Dr.dr.Zinatul Hayati,M.Kes.,Sp.

MK (K)
E-mail: hayatikarmil@gmail.com
Interaksi dalam Penggunaan Antibiotika

Pejamu

Patogen Antibiotika
 Farmakokinetik
Pasien Farmakodinamik
Epidemiologi
usia Tipe Infeksi
imunitas
riwayat antibiotika
Mikroorganisme

Resistensi lokal
 Pertimbangan dalam Penggunaan
Antibiotika

Apakah memang diperlukan antibiotik?

Bagaimana cara memilih agen antimikrobial yang
tepat?
Indikasi penggunaan antibiotik tersebut?
(Profilaksis, terapi empiris, terapi definitif/directed)
Terapi oral atau parenteral?
 Prinsip Umum
Penggunaan Antibiotik

Panduan mikrobiologi
Indikasi evidence based
Spektrum yang tersempit
Dosis yang tepat
Durasi seminimum mungkin
Usahakan monoterapi kecuali dalam kondisi
khusus
 Klasifikasi Antibiotik

Bakterisidal Bacteriostatik
Beta-laktam Tetrasiklin
 Penisilin  Makrolid
Sefalosporin  Lincosamid
 Karbapenem  Kloramfenikol
 Monobaktam  Nitrofurantoin
 Glikopeptida  Sulfametoksazol
 Oksazolidinon Trimetoprim
 Aminoglikosida
 Fluorokuinolon
 Inhibisi sintesis
Inhibisi sintesis
dinding sel
protein

FOM Penisilin
Makrolid Aminoglikosida penisilin-G
(Fosfomisin)
eritromisin kanamisin ampisilin
midecamisin, dibekacin kloksasilin,
amikasin Cefems
dll dll.
streptomicin sefalosporin
sefamisins
Kloramfenikol Tetrasiklin
Inhibisi sintesis
asam nukleat
Inhibisi
membran
Inhibisi sintesis DNA
sitoplasma
Kuinolon
Polipeptida Inhibisi sintesis RNA
polimiksin B, dll rifampisin

KLASIFIKASI AGEN KEMOTERAPEUTIK

BERDASARKAN MEKANISME AKSINYA
Mechanisms of Antimicrobial Action

Bacteria have their own enzymes for

Cell wall formation
Protein synthesis
DNA replication
RNA synthesis
Synthesis of essential metabolites
The Action of Antimicrobial Drugs

Foundation
Fig 20.2
Inhibition of Protein Synthesis by Antibiotics

Figure 20.4
 Penicillins (PCN)

A beta-lactum structure (beta-lactum ring) interferes

w/ bacterial cell wall synthesis by inhibiting the
bacterial enzyme necessary for cell division &
synthesis
Bacteria die of cell lysis (breakdown)
Both ‘static’ & ‘cidal’ in nature
Mainly referred to as beta-lactum antibiotics
(enzymes produced by bacteria that can inactivate
PCN - Penicillinases = beta-lactamases which attack
PCN
 Penicillins
Natural Penicillins
Penicillin G, Penicillin V, Procaine, Bicillin
- Good gram +, fair gram - , good anaerobic
- PCN G = more effective IV or IM, but painful d/t
aqueous solution
- PCN V = PO; peak 2 - 4 hrs
 Penicillins
Aminopenicillins (Broad Spectrum)
Amoxicillin (Amoxil), Ampicillin (Omnipen),
Bacampicillin HCL (Spectrobid)
- Gram + & Gram -
- Costlier
- Inactivated by beta-lactamases = ineffective against
Staphylococcus aureus (staph. A)
- Amoxicillin = most prescribed PCN derivative for
adults & children
 Penicillins
Penicillinase - Resistant Penicillins
Methicillin (Staphcillin), Nafcillin (Unipen), Oxacillin
(Bactocil)
- Used to treat penicillinase-producing Staph A.
- Gram + , not effective against Gram -
- IV & PO
 Penicillins
Extended - Spectrum Penicillins
Carbenicillin (PO), Mezlocillin, Piperacillin,
Ticarcillin, Ticarcillin-clavulanate (Timentin) - IM &
IV
- Broad spectrum - good gram (-), fair gram (+)
- Good against Pseudomonas aeruginosa
- Not penicillinase resistant
 Semisynthetic Penicillins

