Bab 11

Sistem Pertahanan Tubuh

 Pertemuan 1

Macam-Macam Sistem Pertahanan Tubuh

Antigen dan Antibodi
PENDAHULUAN

Disekitar kita banyak bahan organik dan anorganik, benda hidup

maupub benda mati  setiap saat bisa menginfeksi tubuh
mampu menimbulkan penyakit, kerusakan jaringan.
Tubuh mempunyai sistem imunitas= gabungan sel, molekul dan
jaringan yang berperan dalam resistensi terhadap bahan atau zat
yang masuk ke dalam tubuh
Reaksi yang dikoordinasikan sel-sel dan molekul terhadap benda
asing yg masuk ke dalam tubuh = respon imum
Sistem imum penting untuk pertahanan tubuh.
A. Macam-macam sistem pertahanan tubuh
1. PERTAHANAN ALAMIAH (NONSPESIFIK)
 Tidak ditujukan kepada mikroba tertentu, ada dan berfungsi sejak lahir
 Pertahanan terdepan menghadapi serangan mikroba
 Mekanismenya tidak punya kekhususan
 Mekanisme fisiologis  komponen normal yang selalu ditemukan pada
orang sehat.
 Meliputi pertahanan fisik/mekanik, pertahanan biokimia, pertahanan
humoral, pertahanan seluler.

a. Pertahanan fisik  rintangan fisik

 kulit, membran mukosa yang melapisi saluran, sel-sel epitel
bersilia  pertahanan terdepan.

b. Pertahanan Biokimia
 Kelenjar minyak, keringat , getah lambung, getah usus, air mata
dan getah mukosa lain = bahan kimia merubah pH = bahan kimia
membatasi pertumbuhan patogen
PERTAHANAN FISIK
PERTAHANAN ALAMIAH (NONSPESIFIK)
c. Pertahanan seluler
Pertahanan lapis ke dua
Tergantung proses fagositosis oleh neutrofil, monosit, eosinofil
1) Neutrofil (60-70% dari leukosit)
 Sel yang dihancurkan mikroba, mengirim sinyal kimiawi menarik
neutrofil keluar dari darah  memasuki jaringan terinfeksi menelan dan
menghancurkan mikroba.
 Neutrofil berumur pendek cenderung merusak diri sendiri.

2) Monosit (5% dari leukosit)

 sebentar di dalam darah  jaringan berubah menjadi makrofag dengan
psedopodium  menjulur dan menempel ke polisakarida permukaan
kuman dan menelan  dihancurkan dengan lisozim
 Makrofag ada yang bermigrasi ke seluruh tubuh.
 Ada yang permanen dalam jaringan  makrofag alveoli paru, sel mesoglea
ginjal, sel Kuffer hati, sel mikroglia otak, sel histiosit jaringan ikat.
Mekanisme fagositosis

a. Makrofag menjulurkan pseudopodia ke bakteri penginfeksi

b. Bakteri terperangkap oleh pseudopodia, dihancurkan oleh enzim
lisozim
c. Proses fagositosis
3). Eosinofil (1.5% dari leukosit)
 Memfagosit patogen berukuran besar  cacing, protozoa
 Mampu menghasilkan enzim perusak granula sitoplasma parasit

Pada pertahanan alamiah (NONSPESIFIK), selain sel-sel fagosit ada

juga sel pembunuh alami (Natural Killer Cell), yang meliputi
limfosit granula besar, fungsi utamanya merusak sel tubuh yang
diserang virus dan sel tumor.

d. Pertahanan Humoral
 Pertahanan oleh bahan yang terdapat di dalam sirkulasi darah
 Meliputi :Komplemen, interferon, CRP (C Reactive Protein),
kolektin, lisozim
1) Komplemen
 Diproduksi hepatosit dan monosit
 Terdiri atas beberapa protein, bila diaktifkan  memberikan
proteksi terhadap infeksi dan berperan dlm respon inflamasi.
 Fungsi komplemen :
a. Menghancurkan membran sel bakteri
b. Faktor kemotatik yg menggerakkan makrofag ke tempat bakteri
c. Mengikat permukaan bakteri yang memudahkan makrofag
untuk mengenal dan memakannya
2). Interferon = anti virus.
 Dapat menginduksi sel-sel di sekitar sel yg terinfeksi virus  resisten
 Sitokin yg berupa glikoprotein, diproduksi makrofag aktif, sel
pembunuh alami, berbagai sel tubuh yang mengandung nukleus
respon terhadap infeksi virus.
3). C- Reaktive Protein (CRP)
Protein yang kadarnya dalam darah akan meningkat bila tjd infeksi akut 
respon pertahanan non spesifik.
Mekanisme interferon melawan virus :
a. Virus menginfeksi sel b. Gen interferon di dalam sel teraktifkan
c. Sel membuat interferon d. Interferon memasuki sel tetangga yang sehat
e. Interferon menstimulasi sel tetangga  memproduksi protein anti viral
 4). Kolektin
Protein  mengikat hidrat arang pada permukaan kuman
5). Lisozim
Protein lizosom dalam ludah, air mata, sekresi mukosa 
dapat melisis sel mikroba.

