Definisi dan epidemiologi

KIE

Preventif Promotif Kuratif Rehabilitatif

Cegah Komplikasi
 Definisi Abses Hati
• Bentuk infeksi pd hati yg disebabkan oleh
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun
nekrosis steril yg bersumber dr sistem GIT
• Ditandai dgn adanya proses supurasi dgn
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan
hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah
di dalam parenkim hati
 Epidemiologi
• Sebagian besar merupakan infeksi parasit
seperti amoeba, echinococcus, dan (paling
jarang) protozoa lainnya dan cacing.

• Di negara yang sedang berkembang

AHA (endemik) >AHP

• Sebagian besar abses piogenik merupakan

komplikasi bakteri di tempat lain.
Epidemiologi
Klasifikasi menurut etiologi
KLASIFIKASI ABSES HATI
Abses Hati Amebik (AHA) Komplikasi amebiasis extraintestinal

Staphylococcus aureus
Abses hati
Microaerophilic
Abses Hati Piogenik (AHP)
Streptococci
E.coli
Anerobic streptococci
Candida albicans
Klebsiella pneumoniae
Actinimyces
Bacterides
Staphylococcus milleri
Fusobacterium
S. Typhi
Enterobacteriaceae
Brucela melitensis
Aspergillus
Actinomycotic
abscess Eikenelle corrodens
 PYOGENIC ACTINOMYCOTIC
PEMBEDA AMEBIC ABSES HATI
ABSCESS ABSCESS
Entamoeba histolytica E coli, Streptococcus milleri, Actinomyces, Candida
Bacteroides, Enterococcus albicans, Aspergilus,
ETIOLOGI faecalis, Proteus vulgaris. S
aureus

- Nyeri +++ pada daerah  Febris tinggi

hati  Pembesaran hati,
GEJALA
- Hati membesar & lunak lunak, nyeri  tekan
- Febris tinggi  Lekositosis
- Lekositosis  Kultur darah : 

 Sering terjadi pada pria Terjadi : pada usia > 50 - Merupakan

dewasa  50 tahun; tahun penyebaran dari
pria : wanita = 4 : 1 lesi – lesi usus
KETERANGAN  Lokalisasi : Lobus melalui v.porta 
++ kanan daerah supero – ke hati
Posterior - Berbentuk abscess
kecil & dari
jumlanya banyak
Abses Hati Amebik
 ABSES HEPAR – AMOEBA
• Hospes satu-satunya: manusia
• Cara infeksi: tertelan kista matang
• Abses yg terbentuk dapat single maupun multipel
• Transmisi:
– Ingesti kista (fekal-oral) dari makanan/minuman terkontaminasi
feses, atau melalui vektor lalat & athropods lain, penggunaan
pupuk tinja, orang-orang
• Amoeba tempat utama: usus besar; secara hematogen
dapat ke:
– Hepar, paru, (otak, pericardium, limpa  biasanya bersamaan
dengan adanya abses hati), kulit, vagina, uretra, klitoral, penis
(biasanya setelah intercourse dengan seseorang dengan vaginal
amebiasis, bisa juga dari anal intercourse)
 EPIDEMIOLOGI ABSES HATI AMEBIK
• E. histolytica dapat hidup komensal di usus manusia,
namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat
menjadi patogen dan menyebabkan angka
morbiditas yang tinggi
• Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan
pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22 : 1
• Usia penderita berkisar antara 20 - 50 tahun,
terutama pada dewasa muda, jarang pada anak-anak
 Patologi LUKA ULKUS AMOEBA
Std. Trofozoit

Bersarang
Antigen Gal / Gal Nac-lectin
Menembus muskularis mukosa,
Melekat di Memasuki submukosa
amoebapores
Sel epitel kolon

Amoeba menginvasi
Epitel menjadi immobile jar. ekstrasel

Sistein
proteinase
Granula dan
Inti sel hancur
struktur sitoplasma hilang
Proses utama : histolisis (nekrosis dengan lisis sel jaringan)
Proses dapat melebar lateral sepanjang sumbu usus, ulkus saling berhubungan membentuk sinus
Peristaltik usus  trofozoit dan isi ulkus keluar, lalu masuk ke rongga usus 
serang jaringan / keluar besama tinja (tinja disentri)
STADIUM
TROFOZOIT
Dapat ditemukan
pada tinja yang
konsistensinya
lembek atau cair

STADIUM KISTA
Biasanya
ditemukan pada
tinja padat

MASA INKUBASI
• Beberapa hari –
tahun
• Umumnya : 1
minggu – 4
minggu
 • kehamilan • obat imunosupresif
• kurang gizi • kortikosteroid
• keganasan • strain amoeba
Komensal Patogen