Penicilinase-resistant penicillins
 Carbapenems: very broad spectrum
 Monobactam: Gram negative

Extended-spectrum penicillins
Penicillins + -lactamase inhibitors
 Other Inhibitors of Cell Wall Synthesis

Cephalosporins
2nd, 3rd, and 4th
generations more
effective against gram-
negatives

Figure 20.9
 Cephalosporins
Fungi of genus
Cephalosporium 4
Generations of
cephalosporins

1. First-generation: Narrow spectrum, gram-positive

2. Second-generation: Extended spectrum includes gram-
negative
3. Third-generation: Includes pseudomonads; mostly
injected, some oral.
4. Fourth-generation: Most extended spectrum
 Cephalosporins
From a fungus Cephalosperium acremonium
- Gram (+) & gram (-)
- Resistant to beta - lactamase
- Bactericidal - action similar to PCN’s
- 4 groups (generations) - each effective against a
broader spectrum of bacteria
- about 10% of people allergic to PCN also to allergic to
cephalosporins
- Action - inhibits bacterial cell wall synthesis
- IM & IV - onset = almost immediate
 Cephalosporins
1st Generation Cephalosporins - cefadroxil (Duricef)
& cephalexin (Keflex) - PO; Cefazolin (Ancef) &
cephalothin (Keflin) - IM
- Gram (+), & gram (-)
- Esp. used for skin/skin structure infections
- Keflin used for resp, GI, GU, bone, & joint infections
 Cephalosporins
2nd Generation Cephalosporins - cefaclor (ceclor) -
PO, cefoxitin (Mefoxin), cefuroxime (Zinacef),
cefotetan (Cefotan) - IM & IV
- Gram (+), slightly boarder gram (-) effect than 1st
generation
- for harder to treat infections
 Cephalosporins
3rd Generation Cephalosporins - cefotaxime (Claforan),
ceftazidime (Fortaz), ceftriaxone (Rocephin), cefixime
(Suprax) - IM or IV
- More effective against gram (-), less effective against gram
(+)
- for harder yet to treat infections
4th Generation Cephalosporins - cefepime (Maxipime) -
IV or IM
- Resistant to most beta-lactamase bacteria
- greater gram (+) coverage than 3rd generation
 Other Inhibitors of Cell Wall Synthesis

 Polypeptide antibiotics
 Bacitracin
 Topical application
 Against gram-positives
 Vancomycin
 Glycopeptide
 Important "last line" against antibiotic resistant S. aureus
 Vancomycin

Glycopeptide from Streptomyces

Inhibition of cell wall synthesis
Used to kill MRSA
Emerging Vancomycin
resistance: VRE and VRSA
 Vancomycin
Glycopeptide bactericidal antibiotic - IV
- Use: Drug resistant Staph A., cardiac surgery -
prophylaxis for clients w/ PCN allergies
- SE = Ototoxicity - damage to auditory branch of 8th
cranial nerve permanent hearing loss or loss of
balance & Nephrotoxicity
- Serum Vanco levels drawn to minimize toxic effects
 Other Inhibitors of Cell Wall Synthesis

Antibiotics effective against

Mycobacteria: interfere with
mycolic acid synthesis or
incorporation
Isoniazid (INH)
Ethambutol
 Injury to the Plasma Membrane

Polymyxin B (Gram negatives)

Topical
Combined with bacitracin and neomycin (broad
spectrum) in over-the-counter preparation
 Inhibitors of Protein Synthesis
Broad spectrum, toxicity problems
Examples
Chloramphenicol (bone marrow)
Aminoglycosides: Streptomycin, neomycin,
gentamycin (hearing, kidneys)
Tetracyclines (Rickettsias & Chlamydia; GI tract)
Macrolides: Erythromycin (gram +, used in
children)
 Aminoglycosides
 Amikacin (Amikin), Gentamicin (Garamycin),
Tobramycin (Nebcin), Netilmicin (Netromycin)
- Inhibits bacterial protein synthesis, ‘cidal’
- Gram (-) & some gram (+)
- Used to treat serious infections
- Cannot be absorbed from GI tract, cannot cross into CSF
- To ensure a desired bld level - IV use
- Narrow therapeutic range - Peak & Trough levels drawn
- SE = Ototoxicity, Nephrotoxicity
 Tetracyclines

