia Penggunaan ventilasi mekanik Obati penyakit yang melatarbelakangi gagal nafas 1. Anamnesis a. Gejala Gagal nafas total Aliran udara di mulut dan hidung tidak dapat didengar/dirasakan. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga, tidak ada pengembangan dada pada inspirasi dan adanya kesulitan inflasi paru. Gagal nafas parsial Terdenganr suara nafas tambahan seperti snoring dan whizing dan ada retraksi dada Hiperkapni Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2 meningkat Hipoksemia Hipoksemia yaitu Kekurangan energi/kelelahan, insomnia Kehilangan selera makan, mual A. Inspeksi B. Palpasi Penggunaan otot bantu Ekstremitas hangat nafas (retraksi interkostal atau substernal) peningkatan fremit Terkadang tidak terlihat us (getar vibrasi pengembangan dada pada dinding dada Polycythemia Papiledema dengan palpitasi) Dispnea Takipnea (paling sering) Cyanosis Sputum sedikit berbusa C. Perkusi D. Auskultasi Bunyi pekak di atas Pada awal normal area konsolidasi namun lemah Takikardia Pada penyakit Arrhythmia tertentu terdengar suara wheezing Ronki Snoring Crakles Pemerikasan Lab Darah Lengkap spirometri Analisa Gas Darah Pemeriksaan Mikrobiologi sputum Pemeriksaan Rontgen dada Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui, terlihat gambaran akumulasi udara/cairan EKG Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan (Disritmia) Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan meningkatnya produksi mukus Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ventilation mismatch dan intrapulmonary shunt. Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kesadaran Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang ETT (Endo Tracheal Tube) Dx. 1 Tujuan : Jalan nafas efektif Kriteria hasil : Jalan nafas klien patent Klien dapat melakukan pengeluaran sekresi yang efektif Pada foto thoraks tak tampak gambaran infiltrat INTERVENSI RASIONAL a. Mobilisasi sekresi paru dengan a.Memudahkan dalam mengeluarkan cara hidrasi, humidikasi, fisioterapi sekresi. dada dan postural drainage b. Mengeluarkan sekret yang b. Lakukan suctioning setiap 2-4 jam terakumulasi di jalan nafas, seraya sekali atau bila perlu sesuai indikasi mencegah terjadinya trauma jalan nafas, c.Observasi penurunan ekspansi mencegah hipoksia dan mengurangi dinding dada dan adanya risiko infeksi paru peningkatan fremitus c. Ekspansi dada terbatas atau d. Catat karakteristik bunyi napas tak simetris sehubungan dengan e.Catat karakteristik dan produksi akumulasi cairan, edema, dan sekret sputum dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan f. Pertahankan posisi tubuh/kepala fremitus. dengan tepat. d. Bunyi napas menunjukkan aliran udara g. Observasi status respirasi : melalui trakeobronkial dan dipengaruhi frekuensi, kedalaman nafas, oleh adanya cairan, mukus, atau reguralitas, adanya dipsneui. obstruksi aliran udara lain. h. Berikan ok.sigen yang lembab, e. Karakteristik batuk dapat berubah cairan intravena yang adekuat tergantung pada penyebab/etiologi gagal sesuai kemampuan pasien pernafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, dan /atau i. Berikan terapi nebulizer dengan purulen obat mukolitik, bronkodilator sesuai f. Mempertahankan kepatenan jalan indikasi napas j.Bantu dengan/berikan fisioterapi g. Mengevaluasi keefektifan fungsi Dx. 2 Kriteria Hasil : • Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat • Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan • Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, •tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) •Tanda tanda vital dalam rentang normal Intervernsi Rasional a. Observasi status a. Takipnea adalah mekanisme pernafasan secara periodik : RR kompensasi untuk hipoksemia. (frekuensi nafas), suara nafas, Suara nafas bersih (clear lung) keteraturan nafas, kedalaman nafas, menjamin tidak adanya retensi penggunaan otot bantu nafas, sekret yang mempengaruhi proses ekspansi dada dan kesimetrisan pernafasan. Peningkatan upaya gerak dada. pernafasan / penggunaan otot b. Monitor tanda-tanda hipoksia. bantu nafas dapat menunjukkan Pantau SaO2 , pantau adanya derajat hipoksemia. Ekspansi dada kemungkinan pasien tampak sesak, dan kesimetrisan gerak dada sianosis. menjamin adanya ventilasi adekuat c. Pantau HR / denyut nadi. Catat pada kedua paru. kemungkinan perubahan irama b. Penurunan saturasi oksigen jantung bermakna (desaturasi 5 g d.Observasi tingkat kesadaran hemoglobin) terjadi sebelum pasien. Adakah apatis, gelisah, sianosis. Sianosis sentral dari bingung, somnolen. “organ” hangat contoh lidah, bibir, e. Cek AGDA setiap 10 – 30 menit dan daun telinga adalah paling setelah perubahan setting ventilator indikatif dari hipoksemia f. Monitor hasil AGDA selama sistemik.Sianosis perifer kuku/ periode penyapihan / weaning ekstremitas sehubungan dengan ventilator\ vasokonstriksi. Dx.3 Tujuan : Selama menjalani proses perawatan, kebutuhan ADL (activity daily living) terpenuhi Kriteria hasil : Semua anggota badan pasien tampak bersih, daki (-), sekret (-) Intervensi Rasional
•Bantu ADL pasien : •Memenuhi kebutuhan
mandi, oral hygiene, dasar / ADL pasien dan mengurangi konsumsi toileting, berpakaian, oksigen untuk aktivitas makan, minum, perubahan posisi • Mengetahui kemampuan minimal pasien dalam •Berikan rangsangan memenuhi kebutuhan pada pasien agar dirinya
pasien mampu • Pasien ikut bertanggung melakukan tindakan jawab terhadap kesehatan minimal untuk dirinya dirinya dan untuk merangsang peningkatan •Libatkan pasien dalam kemampuan pasien dalam perubahan posisi dan memenuhi ADL
pemenuhan ADL sesuai Dx. 4 Tujuan : klien mampu berkomunikasi secara efektif Kriteria hasil : klien mampu menggunakan alat komunikasi alternatif klien mampu mengutarakan maksud/keinginannya Intervensi Rasional
• Evaluasi kemampuan klien untuk Klien mungkin mampu
berkomunikasi dengan orang lain berkomunikasi menggunakan dengan cara yang lain bahasa isarat atau menulis
•Ajarkan pada pasien untuk Sebagai sarana alternatif bagi menggunakan alat komunikasi pasien untuk mengutarakan alternatif, contoh tulisan, gambar, keinginannya. Kemampuan gesture berkomunikasi bisa mengurangi kecemasan. •Gunakan kalimat tanya yang membutuhkan jawaban tertutup Memudahkan bagi pasien untuk (ya/tidak) saat berkomunikasi berkomunikasi secara lugas dan dengan pasien dapat mengurangi upaya energi ekstra untuk berkomunikasi • Klarifikasi setiap tulisan / pernyataan pasien menggunakan Memastikan bahwa pesan dari pertanyaan tertutup pasien dapat diterima dengan benar sesuai maksud / keinginan pasien