Anda di halaman 1dari 77

INFEKSI

Dr. I Gusti Ngurah Truly Mahendra, MM.


INFEKSI
Infeksi adalah invasi dan multiplikasi
mikoroorganisme dalam atau pada jaringan tubuh
yang akan menghasilkan tanda dan gejala selain
respon imun.
Reproduksi mikroorganisme seperti ini akan
mencederai tubuh penjamu dengan menimbulkan
kerusakan sel akibat toksin yang dihasilkan oleh
mikroorganisme atau akibat multiplikasi intrasel.
Cedera pada tubuh hospes dapat pula terjadi
karena persaingan antara metabolisme
mikroorganisme dan inangnya.
Penyakit infeksi berkisar dari keadaan sakit yang
relatif ringan hingga sakit berat dengan keadaan
umum pasien yang buruk bahkan mematikan.
Dari demam selesma hingga hepatitis kronis
sampai sindroma AIDS.
Berat infeksi bervariasi menurut patogenesisnya
serta jumlah mikroorganisme yang menginvasi
tubuh dan kekuatan pertahanan tubuh penjamu.
Orang yang berusia sangat muda (anak-anak) dan
sangat tua (lanjut usia) merupakan kelompok yang
mudah terserang penyakit infeksi
PENULARAN INFEKSI
1. Agens penyebab
2. Reservoir infeksious beserta tempat
keluarnya
3. Cara penularan
4. Tempat masuk ke dalam tubuh pejamu
5. Pejamu yang rentan
MEKANISME PERTAHANAN TUBUH
Kulit yang utuh
Flora normal yang mendiami kulit dan berbagai organ
Lisozim (enzim yang dapat membunuh
mikroorganisme atau mikroba) yang dieksresikan oleh
mata, saluran hidung, kelenjar, lambung dan organ-
organ genitourinarius
Struktur pertahanan seperti silia yang menyapu keluar
benda asing dari jalan nafas
Sistem kekebalan yang sehat
FAKTOR RISIKO INFEKSI
Mekanisme pertahanan tubuh yang
melemah
Faktor lingkungan
Faktor perkembangan
Karakteristik mikroorganisme patogen
Mekanisme pertahanan tubuh
yang melemah
Immunodefisiensi / gangguan kekebalan
Terjadi gangguan fungsi sel darah putih dan
jumlah sel-sel T serta B yanag sedikit
Kongenital : disebabkan oleh cacat genetik dan
sudah terdapat sejak lahir
Akuisita (didapat): infeksi, malnutrisi, stres
kronis, kehamilan, diabetes, gagal ginjal, sirrosis
hati, obat-obat kortikosteroid, kemoterapi
Mekanisme pertahanan tubuh yang
melemah
Kemampuan tubuh untuk mengenali dan
melawan mikroorganisme patogen akan terganggu
Lebih mudah terkena semua jenis infeksi
Menderita sakit lebih akut jika terserang infeksi
Memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh
Faktor lingkungan
Melemahkan pertahanan tubuh:
Higiene yang buruk
Malnutrisi
Sawar (penghalang) fisik tidak memadai
Stressor emosional dan fisik
Penyakit kronis
Terapi medis serta bedah
Immunisasi tidak adekuat
Faktor perkembangan
Orang sangat muda dan sangat tua memiliki risiko
lebih besar untuk terkena infeksi
Sistem imun belum tumbuh atau berkembang
sempurna sebelum anak berusia sekitar 6 bulan.
Pada bayi dan anak <3 tahun sering infeksi traktus
respiratorius, anak suka memasukkan benda ke mulut,
penularan penyakit kulit dan kutu pada anak usia
sekolah.
Faktor perkembangan
Usia semakin lanjut dikaitkan dengan penurunan
sistem kekebalan
Sebagian terjadi karena fungsi kelenjar timus
menurun.
Penyakit kronis seperti diabetes dan aterosklerosis,
bisa menimbulkan gangguan aliran darah dan
pengangkutan nutrien ke berbagai sistem tubuh yang
bisa melemahkan kekebalan tubuh
Karakteristik mikrooranisme patogen
Jumlah mikroba harus dalam jumlah yang cukup
untuk menimbulkan penyakit
Jumlah yang diperlukan bervariasi antara mikroba
satu dengan yang lainnya serta antara pejamu yang
satu dan yang lain
Dipengaruhi pula oleh cara penularannya
Berat infeksi bergantung pada patogenesis mikroba.
(kemungkinan mikroba menyebabkan perubahan
patogenik atau penyakit)
PATOGENESIS MIKROBA
Faktor yang mempengaruhi
Spesifitas
Kemampuan invasi (invasiveness)
Kuantitas
Virulensi
Toksigenisitas
Daya lekat (adhesiveness)
Antigenitas
viabilitas
Spesifitas
Kisaran kemampuan pejamu membuat mikroba
tertarik untuk menginvasinya.
Sebagian mikroba tertarik pada manusia dan
binatang dalam kisaran luas
Sebagian hanya memilih pejamu manusia atau
binatang saja
Kemampuan invasi
(invasiveness)
Kemampuan mikroba untuk menginvasi dan
memperbanyak diri dalam jaringan tubuh pejamu
Sebagian mikroba dapat masuk melalui kulit yang
utuh
Sebagian hanya bisa masuk jika kulit atau
membran mukosa terbuka
Sebagian mikroba memproduksi enzim yang
meningkatkan kemampuan invasinya
Kuantitas
Jumlah mikroba yang berhasil menginvasi dan
berreproduksi di dalam tubuh pejamu
Virulensi
Keparahan penyakit yang ditimbulkan oleh
mikroorganisme patogen
Bervariasi menurut pertahanan tubuh pejamu.
Infeksi dapat menyebabkan kematian pada pasien
yang sistem kekebalannya terganggu
Memerlukan penegakan dagnosis dan
penanganan yang dini pada infeksi oleh
mikroorganisme virulen
Toksigenisitas
Kemampuan mikroorganisme patogen untuk
merusak jaringan tubuh pejamu dengan
memproduksi dan melepaskan toksin
Berkaitan dengan virulensi
Daya lekat (adhesiveness)
Kemampuan mikroorganisme patogen untuk
melekat pada jaringan tubuh pejamu
Sebagian mikroorganisme patogen mengeluarkan
substansi yang lengket untuk membantunya
melekat pada jaringan tubuh pejamu seraya
melindungi dirinya sendiri terhadap mekanisme
pertahanan pejamu
Antigenitas
Derajat yang menunjukkan sampai dimana suatu
mikroorganisme patogen dapat menimbulkan
respons imun yang spesifik.
Mikroba yang menginvasi dan terlokalisir dalam
jaringan tubuh akan menstimulir respon seluler
Mikroba yang menyebar dengan cepat di seluruh
tubuh pejamu akan menimbulkan respons
antibodi
viabilitas
Kemampuan mikroorganisme patogen bertahan
hidup di luar tubuh pejamu
Sebagian mikroorganisme dapat hidup dan
mengadakan multiplikasi di luar reservoirnya
RANTAI INFEKSI
Infeksi hanya terjadi jika ada 6 konponen dibawah
Menghilangkan satu mata rantai akan mencegah
terjadinya infeksi
AGENS
PENYEBAB
AGENS PENYEBAB INFEKSI
Setiap mikroba yang dapat menimbulkan penyakit
AGENS
PENYEBAB
RE
SE
RV
OI
R
RESERVOIR
Lingkungan atau objek tempat mikroba bisa hidup
dan pada sebagian keadaan bisa memperbanyak diri.
Bisa berupa:
Manusia
Hewan
Benda mati
AGENS
PENYEBAB
RE
SE
RV
OI
R