e. Respon Peradangan
 Kerusakan jaringan ( luka  kecelakaan, operasi,
transplantasi, infeksi)  jalan masuk kuman  memicu
peradangan terlokalisir.
 Di daerah luka  arteriole prakapiler = berdilatasi, venule

pasca kapiler menyempit  pembesaran kapiler  darah

bocor ke jaringan bengkak memerah sekitar luka.
 Resmon peradangan  dimulai sinyal kimiawi (senyawa

kimia, benda asing, atau histamin)

 Histamin = dihasilkan tubuh sebagai respon kerusakan

jaringan  basofil
 Histamin  merangsang pembesaran dan peningkatan
permeabilitas kapiler perlukaan,
 Leukosit dan sel jaringan yang rusak  mengeluarkan

prostalgandin  meningkatkan aliran darah ke jaringan yg

luka mempercepat pengiriman dan penyerapan zat.
 Misal ion Ca  mempercepat pembekuan darah  luka

tertutup , menghambat penyebaran mikroba.

 Peningkatan aliran dan permeabilitas lokal  peningkatan migrasi

sel fagositik  dimulai 1 jam setelah sebelum diperantarai

kemokin
 Fagositosis dimulai neutrofil  diikuti monosit yang akan

berkembang menjadi makrofag jaringan.

 Makrofag  fagositosis terhadap patogen
 Neutrofil dan jaringan rusak melisis menjadi nanah.
Respon Peradangan
a. Jaringan terluka, pelepasan cairan beruba histamin
b. Pembuluh darah membesar, fagosit (makrofag dan neutrofil)
bergerak menuju luka
c. Fagosit memakan patogen, sel tidak terinfeksi.
Bila luka menyebar (sistemik) sel-sel yg rusak  mengeluarkan
sinyal berupa zat kimia  melepas neutrofil lebih banyak dari
sumsum tulang belakang  jumlah dalam darah meningkat 
beberapa jam dari peradangan awal.
Respon sistemik lain  demam. Toksin patogen  merangsang
timbulnya demam
Leukosit lain menghasilkan pirogen  termostat tubuh.
Suhu tubuh yang tinggi :
a. menghambat kerja enzim metabolit.
b. menghambat pertumbuhan beberapa mikroba
c. memudahkan fagositosis meningkatkan reaksi kimia tubuh
meningkatkan perbaikan luka.
2. Sistem pertahanan Spesifik
Pertahanan tubuh yang mampu mengenali benda asing oleh
tubuh  dengan respon sensitasi sel-sel imum.
Sensitasi  penyebab sel atau organisme menjadi lebih aktif.
terhadap antigen.
Antigen  zat yang dpt menstimuli sel limfosit B
memproduksi protein antibodi.
Antibodi hanya dapat mengenali antigen yang pernah masuk ke
tubuh  pertahanan spesifik.
Dilakukan oleh leukosit jenis limfosit  berasal dari pluripoten
sumsum tl. belakangatau hati janin.
Awalnya limfosit serupa  berkembang  limfosit T dan
limfosit B
Perkembangan limpfosit menjadi sel T
dan sel B.
a. Limfosit dari sumsum tulang pindah
ke timus  sel T  pertahanan
seluler
b. Limfosit tidak pindah  sel B 
pertahanan humoral.