 Tetracycline, Doxycycline (Vivbamycin),

Minocycline (Minocin)
- Broad spectrum - Gram (+) & gram (-) bacteria
- Bacteriostatic
- Wide safety margin, but many side effects
- Primarily used for skin/skin structure infections
- Also used to treat Helicobacter pylori (H. pylori) -
bacterium in stomach that can cause peptic ulcers
- Tetracycline mostly
 Tetracyclines

Considerations
- SE = Photosensitivity - sunburn rxn
- Should not be given to children < 8 yrs or to women
in last trimester of pregnancy - Irreversibly discolors
permanent teeth
- Tetracycline during 1st trimester of pregnancy can
cause birth defects
- Take on an empty stomach - antacids & dairy
products prevent absorption of the drug
 Macrolides
Macrolides - Erythromycin, Azithromycin (Zithromaz),
Clarithromycin (Biaxin) - PO/IV, Dirithromycin (Dynabac) -
PO - Broad spectrum of activity
- Low to mod dose = bacteriostatic
- high doses = bactericidal
SE = GI disturbances, Allergic rxns = Hepatotoxicity
 Lincosamides

Clindamycin (Cleosin), Lincomycin (Lincorex) - PO,

IM, IV
- Inhibit bacterial protein synthesis
- ‘Static’ & ‘cidal’ actions depending on drug dosage
- effective against most gram (+), no gram (-)
- Clindamycin more effective than lincomycin
 Inhibitors of Nucleic Acid Synthesis

Rifampycin
Inhibits RNA synthesis
Antituberculosis
Quinolones and fluoroquinolones
Ciprofloxacin
Inhibits DNA gyrase
Urinary tract infections
 Fluoroquinolones (Quinolones)

 Ciproflaxacin (Cipro), Levofloxacin (Levaquin),

Ofloxacin (Floxin), Norfloxacin (Noroxin) - IV or PO
- Interferes w/ synthesis of bacterial DNA
- Bactericidal
- Broad spectrum - gram (-) & gram (+)
- Rx - UTI’s, lower resp. infections, bone & joint
infections, GI, skin
- Wide safety margin
- CI - Children < 14 yrs
 Competitive Inhibitors
Sulfonamides (Sulfa drugs)
 Inhibit folic acid synthesis
 Broad spectrum

Figure 5.7
 Sulfonamides
 One of the oldest - broad spectrum - gram - & gram +
 First group of drugs used against bacteria
 Bacteriostatic - inhibits bacterial synthesis of folic
acid, essential for bacterial growth
 Alt. for people allergic to PCN
 Use - UTI’s, ear infections, newborn eye prophylaxis
- Not effective against viruses or fungi
 PO, sol’n & ointment for ophthalmic use & cream
- Silver sulfadiazine (Silvadene) - for burns
 Sulfonamides