Kerusakan dan nekrosis Enzim fosfoglukomutase

jaringan dinding usus dan lisosim

Perdarahan
Ulkus khas:
• kecil di lapisan mukosa tapi lebar di submukosa dan muskularis
• ulkus mukosa menonjol dengan reaksi radang minimal
• mukosa usus antar ulkus normal Menembus
• sel leukosit lapisan
• Kadang ditemukan trofozoid muscularis

Ulkus di dinding usus besar Embolisasi lewat Pembuluh

Perforasi
Darah dan Limfe

Vena Abses
porta Hati Abses Paru, Otak, Limpa Peritonitis
 GAMBARAN KLINIS & PEMERIKSAAN
Gejala Pemeriksaan Fisik Laboratorium
•Demam •Ikterus (biasanya pada •HB 10.4-11,3 g%
•Nyeri perut kanan atas abses besar  kompresi •Leukosit 15000-35000/ml3
•Anoreksia cab. Biliaris) • tanpa eosinofilia
•Nausea •Temperatur naik •Albumin 2,76-3,05 g%
•Vomitus •Malnutrisi •Globulin 3,62-3,75 g%
•BB turun (biasanya kronis) •Hepatomegali •Total bilirubin 0,9-2,44 mg
•Batuk •Nyeri perut (RUQ, %
•Pembengkakan perut epigastrium, kiri, referred •Fosfatase alkali 270,4-
kanan ke pundak) 382,0 u/l
•Ikterus • Nyeri bersifat dull & •SGOT 27,8-55,9 u/l
•Berak darah konstan •SGPT 15,7-63,0 u/l
•Fluktuasi • anemia (normositik
•Nyeri tekan positif normokrom)

Durasi gejala: beberapa hari ~ 4mgg (biasanya < 10hari)

 GAMBARAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Gambaran
Foto Dada Peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma,
efusi pleura, kolaps paru, abses paru
Foto Abd Ileus, , hepatomegali, gambaran udara bebas diatas hati jarang
didapatkan berupa air fluid level yang jelas
USG Dapat melihat traktus bilier & diafragma
Gambaran abses: bentuk bulat atau oval, tidak ada gema dd yg
berarti, ekogenitas > rendah dari parenkim hati normal,
bersentuhan dg kapsul hati, peninggian sonik distal
CT, MRI, tes serologi (IHA, ELISA, CIE)
Gambaran PA Umumnya lobus kanan
Bagian tengah: bahan nekrotik, fibrinous dg sitoplasma bergranul serta inti
yang kecil
Jar disekitarnya edema dg infiltrasi limfosit, proliferasi ringan sel kupffer,
tidak ada PMN
Lesi amebiasis hati tidak disertai pembentukan jar parut / fibrosis
 Gambaran foto thorax dada
memperlihatkan
pengangkatan hemiafragma
kanan yang berkaitan dengan
abses hepar amuba pada
lobus kanan.
 Penatalaksanaan
1. Kemoterapi
– Dehidroemetin (DHE)  Dosis 1 - 13/ mg/kg BB/hari
(maks 60 - 80 mg/hari) selama paling lama 10 hari
– Emetin hidrokhlorida  sangat efektif terhadap
bentuk–bentuk vegetatif
Dosis1 mg/kg BB/hari dengan dosis maksimal 60 mg
sehari dan hanya diberikan parenteral selama 3 - 5
hari
– Kloroquin. Dosis 2 x 500 mg/hari selama 2 hari
pertama, kemudian dilanjutkan 1 x 500 mg atau 2 x
250 mg/hari selama 3 minggu. Kombinasi dengan DHE
/ emetin  hasil baik
– Metronidazole
 Penatalaksanaan
2. Aspirasi
– Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara
tersebut di atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi
dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti
pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi, meskipun
ukuran abses kurang dari 7 cm.
– Dilakukan aspirasi abses karena keluhan tidak berkurang
meskipun telah mendapat terapi metronidazol.
– Indikasi :
• Abses besar dengan ancaman ruptur,atau diameter abses lebih
dari 7cm atau 10cm
• Respons kemoterapi kurang
• Infeksi campuran
• Letak abses dekat permukaan kulit
• Tidak ada tandan perforasi
• Abses pada lobus kiri hati
3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru,
peritoneum, dan perikardial.

4. Drainase Bedah
Indikasi:
– penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang lebih
konservatif
– perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau
tanpa adanya ruptur abses
– septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder, khususnya
bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil
– Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi
terjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.

Komplikasi yang paling sering  ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %.

Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal
atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah
aspirasi atau drainase.
 PROGNOSIS
• Prognosa abses hepar amuba tergantung dari :
1. Virulensi parasit dan daya tahan host.
2. Derajat dari infeksi.
3. Adanya infeksi sekunder dan komplikasi lainnya.
4. Terapi yang diberikan.
• Tanpa terapi, abses dapat mengalami ruptur dan menyebar ke
organ lain.
• Mortalitas umumnya sebesar 2% di rumah sakit dengan fasilitas
yang memadai dan kurang dari 10% pada fasilitas yang kurang
memadai.
• Pada kasus yang membutuhkan tindakan operasi, mortalitas
dapat mencapai 40-50 %. Kematian yang tinggi ini umumnya
disebabkan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus atau
renjatan. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom
hepatorenal.
Abses Hati Piogenik
 Etiologi
• Era pre-antibiotik
– AHP terjadi sebagai komplikasi dari apendisitis
• Saat ini, AHP disebabkan:
– Komplikasi sistem biliaris
– Trauma tusuk
– Trauma tumpul
 Patogenesis
• Abses dapat berbentuk soliter ataupun
multipel
• Hati menerima darah secara sistemik dan
sistem vena portal  paparan bakteri
berulang  Sel Kuppfer membatasi sinusoid
dan menghindari hati terinfeksi
 Penyakit Proliferasi
Obstruksi aliran empedu
sistem biliaris bakteri

Tekanan dan distensi

Formasi
kanalikuli, cabang
abses
vena porta,limfatik

Trauma tusuk Inokulasi bakteri pada parenkim hati AHP

•Nekrosis hati
•Perdarahan intrahepatik Kerusakan
Trauma tumpul kanalikuli
•Kebocoran sal empedu

Perumbuhan bakteri
AHP Bakteri masuk ke hati
dengan proses supurasi
 Manifestasi klinis
• Sindrom klinis klasik
– Nyeri spontan RUQ  jalan membungkuk ke depan
dengan kedua tangan di atas RUQ
– Demam tinggi
– Syok
• Era pemakaian antibiotik
– Malaise
– Demam subfebris
– Nyeri tumpul abdomen yang menghebat bila bergerak
– Mual, muntah
– Nafsu makan turun, BB turun
– Ikterus
– Feses seperti kapur
– Urine gelap
 Patologi dan Mikrobiologi
• Pemeriksaan fisik  hati membesar
• Makroskopik  abses jelas terlihat dan
multipel, cenderung ke lobus dekster karena
aliran laminar dalam vena porta
• Histologi  abses terdiri dari kapsula fibrosa
tebal dengan debris sel ditengah
• Px mikrobiologi  abses hati krn terinfeksi
flora GIT dan anaerob E.coli (50%),
streptokokus (19%), stafilokokus (11%)
 Pemeriksaan Penunjang
• Laboratorium
– Leukositosis tinggi dengan pergeseran ke kiri
– Anemia
– Peningkatan LED
– Peningkatan ALP, enzim
transaminase, dan serum bilirubin Kegagalan
– Penurunan albumin serum fungsi hati
– PT memanjang
– Tes serologi  menyingkirkan DD
– Kultur darah  GOLD STANDARD
 Pemeriksaan Penunjang
• Foto toraks dan foto polos abdomen
– Diafragma kanan meninggi
– Efusi pleural
– Atelektasis basiler
– Empiema
– Abses paru
• Angiografik  abses = daerah avaskular
• Abdominal CT scan, MRI, USG
• Biopsi hati
DIAGNOSA
• Mual • Demam
• Muntah • Leukositosis
• Penurunan BB
Ultrasound (USG) membedakan apakah solid atau berisi cairan.
 Komplikasi
Sebelum terapi Setelah terapi
• Septikemia/bakteremia  • Diatesis hemoragik
mortalitas 85% • Infeksi luka
• Ruptur abses hati disertai • Abses rekuren atau
peritonitis generalisata  reaktifasi abses
mortalitas 6-7% • Perdarahan sekunder
• Kelainan pleuropulmonal
• Gagal hati
• Hemobilia
• Empiema
• Fistula hepatobronkial
 Penatalaksanaan
• Konvensional
– Drainase terbuka  operasi
– Antibiotik spektrum luas
• Saat ini
– Drainase perkutaneus abses intraabdominal
dengan tuntunan abdomen Ultrasound atau CT
• Komplikasi: perdarahan, perforasi organ, infeksi,
kesalahan penempatan kateter
– Reseksi hati  abses multipel
 Penatalaksanaan
– Antibiotik
• Terapi awal  penisilin
• Terapi lanjut
– [Ampisilin, aminoglikosida, sefalosporin generasi III] +
[klindamisin, metronidazol]
• Tanpa perbaikan setelah 48-72 jam
– Ganti dengan antibiotika sesuai hasil kultur aspirat abses
• Pengobatan parenteral diganti oral setelah 10-14 hari
dan dilanjutkan selama 6 mgg
Actinomycosis
 Actinomycosis
• Actinomycosis adalah infeksi bakteri subakut-
kronis yang disebabkan oleh bakteri filamen,
gram positif, anaerob atau mikroaerofilik yang
tidak tahan asam
• Karakteristik
– Penyebaran berdekatan (perkontinuitatum)
– Peradangan supuratif dan granulomatosa
– Pembentukan abses multiple dan saluran sinus (sulfur
granule)
– Debris dari mikroorganisme penyebab lain
Epidemiologi
• Actinomycosis terjadi di seluruh dunia, dengan tingkat
prevalensi cenderung lebih tinggi di daerah dengan
status sosial ekonomi rendah dan kesehatan gigi yang
buruk
• Ras
Actinomycosis tidak memiliki predileksi rasial
• Sex
Laki : perempuan = 3 : 1
• Umur
Dapat terjadi pada segala usia, tetapi kebanyakan orang dewasa
umur 20-50
Patofisiologi
• Actinomyces adalah flora normal di rongga mulut, saluran pencernaan
bawah dan saluran alat kelamin perempuan
• Actinomycosis umumnya adalah infeksi polymicrobial (memerlukan
bakteri pendamping)  sindrom inflamasi dengan polietiologi
• Bakteri pendamping bertindak sebagai copathogens yang meningkatkan
invasive actinomyces  membentuk lingkungan mikroaerofilik atau
dengan menghambat pertahanan host
• Bakteri konkomitan tersering Actinobacillus actinomycetencomitans,
Eikenella corrodens, spesies Bakteriodes, dan Fusobacterium.
• Infeksi  respon inflamasi yang intens (yaitu, supuratif, granulomatosis),
dan fibrosis  menyebar dan menyerang jaringan sekitarnya atau organ.
• Penyebaran hematogen ke organ jauh dapat terjadi dalam setiap tahap
actinomycosis, sedangkan penyebaran limfatik adalah jarang
 Actinomyces saprofit
(gigi, kripta tonsil)
• Trauma
• Infeksi