Sel B dan sel T  mengenali antigen

 krn reseptor antigen yang terikat
pada membran selnya.
• Reseptor sel B  protein
transmembran (antibodi membran)
• Reseptor sel T  strukturnya sama
dengan protein transmembran.
• Sel T dan sel B  memiliki 100.000
reseptor spesifikasi sama persis.
• Mula-mula limfosit dibentuk sangat
beragam kontak dg antigen 
membentuk reseptor dg spesifikasi
khusus  mampu merespon
bermacam-macam antigen
a. Proses Pembentukan Limfosit
a. Limfosit terseleksi  sel B dan sel T  memiliki
reseptor  mampu berinteraksi dg antigen
b. Limfosit berdeferensiasi membelah menjadi
dua klon ( sel efektor berumur pendek dan sel
memori berumur panjang)
c. Perbanyakan dan defernsiasi ( saat terinfeksi
antigen = respon kekebalan primer)  perlu
waktu 10 – 17 hr, bg limfosit terseleksi untuk
membangkitkan respon sel efektor pada awal
tubuh terinfeksi antigen
d. Sel B dan sel T terseleksi  membangkitkan sel
efektor B dan sel T
e. Sel efektor B  membentuk sel plasma 
menghasilkan antibodi. Saat sel efektor B aktif
individu  sakit,  gejala hilang ketika sel T
membersihkan antigen dari tubuh
f. Bila tubuh terinfeksi lagi respon lebih cepat 
disebut respons kekebalan sekunder.
g. Jumlah antibodi lebih banyak, afinitas terhadap
gen lebih besar.
h. Kemampuan membangkitkan kekebalan sekun-
der  dasar mekanisme memori imunologi
b. Penanda Permukaan sel
 Sel T memiliki interaksi dg sekelompok molekul asli yg tersusun dr
glikoprotein permukaan sel = kompleks histokompabilitas mayor =
mayor histocompability (MHC), pada manusia  Human Leucosit
antigen.
 MHC ada dua macam : MHC kelas I = pada sel-sel tak berinti, MHC

kelas II = khusus sel-sel kekebalan makrofag, sel B, sel T yg telah

diaktifkan, sel tymus.
 MHC berfungsi mengirim antigen ke sel T

 Sel T ada dua jenis : sel T sitotoksik (Tc), sel helper (Th)  masing-

masing membuat kontak spisifik dg molekul MHC pada permukaan sel

tubuh.
 Sel Tc reseptor terikat fragmen antigen  yg dikirim MHC kelas I
 Sel Th  reseptor terikat fragmen antigen  yg dikirim MHC kelas II
 MHC + fragmen antigen  kompleks MHC-antigen dpt dikenali

reseptor antigen spesifik sel T.

 Makrofag berinteraksi dg antigen  MHC kelas II agar dikenali oleh

sel Tc.
 Antigen akan dihancurkan set T dengan bantuan sel Th.
Penanda sel MHC kelas I yg menyediakan antigen ke sel T
c. Sistem Pertahanan Humoral
 Melibatkan sel B yg berasal dari sel asal multipoten di ss.tl. belakang.
 Sel B bertemu benda asing  berproliferasi, berdiferensiasi,
berkembang  plasma --. Membentuk antibodi.
 Antibodi  pertahanan tubuh dari infeksi ekstraseluler, virus, bakteri,
dan toksinnya.
 Sel B penghasil antibodi pp> peredaran darah dan limfa.

c. Sistem Pertahanan seluler

 Yg berperan sel T (Tc dan Th) pertahanan mikroba intraseluler.
 Sel terinfeksi antigen  makrofag menelan dan menghancurkan
antigen.
 MHC kelas II yg disintesis  bergerak menuju ke permukaan makrofag
dan mengikat protein antigen.
Sistem Pertahanan Humoral lanjutan….