Special consideration - Drink fluids to prevent

crystalluria (d/t poor water solubility) & hematuria
SE -
- allergic response - skin rash & itching
- Anaphylaxis not common
- Bld disorders w/ prolonged use & high doses
- GI disturbances
- Photosensitivity
Faktor dalam Memilih Antibiotik
 Spektrum
 Penetrasi ke jaringan
 Resistensi antimikrobial
 Profil keamanan (Safety
profile)
 Harga
 Pertimbangan Saat Akan Memilih Agen
Antibakterial
HASIL
Mikrobiologi  Efektivitas klinis
 Mekanisme aksi
 Eradikasi bakteri
 Spektrum antibakterial Konsentrasi di
 Kepatuhan dengan dosis
lokasi infeksi
 Tolerabilitas
Obat  Kecepatan pemulihan
Patogen MIC  Pencegahan resistensi
Farmakokinetik
 Absorbsi Farmakodinamik
 Distribusi
 Waktu vs. konsentrasi
 Metabolisme
 Ekskresi dependent killing
 Aktivitas bakterisidal vs
 Dosis regimen yang
bakterostatik
optimal
 Penetrasi jaringan
(Scaglione, 2002)
 Persistensu efek antibakterial
 Spektrum Antimikrobial
Jangkauan mikroorganisme yang umumnya efektif
dengan antibiotika tersebut
Berdasarkan data suseptibilitas lokal
Dasar terapi antimikrobial empiris
 Kesalahan yang Umum Terjadi dalam
Peresepan Antibiotika
Terapi terhadap kolonisasi
Terapi empirik yang suboptimal
Tidak tepatnya kombinasi terapi
Kesalahan dosis dan durasi
Kesalahan dalam mengatasi kegagalan penggunaan
antibiotika
 Prinsip Terapi Antimikrobial
Toksisitas selektif adalah kemampuan untuk
mengeliminasi atau menghambat pertumbuhan
mikroorganisme tanpa melukai sel pejamu
Kemampuan mencapai lokasi infeksi dalam
konsentrasi inhibisi
Penetrasi dan terikat ke target
 Faktor yang mempengaruhi penetrasi
mikrobial ke jaringan
 Sifat antibiotika itu sendiri
solubilitas lipid, ukuran molekular.
 Jaringan
terpenuhinya persediaan darah
ada/tidaknyanya inflamasi (akut/kronik).
 Infeksi intraselular, abses, penanaman material
prostetik.
 Kombinasi Antimikrobial
Untuk membatasi spektrum terapi empiris pada
infeksi yang diduga mixed infection
(febrile neutropenia, infeksi intraabdominal)
Untuk mendapatkan efek bakterisidal (sinergi)
(infeksi Enterococcal)
Untuk mencegah meluasnya resistensi
mikroorganisme (Terapi tuberculosis)
KEGAGALAN SEMU (FALSE FAILURES)
 Kesalahan dalam diagnosis awal
 Penyakit yang melatarbelakangi tidak terpengaruh oleh
antibiotika
 Kecerobohan (unjustified impatience)
 Inaktivasi antibiotika sebelum atau selama penggunaannya

KEGAGALAN YANG BERHUBUNGAN DENGAN PASIEN

 Tidak ada/kurangnya kepatuhan/compliance
 Bioavailabilitas antibiotika yang inadekuat
administrasi oral: muntah, diare;
administrasi parenteral: tidak adanya perfusi yang tepat, dll)
 Pejamu yang imunokompromasi

Tulkens, P. M. ; OCS on Resistance and the Use and Misuse af Antimicrobial Therapy ; June 2000
KEGAGALAN FARMAKOLOGIK
 Kurangnya jumlah obat
 Kurangnya penetrasi obat ke dalam lokasi infeksi
 Kurangnya pertimbangan farmakodinamik dalam menyusun jadwal
pemberian obat
 Kurangnya efek bakterisidal
 Antagonisme antara berbagai antibiotika yang digunakan
 Kurangnya aktivitas in situ karena kondisi lokal
 Tidak adanya drainase yang tepat

KEGAGALAN TERKAIT PATOGEN INFEKSIUS

 Kesalahan mengidentifikasi patogen
 Terjadinya resistensi saat dalam terapi
 Efek inokulum
 Resistensi bakterial

Tulkens, P. M. ; OCS on Resistance and the Use and Misuse af Antimicrobial Therapy ; June 2000
 Patogen
Patogen yang
yangresisten
Pathogen rentan
antimikrobial
Pencegahan Pencegahan
Transmisi Infeksi
Resistensi Infeksi
bakteri

Optimalisasi Diagnosis tepat dan

penggunaan
Terapi yang efektif
Penggunaan
antibiotik
 Resistensi Antimikrobial
Natural atau didapat
Relatif atau absolut
Komunitas atau hospital
Karakteristik resistensi antibiotika
- terhadap agen spesifik
- tidak berhubungan dengan volume atau durasi
penggunaan
- potensial resistensi rendah atau tinggi
 Antibiotic Resistance
Misuse of antibiotics selects for resistance mutants. Misuse
includes
Using outdated or weakened antibiotics
Using antibiotics for the common cold and other
inappropriate conditions
Using antibiotics in animal feed

Failing complete the prescribed regimen

Using someone else's leftover prescription
 Emerging Antimicrobial Resistance
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
Therapy of choice: Vancomycin, linezolid, quinupristin/dalfopristin
(Q/D), tygecycline, daptomycin

Vancomycin-resistant enterococci (VRSA)

Therapy of choice: Streptogramin, oxazolidinones, Q/D (E. faecium),
daptomycin, tygecyclin

ESBL Gram-negative pathogens

 E.coli; Klebsiella pneumoniae
Therapy of choice: Carbapenems, cefepime, aminoglycosides,
fluoroquinolones

