Kolera

Siti Harna
1610211018
Definisi
 Koleramerupakan suatu penyakit akut
yang menyerang saluran pencernaan
yang disebabkan oleh bakteri Vibrio
cholerae.
Epidemiologi
 Anak : Dewasa = 10 : 1
 Menimbulkan wabah secara eksplosif
 Mudah menyebar secara luas, melampui
batas-batas geografis Asiatik.
 Bila menyerang daerah baru, maka
insidens paling tinggi terjadi pada laki-laki
dewasa muda, tapi kalau sudah mulai
menjadi endemik, insidens pd anak-anak
dan wanita ↑
 Air dan makanan yang terkontaminasi
tinja terutama jenis kerang-kerangan ->
faktor resiko tinggi dlm penularannya
Transmisi
 Fecal-oral
 Epidemi yg besar penularannya :
makanan yg terkontaminasi oleh tinja
atau air yg mengandung
mikroorganisme
 Etiologi
 Vibrio cholerae  Pada biakan TCBS,
koloni berwarna kuning,
 Family: Vibrionaceae meragi sukrosa tanpa
 Be: Batang bengkok menghasillkan gas
 Su: Tunggal  Tes oksidase (+)

 Wa: Merah  Bersifat aerob, uk 2-4um

 Si: Gram (-)  (+) flagel motorik dan
 M: Pewarnaan gram pili
 Menghasilkan
enterotoksin
 Berdasarkan patogenesitasnya V. cholerae
dibagi menjadi dua yakni O1 dan O139, dan
non O1 dan O139. Semua Vibrio cholerae
mempunyai antigen flagel H yang sama.
 Vibrio cholerae O1 juga dibagi lagi
berdasarkan sensitifitasnya terhadap
bakteriofaga yaitu Klasikal dan El-Tor.
 Biotype Klasikal merupakan penyebab kolera
atau asiatik kolera. Biotype Klasikal juga
menghasilkan hemolisin, yaitu suatu protein
yang dapat menyebabkan hemolysis darah
sehingga penderita diare mengalami diare
yang berdarah
PENULARAN
 Penyebaran Primer : air minum yang
terkontaminasi, binatang laut seperti
kerang, tiram dan remis, serta udang
dan kepiting sbg transmisi yang penting
untuk infeksi Vibrio.
Faktor resiko
 Cuci tangan yang tidak bersih lalu
makan
 Mencuci sayuran atau makanan dengan
air yg (+) kolera
 Makan ikan yg hidup di air yg tercemaar
 Air sungai yg terkontaminasi kolera
dijadikan air minum
Patogenesis
 V.cholerae berkembang biak dan menyebar
melalui fese manusia -> feses (+) kolera
mengkontaminasi air sungai dan sebagainya
-> orang berkontak dengan air yg (+) bakteri
tersebut-> di saluran usus -> menempel pd
mikrovili perm sel epitelial usus dan
melepaskan toksin -> toksin diserap di perm
gangliosida sel epitel -> rangsang
hipersekresi air dan klorida + hambat asorpsi
Na -> Pasien >> kehilangan cairan dan
elektrolit
PATOGENESIS
Bakteri V. cholerae tertelan dan masuk ke
dalam usus halus