 Protein Antigen dikenali oleh sel Th dengan perantaraan CD4 (protein

permukaan sel Th).
 Sel Th teraktifasi mensekresikan sitokin, untuk mengaktifkan
limfosit lain.
 Contoh sitokin  IL-II (interleukin-II) mengaktifkan sel B untuk
kontak dengan antigen berdiferensiasi menjadi sel plasma
mensekresikan antibodi.
 IL-II  juga membantu sel T sitotoksik menghancurkan antigen.
Peranan sel T teraktivasi dalam sistem imunitas
B. Antigen dan Antibodi
1. Antigen
 Benda asing yang dapat merangsang respon sistem pertahanan tubuh.
 Fungsional antigen dibedakan menjadi : imunogen dan hapten.
 Imunogen = antigen yg dpt merangsang pertahanan tubuh  sangat
kuat  imunitas protektif terhadap organisme patogen.
 Hapten  determinasi antigen yg dapat mengikat/bereaksi dg antibodi,
ttp tdk dapat merangsang pembentukan antibodi secara langsung.
 Determinan antigen = bagian antigen yg dpt menginduksi pembentukan
antibodi.
 Antigen dapat dibedakan menurut sifat kimianya :
1). Polisakarida : hidrat arang dan glikoprotein umumnya  permukaan
mikroba
2). Lipid : tidak imunogenik, bila diikat protein pembawa  mjd imunogenik
3). Asam nukleat : tdk imunogenik, bila diikat protein pembawa 
imunogenik.
4). Protein : umumnya imunogenik.
2. Antibodi
Merupakan protein globin yg dikenal dengan Imunoglobulin (Ig)
Dibentuk oleh sel plasma dari proliferasi sel B stlh kontak dg
antigen.
Antibodi baru mengikat antigen secara spesifik.
Sebuah molekul antibodi umumnya memiliki dua tempat
pengikatan antigen , masing-masing terdiri atas 4 rantai polipeptida
 2 rantai berat (heavy chain), 2 rantai ringan (light
chain).Keduanya dihubungkan jembatan disulfida
 membentuk
molekul bbntk huruf Y  daerah V
memiliki asam amino berfariasi 
tergantung antibodinya
Interaksi antara daerah V dengan epitop(bagian antigen yang
menginduksi antibodi)= cara kerja enzim dan substrat.
Daerah ekor antibodi  daerah konstan bertanggungjawab :
a. atas persebaran antibodi
b. mekanisme pembuangan
antigen yg diperantarainya
- menentukan kelas antibodi
Limakelas antibodi : 
 Perhatikan video berikut!

Sumber :
http://www.youtube.com/watch?v=3UAo6V6EgoU
 Pertemuan 2

Kegagalan Sistem Pertahanan Tubuh

Penerapan Sistem Pertahanan Tubuh
dan Imunisasi
C. Kegagalan Sistem Pertahanan Tubuh
1. Penyakit Autoimum
Sistem pertahanan = benteng dari serangan
Kadangkala sistem imum merusak tubuh autoimum
Autoimum terjadi karena sistem kekebalan tubuh salah sasaran 
menyerang jaringan, sel, organ sendiri  terjadi peradangan tempat
sistem imum menyerang patogen.
Autoimun dipicu :
a. Makrofag dan neutrofil : bersirkulasi dalam darah memantau zat
asing  mengepung dan merusak dg molekul beracun. Bila molekul
beracun diproduksi berlebihan juga merusak jaringan tubuh.
- Autoimum granulomatosis Wegener  menyerang pembuluh darah
- Autoimum arthritis reumatoid  merusak sendi
b. Sel T mengeluarkan sitokin dan kemokin. Kelebihan kemokin 
di persendian dirongga sendi diserbu sel perusak (makrofag, neutrofil,
sel T)
Kegagalan Sistem Pertahanan Tubuh lanjutan ….
c. Sel B membuat kesalahan dengan tidak memproduksi antibodi
terhadap antigen asing, tetapi menyerang jaringan tubuh
a). Myasthemia gravis : lemah otot  autoantibodi menyerang saraf
penstimuli gerakan otot
b). Pemphigus vulgaris : autoantibodi salah perintah  menyerang sel
kulit  melepuh.
d. Saat antibodi berikatan dg antigen di aliran darah 
membentuk jaringan berkisi-kisi = kompleks imum  memicu
peradangan dlm pembuluh darah, menghambat aliran darah,
merusak ginjal.
Contoh  lupus eritematosus.
2. Alergi  Bahan penyebab alergi = alergen
 kegagalan sistem imum  tubuh hipersensitif bereaksi secara
imunologi  benda asing nonimunogenik (lingkungan, dan bahan-
bahan lain)
 Alergi diwariskan
 Kedua orangtua menderita gjl alergi  25-30% alergi.
 Kedua orangtua alergi  60-70% alergi.
 Penyebab alergi : makanan, debu, serbuk sari, bulu hewan, sabun,
bahan kimia=logam, kutu, suhu, kapuk, obat-obatan.
 Alergi berulang sering menyerang sistem saraf pusat sakit kepala
berulang, pusing, susah tidur, gangguan perilaku, susah tidur, susah
bicara, sampai kehilanga