Metallo- β-lactamases-producing Gram negative

pathogens
 Pseudomonas aeruginosa; K.penumoniae, A.baumannii
Therapy of choice: Depend on the susceptibility pattern, Colistin,
tygecycline
 MRSA
Methicillin-Resistant Staphylococcus
aureus
Most frequent nosocomial (hospital-
acquired) pathogen
Usually resistant to several other
antibiotics
 Strategi Dosis dalam Insufisiensi
Hepatik/Renal
 Insufisiensi Hepatik
Penurunan eliminasi antibiotika hingga 50% pada penyakit
liver yang parah. Atau gunakan antibiotika yang dieliminasi
melalui rute renal dengan dosis biasa.
 Insufisiensi Renal
Jika kreatinin klirens 40-60 ml/min, terjadi penurunan dosis
antibiotika yang dieliminasi hingga 50%
Jika klirens kreatinin 10-40 ml/min, terjadi penurunan dosis
antibiotika yang dieliminasi hingga 50% dan disarankan
menggandakan interval pemberian dosis
Alternatif : gunakan antibiotika yang diinaktivasi melalui rute
hepatik
 Mikrobiologi Peritonitis
Primer Sekunder Tersier
(Monomikrobial) (Polimikrobial) (Polimikrobial)

E. coli B. fragilis grup Enterococci

Klebsiella spp. E. coli Pseudomonas
Streptococcus spp. Clostridium spp. S. epidermidis
Enterococcus spp. Klebsiella spp. Candida
Dan basil gram- Streptococcus spp.
negatif lainnya Enterococcus spp.
Pseudomonas spp.

Laroche M, et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1998;17:542-550.

Barie PS. J Chemother. 1999;11:464-477.
Infeksi kulit dan jaringan lunak
Patogen utama*
Urutan Amerika
Perancis Jerman Italia Spanyol
peringkat Serikat

Enterococcus S. aureus S.aureus S. aureus Enterococcus

1
(24.9%) (29.2) (18.8) (24.2) (18.1)
S. aureus CoNS Enterococcus Enterococcus S. aureus
2
(23.7) (13.5) (16) (19.7) (17)
CoNS Enterococcus E.coli P. aeruginosa CoNS
3
(11.1) (10.3) (14.5) (16.1) (13.1)
E. coli E. coli CoNS CoNS E.coli
4
(8.8) (9.9) (11.8) (12.6) (12.7)
P.
P. aeruginosa P. aeruginosa E.coli P. aeruginosa
5 aeruginosa
(8.7) (5.3) (7.8) (8.4)
(8.9)
Jones ME, et al. Int J Antimicrob Agents. 2003;22:406.
* TSN (The Surveillance Network) study in 2001
 Infeksi Kaki Diabetik: Mikrobiologi
Patogen predominan
Kokus gram positif aerob Staph. aureus dan β
hemolitikus streptokokus (khusunya GBS)
Luka kronik
Flora kompleks: Enterobacteriaceae, enterokokus,
anaerob obligat, Pseudomonas aeruginosa
Patogen resistan: MRSA, VRE

Lipsky BA, et al. Clin Infect Dis. 2004;39:885-910.

 Pejamu
Rentan
(usia lanjut, kehamilan)
Imunokompromais
(kemoterapi kanker, imunosupresi, transplantasi organ,
HIV)
Co-morbid
(diabetes melitus, chronic kidney diseases/dialisis, gagal
jantung kongestif, cerebrovascular diseases)
Disfungsi organ
(disfungsi renal/liver)
Panduan praktis untuk pemilihan antibiotika

Profilaksis
Terapi empiris
Terapi definitif
 Profilaksis Antimikrobial
 Kemoprofilaksis efektif
Profilaksis pasca pajanan
(meningitis, viral influenza, infeksi Gonokokal,
sifilis, shigelosis, tuberkulosis, malaria)
Profilaksis operasi
Imunokompromais
 Kemoprofilaksis inkonklusif
Post streptococcal glomerulonephritis
Infeksi Clostridium
Endokarditis infektif
PPOK
Fibrosis kistik
Pasca splenektomi
 Kemoprofilaksis inefektif
Pencegahan pneumonia bakterial pada infeksi virus
 Strategi untuk Terapi Empiris
Pasien