Multiplikasi kuman di dalam usus halus

Bakteri mengeluarkan enterotoksin

Enterotoksin mempengaruhi sel mukosa usus

halus yang menyebabkan peningkatan
sekresi ion Cl ke dalam lumen usus

Hipersekresi larutan isotonik oleh mukosa usus

karena toksin tersebut
Fungsi absorbsi lainnya tidak terganggu karena
mukosa tetap utuh
(absorbsi glukosa dan asam amino tetap baik)
Manifestasi klinis
Masa inkubasi 16 -72 jam
Gejala variatif . Asimptomatik  dehidrasi
Mula-mula feses mengandung masa dan
berwarna kuning kecoklatan, tetapi dengan
berkembangnya penyakit, tinja akan
menjadi lebih encer dan berwarna abu-abu
pucat, dan selanjutnya akan menyerupai
air cucian beras (rice water stool) tidak
berbau busuk/amis, tapi “manis” menusuk, jika
diendapkan terdapat gumpalan putih
 Gejala mual akan timbul setelah diare
yang diikuti gejala muntah, dan
selanjutnya biasanya diikuti oleh kejang
otot, terutama pada otot-otot betis,
biseps, triseps, pektoralis dan dinding
perut (kram perut)
 Gangguan lain → terjadinya asidosis metabolik.
Dikarenakan hilangnya bikarbonas bersama-sama
dengan tinja, sehingga tubuh kekurangan bikarbonas.
 Akibat asidosis metabolik dapat timbul :
 Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul) sebagai
kompensasi
 Bertambahnya pemindahan ion hidrogen ke dalam sel
dan keluarnya ion kalium dari dalam sel ke cairan ekstra
sel
 Cardiac reserve menurun  gagal jantung (jika asidosis
tidak segera diatasi)
 Jika
kehilangan cairan dan elektrolit berlebih dalam
waktu singkat:
 Renjatan
 Gangguan gizi
 Hipoglikemi : dapat timbul kejang, stupor  koma
Diagnosis
Px fisik
Anemnesis
 Tanda Dehidrasi
 tanyakan seputar  Turgor kulit menurun
keluhan, riwayat  Mata cekung
berpergian ke  Pd anak UUB cekung
daerah endemis  Mulut kering
kolera, konsumsi  Peningkatan HR
air dan  Nadi lemah
makanannya  Hipotensi
 Kulit dingin
 Sianosis
 PenurunanBB
 Px penunjang
Lab  Kultur Bakteri
 Kadar hematokrit  Isolasi tinja dan
meningkat dibiakan pd TCBSA,
 Kadar Bikarbonat (+) koloni menonjol,
(HCO3-) dalam darah besar, kuning halus
arteri menurun berlatar belakang
 pH darah arteri medium hijau
menurun kebiruan
 Kadar natrium dalam  Rxaglutinasi dgn
plasma mungkin antiserum spesifik
normal atau menurun
Tatalaksana
 Non Farmakologi
 Edukasi mengenai sanitasi Rumah Tangga
dan Hygiene perorangan (cuci tangan
menggunakan sabun antiseptik sebelum
makan)
Farmakologi
Penggantian kehilangan cairan tubuh
Rehidrasi: ringan (PO), berat (IV)
Rumatan : cairan konsentrasi garam
rendah seperti : air minum biasa atau susu
yg diencerkan, dan ASI untuk bayi
Koreksi ketidakseimbangan elektrolit
dan bikarbonat
 Terapi antimikroba (Antibiotik)
Dewasa: Tetrasiklin 500mg peroral 4x
sehari selama 3 hari
 Anak: tetrasiklin 12,5 mg/kgBB p.o 4x
sehari selama 3 hari atau doksisiklin 6
mg/kgBB p.o dosis tunggal
Terapi Antimikroba pada Kolera
Terapi Lini Pertama Alternatif
Dewasa • Tetrasikliin 500mg, • Siprofloksasin1000mg, PO, dosis
PO, 4x sehari selama tunggal
3 hari
• Eritromisin 250mg, PO, 4x sehari
• Doksisiklin 300mg, selama 3 hari
PO, dosis tunggal • Trimetropim-sulfamtoksasole
(5mg/kgBB Trimetropim + 25mg/Kg
sulfametoksasol), PO, 2x sehari selama
3 hari
Anak • Tetrasiklin • Eritromisin 10mg/Kg, PO, 3x sehari
12,5mg/kgBB, PO, selama 3 hari
4x sehari selama 3
hari • Trimetropim-sulfamtoksasole
(5mg/kgBB Trimetropim + 25mg/Kg
• Doksisiklin sulfametoksasol), PO, 2x sehari selama
6mg/kgBB, PO, dosis 3 hari
tunggal • Furazolidon 1,25mg/Kg, PO 4x sehari
selama 3 hari
*dipakai jika dicurigai lin pertama telah resisten atau pasien alergi terhadap
lini pertama
*Tidak dianjurkan pd anak dibawah 8 tahun
Tetrasiklin
Mekanisme : menghambat sintesis protein
bakteri pada ribosomnya  berikatan
secara reversibel dgn ribosom 30s
Absorpsi (30-80%) : adanya makanan dlm
lambung dapat menghambat penyerapan
 diberikan sebelum/2 jam setelah makan
Efek samping : iritasi lambung, mual,
muntah, diare, syok anafilaktik, ggn fungsi
hati,
**jangan diberikan untuk ibu hamil dan anak <8
thn
 Terapi simtomatik
 Paracetamol
 Chlorpromazine 1mg/kgBB/hari (memblok
reseptor dopaminergik di postsinaptik
mesolimbik otak, menekan RAS sehingga
mempengaruhi tonus vasomotor dan
emesis)

 Terapi diet
 Diet tinggi kalori, protein, dan K
 pd anak tetap berikan ASI
PENCEGAHAN
 Imunisasi dengan vaksin (cholera sec)
 mengandung 10 milyar Vibrio mati/ml.
Memberikan proteksi 60-80% untuk masa
3-6 bulan
 Vaksin ini tidak berpengaruh pada karier
dalam pencegahan penularan
 Perbaikan higien
Komplikasi
 Nekrosis tubuli ginjal akibat hipovolemia
dan hipokalemia
 Ileus paralitik karena hipokalemia
 Aritmia jantung karena hipokalemia
 Edema paru karena asidosis
Prognosis
 Tergantung
terapi yg sesuai dan
pengobatan awal yg adekuat
Terimakasih