3. Penyakit Imunodefisiensi
 Mestinya sistem kekebalan siap setiap saat
 Karena sesuatu dan lain hal  mengalami penekanan
(imunosupresi) sampai hilang kekebalan (imunodefisiensi)
 Macam imunodefisiensi :
a. Imunosupresi : akibat proses komplikasi biologis penyakit lain
dlm tubuh, misal  maltrusi, kanker, penyakit infeksi.
Maltrusi protein  berasosiasi dengan penurunan kekebalan tubuh
thd patogen menimbulkan infeksi, abnormalisasi dan kematian
bayi, anak-anak, orang dewasa.
Mekanisme imunodefisiensinya belum jelas, diperkirakan
 Protein, Lemak, vitamin, mineral memberi dampak negatif 
perkembangan sel dlm sistem imum
 Penderita kanker stadium lanjut, mudah terkena infeksi  rusaknya
sistem imum.Tumor sumsum tl. belakang, leukemia  perkembangan
limfosit terganggu.
 Limfoma ganas = penyakit Hodgkin  tubuh gagal membentuk reaksi
hipersensitif  dilakukan injeksi kulit dg berbagai antigen, pasien
pernah terpapar antigen ttt, misal toksoid, Candida.

b. Imunodefisiensi iotragonik
 Sering diakibatkan oleh terapi obat  menginaktifkan limfosit.
 Zat kemoterapi kanker umumnya  toksit terhadap limfosit, prekursor
monosit dan granulosit.
Kemoterapi dan radiasi kanker  sering diikuti imunosupresi atau
resiko infeksi.
 Pemberian kortikosterol dan antibiotika siklosporin A pengobatan
radang/penolakan transplantasi jaringan/organ.
D. Penerapan sistem Pertahanan Tubuh
1. Antibodi Monoklonal
Usaha manusia dengan teknik hibridoma/rekayasa genetika 
satu klon atau satu jenis antibodi.
Penerapan sistem Pertahanan Tubuh lanjutan…..

a. Antigen disuntikkan ke seekor tikus

b. Tubuh tikus membentuk antibodi thdp antigen
c. Sel plasma yang dibentuk sel B diambil intinya dikawinkan dengan
sel embrional 
d. sel akan berproliferasi membentuk sel sel baru yang menghasilkan
antibodi yang diharapkan.
Antibodi monoklonal dpt digunakan sebagai obat penyembuh
berbagai penyakit sesuai jenis penyakitnya

2. Produksi Interferon secara Rekayasa Genetika

dapat diproduksi secara invitro.
dapat digunakan sebagai antivirus
3. Proses Pembuatan Vaksin

 Dilakukan dengan mengambil bagian tubuh atau produk patogen 

sebagai antigen seseorang  merangsang pembentukan antibodi.

4. Imuninasi

Imunisasi adalah suatu cara untuk menimbulkan/meningkatkan

kekebalan seseorang secara aktif terhadap suatu penyakit, agar tubuh
tahan terhadap penyakit.
Cara pemberian imunisasi umumnya dilakukan dengan melemahkan virus
atau bakteri penyebab penyakit lalu diberikan kepada seseorang dengan
cara suntik atau minum/telan.

Setelah bibit penyakit masuk ke dalam tubuh kita maka tubuh akan
terangsang untuk melawan penyakit tersebut dengan membentuk
antibodi.
Imunisasi ada dua macam yaitu imunisasi aktif dan
imunisasi pasif.
a. Imunisasi aktif adalah tubuh dengan sendirinya
membuat zat anti yang akan bertahan selama
bertahun-tahun.
Imunisasi aktif ada karena pada tubuh manusia ada
sistem kekebalan tubuh yang menjadi benteng
pertahanan pada saat tubuh terinfeksi kuman tertentu.
Sistem imun akan melakukan tugasnya secara aktif.
Tubuh anak sendiri secara aktif akan menghasilkan zat
anti setelah adanya rangsangan vaksin dari luar tubuh.
Contohnya : vaksin BCG, DPT, polio, dan hepatitis B.
b. Imunisasi pasif adalah tubuh anak tidak membuat
sendiri zat anti, si anak mendapatnya dari luar tubuh
dengan cara penyuntikan bahan/serum, yang telah
mengandung zat anti.
Imunisasi pasif juga terdapat pada anak yang mendapat
zat anti dari ibunya semasa dalam kandungan.
Kekebalan yang diperoleh dengan imunisasi pasif tidak
berlangsung lama.
Contoh imunisasi pasif yaitu pemberian serum anti
tetanus (ATS).
SUDAH IMUN?
SYUKURILAH

BELUM IMUN?

SELAMAT MEMBANGUN
KEKEBALAN TUBUH