Rawat jalan Rawat inap

Kondisi stabil Parah/Risiko tinggi

Eskalasi Deeskalasi

Pemilihan antibiotika berdasarkan:

pola kerentanan dan resistensi
status imun, komorbiditas dan disfungsi organ

Monoterapi antibiotika atau kombinasinya

Pohan HT, 2005
 Pendekatan de-escalasi untuk penggunaan antimikrobial
Suspek infeksi hospital acquired yang parah

Ambil sediaan mikrobial untuk kultur dan

pewarnaan

Mulai terapi empiris dengan kombinasi

agen-agen dengan taget patogen yang paling
umum berdasarkan data lokal

Ikuti parameter klinis: suhu, leukosit, Rontgen,

PaO2/FiO2, funsi organ hemodinamik

De-escalasi antibakterial berdasarkan

hasil data mikrobiologi klinis

Cari superinfeksi
Pembentukan abses Tidak Perbaikan gejala klinis yang
Demam bukan akibat infeksi bermakna dalam 24-48 jam

Ya

Hentikan antibakterial setelah 7-14 hari perjalanan

penyakit, berdasarkan kondisi infeksi dan respons
klinis pasien

Kollef, Drugs 2003;63 (20): 2157

 “Lubang” dalam Spektra Agem
Antimikrobial
Aminoglikosida :
(stafilokokus); (enterokokus); anaerobe;
organisme dengan enzim AG-modifying
-laktam/-laktamase inhibitor :
MRSA; E.faecium; organisme dengan RTI ESBL;
kromosomal -laktamase
Karbapenem :
MRSA; E.faecium; basil gram negatif penghasil
karbapenemase (Klebsiella, Ps.aeruginosa,
Acinetobacter, dll)
Extended-spectrum sefalosporins :
MRSA; enterokokus; ESBL-producing
Enterobacteriaceae: Ps. Aeruginosa,
“Lubang” dalam Spektra Agen
Antimikrobial (lanjutan)
Fluorokuinolon :
MRSA; enterokokus (VRE); FQ-R
Enterobacteriaceae; nonfermentors
Daptomisin :
Basil gram-negatif; (patogen respirator)
Glikopeptida (vankomisin, teikoplanin) :
Basil gram-negatif; VRE; VRSA; GISA
Linezolid :
Basil gram-negatif
Quinupristin/dalfopristin :
E. faecalis ; Basil gram-negatif
Terapi Empiris Antimikrobial dalam
Community Acquired Pneumonia
• Patogen yang lazim:
S pneumoniae, H influenzae
Patogen atipikal
Aspergillus, PCP (pada imunokompromais)
• Antimikrobial empirik:
Kuinolones : Levo, Gati, Moxifloksasin
Sefalosporin generasi 3
Makrolid : Azitro, Klaritromisin
Doksisiklin
Antifungal : Itraconazol, Voriconazol
Amfotericin B
Cunha, 2005
 Panduan Terapi untuk Pasien Rawat Inap dengan
Community Acquired Pneumonia
CDC IDSA
 Rawat inap, non-ICU  Non ICU
 IV cefuroxime, ceftriaxone, Ceftriaxone/cefotaxime
cefotaxime atau ampicillin- DAN makrolid ATAU
sulbactam DAN makrolid
(erythromycin, clarithromycin, -Lactam/-lactamase inhibitor
azithromycin) DAN makrolid
 ICU ATAU
 IV ceftriaxone atau cefotaxime Fluorokuinolon tunggal
DAN iv makrolid (erythromycin,  ICU
azithromycin) Ceftriaxone, cefotaxime atau
 IV ceftriaxone atau cefotaxime
-lactam/-lactamase inhibitor
DAN antipneumococcal
fluorokuinolon (ct, grepa- levo-, DAN makrolid atau fluorokuinolon
sparfloxacin)
 Monoterapi fluorokuinolon
Heffelfinger JD, et al. Arch Intern Med. 2000;160:1399-1408
Bartlett JG, et al. Clin Infect Dis. 2000;31:347-382.
Panduan Terapi untuk Pasien Rawat Inap dengan
Community Acquired Pneumonia
ATS
Non-ICU ICU
Ceftriaxone IV, cefotaxime, Untuk pasien risiko rendah pseudomonal :
ampicillin/sulbactam atau ampicillin dosis
Ceftriaxone IV atau cefotaxime DAN
tinggi PLUS oral atau IV makrolid Makrolid IV atau fluorokuinolon
atau doksisklin
Risiko tinggi pseudomonal :
ATAU Antipseudomonal -laktam DAN
Antipneumococcal fluorokuinolon IV antipseudomonal fluorokuinolon IV