A.Israelii patogen

Luka primer mulut • Aspirasi jamur Jamur tertelan • Vagina

(perkontinuitatum) • penyebaran dari • Uterus
leher atau abdomen • Perforasi
Saluran Cerna usus
Pembengkakan
muka  rahang bawah Gejala penyakit
keras dan berbenjol-benjol Kerusakan mukosa
paru menahun
(lumpy jaw)
Abses dan fistel
Dinding usus

AKTINO
AKTINOMIKOSIS AKTINOMIKOSIS AKTINOMIKOSIS
MIKOSIS
SERVIKOFASIALIS TORAKALIS ABDOMINALIS
PELVIS
 Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
• Anemia and mild leukocytosis
• LED dan CRP meningkat
• Fosfatase alkali sering meningkat pada actinomycosis hati
• Kultur organisme
– Identifikasi langsung dan / atau isolasi dari organisme penyebab
infeksi dari spesimen klinis atau dari butiran belerang
diperlukan untuk diagnosis definitif dalam banyak kasus.
– Spesimen diperoleh dari: draining sinuses, deep needle aspirate,
biopsy
– Spesimen dari swabs, sputum, and urine tidak dapat digunakan
Studi Imaging
• Chest radiography
• CT scanning
Histologi
• campuran reaksi peradangan supuratif dan granulomatosa,
proliferasi ikat-jaringan, dan adanya butiran belerang
 Penatalaksanaan

FARMAKO
• Penisilin G (Pfizerpen, Bicillin)  DOC
• Doxycycline (Bio-Tab, Doryx, Vibramycin)
• Seftriakson (Rocephin)
• Imipenem / cilastatin (Primaxin)
BEDAH
• Insisi dan drainase abses, eksisi saluran sinus dan lesi
fibrotik, dekompresi infeksi ruang-tertutup, dan
intervensi yang bertujuan mengurangi obstruksi
(misalnya, ketika lesi actinomycotic mengkompresi
ureter)

NON FARMAKO
• Pemeliharaan kebersihan mulut yang baik dan
perawatan gigi yang teratur sangat penting
• Pasien dan dokter sama-sama harus menyadari
peningkatan risiko infeksi yang berkaitan dengan IUCD.
Komplikasi
• Osteomyelitis (tulang rusuk, rahang, dan tulang
belakang)
• Penyakit SSP : abses otak; meningitis kronis;
actinomycetoma; infeksi cranial, epidural, dan
subdural; dan infeksi epidural tulang belakang
• Endocarditis
• Hepatic actinomycosis
• Disseminated actinomycosis
Prognosis
• Ketika actinomycosis didiagnosa dini dan diobati
dengan terapi antibiotik yang tepat, prognosis sangat
baik
• Bentuk actinomycotic tahap lanjut memerlukan
terapi antibiotik dan bedah agresif untuk hasil yang
optimal