Untuk psien dengan risiko lebih ringan:ATAU

Azitromisin IV tunggal Antipseudomonal -laktam DAN
aminoglicosid IV DAN
Jika alergi makrolid atau intoleransi: makrolid IV atau nonpseudomonal
doksisklin dan beta-laktamlactam fluorokuinolon IV

ATAU
Monoterapi dengan antipneumococcal
fluorokuinolon
Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1730-1754.
Terapi Antimikrobial Empiris pada
Infeksi Abdominal
• Kolesistitis:
Florokuinolon, Piperasilin, Sefazolin+Ampi
• Kolangitis :
Karbapenem, Piperasilin, Sefoperazon
• Pankreatitis :
Karbapenem, Piperasilin, Ampi/sulbaktam
• Peritonitis :
Seftizoxime, Sefoxitin
Florokuinolon, Ampi/sulbaktam
Karbapenem, piperasilin/tazobaktam
+ Klindamisin/metronidazol
Cunha, 2005
 TATALAKSANA PASIEN DENGAN IAI
(Intra-abdominal Infections)
IDSA SIS
Pasien risiko
IAI ringan-sedang IAI berat IAI
tinggi
Mono-terapi

Amp/sulbactam Pip/tazo Amp/sulbactam Pip/tazo

Ticar/clav Ticar/clav
Pip/tazo
Cefotetan
Cefoxitin
Ertapenem Imipenem Ertapenem Imipenem
Meropenem Imipenem Meropenem
Meropenem
Solomkin JS, et al. Clin Infect Dis. 2003;37:997-1005.
Mazuski JE, et al. Surg Infect. 2002;3:161-173.
 TATALAKSANA PASIEN DENGAN IAI

IDSA SIS
Pasien risiko
IAI ringan-sedang IAI berat IAI
tinggi
Cefazolin atau 3rd/4th GC 3rd/4th GC atau 3rd/4th GC
Terapi Kombinasi

cefuroxime or Cefuroxime atau +

+ aztreonam* aztreonam* Anti-anaerob
Metronidazol + +
Metronidazol Anti-anaerob
Kuinolon Ciprofloxacin AG AG atau cipro
+ + + +
Metronidazol metronidazol Anti-anaerob Anti-anaerob

*Bila menggunakan aztreonam, pertimbangkan

penambahan proteksi terhadap gram-positif dan juga
terhadap bakteri anaerobe.
Solomkin JS, et al. Clin Infect Dis. 2003;37:997-1005.
Mazuski JE, et al. Surg Infect. 2002;3:161-173.
Terapi Antimikrobial Empiris dalam
Infeksi Traktus Genitourinarius

• Pielonefritis :
Florokuinolon
Sefalosporin generasi 3
Aminoglikosida
Karbapenem

Cunha, 2005
 Infeksi Kaki Diabetik:
Terapi yang Disarankan
Infeksi Sedang
Amox/clav, amp/sulbactam
Cefoxitin, ceftriaxone, cefuroxime
Ticar/clav, piperacillin/tazobactam
Ertapenem, imipenem/cilastatin
TMP/SMX
Levofloxacin atau cipro + metronidazol
Vancomycin + ceftazidime (+metronidazol)
Linezolid, daptomycin

Lipsky BA, et al. Clin Infect Dis. 2004;39:885-910.

 Infeksi Kaki Diabetik:
Terapi yang Disarankan
Infeksi Berat
Piperacillin/tazobactam
Imipenem/cilastatin
Levofloxacin atau cipro + metronidazol
Vancomycin + ceftazidime (+metronidazol)

Lipsky BA, et al. Clin Infect Dis. 2004;39:885-910.

 Terapi Definitif
Berdasarkan hasil mikrobiologi
Pemeriksaan mikrobiologi
Pengumpulan sampel
Transportasi sampel
Analisa laboratorium
Interpretasi
Evalusi penggunana antibiotika empiris