I T
E X
DE
RT
PO
PORTAL OF EXIT
Tempat keluar / port de exit
Lintasan yang digunakan oleh agens infeksi untuk
meninggalkan reservoirnya
Bisa merupakan tempat mikroba bertumbuh
Mis:
Traktur respiratorius
Traktus genitourinarius
Traktus gastrointestinalis
Kulit
Membran mukosa
plasenta
AGENS
PENYEBAB
RE
SE
RV
OI
R

I T
E X
DE
RT
PO
CARA
PENULARAN
CARA PENULARAN
Mode of transmission
Cara yang digunakan oleh agens infeksi untuk
melintas dari pintu keluar pada reservoir ke hospes
yang rentan.
Penularan infeksi melalui cara:
Kontak
Penularan lewat udara
Enterik
Penularan lewat vektor
Bervariasi menurut jenis mikroba
PENULARAN KONTAK
Contact transmission:
Kontak langsung (direct contact): melalui
kontak fisik
Kontak tidak langsung (indirect contact): orang
yang rentan bersentuhan dengan objek yang
terkontaminasi
Penularan droplet : kontak dengan sekret
pernafasan yang terkontaminasi
CONTOH INFEKSI KONTAK
1.Penyakit kelamin
2.Rabies
3. Trakoma
4. Skabies
5. Erisipelas
6. Antraks
7. Gas-gangren
8. Infeksi luka aerobik
9. Penyakit pada kaki dan mulut
PENULARAN LEWAT UDARA
Airborne transmission
Partikel mikroba yang halus dan mengandung
mikroorganisme patogen tersebar luas melalui
aliran udara serta terhirup hospes
CONTOH :
a. TBC Paru
b. Varicella
c. Difteri
d. Influenza
e. Variola
f. Morbili
g. Meningitis
h. Demam skarlet
i. Mumps
j. Rubella
k. Pertussis
PENULARAN ENTERIK
Oral-fecal transmission
Mikroorganisme penyebab infeksi yang
ditemukan didalam feses termakan oleh hospes
yang rentan.
Makanan dan minuman yang tercemar
CONTOH:
1. Virus : hepatitis virus, poliomielitis
2. Baktcri : kolera, disentri, tifoid, diare
3. Protozoa : amubiasis, giardiasis
4. Helmintik : askariasis, penyakit cacing cambuk,
penyakit hidatid
5. Leptospira : penyakit Weil
PENULARAN LEWAT VEKTOR
Pembawa antara atau vektor menularkan mikroba
ke organisme hidup lain
Mis:
Pinjal
Nyamuk
AGENS
PENYEBAB
RE
SE
RV
OI
R

I T
E X
PO
R DE
EN T D RT
TR E PO
I
CARA
PENULARAN
PORTAL OF ENTRY
Tempat masuk / port de entri
Lntasan yang digunakan oleh agens infeksi untuk
menginvasi hospes yang rentan
AGENS
PENYEBAB
G RE
A N SE
Y RV
E S N OI
A
SP N T R
O
H RE

I T
E X
PO
R DE
EN T D RT
TR E PO
I
CARA
PENULARAN
HOSPES YANG RENTAN
Tubuh manusia memiliki mekanisme pertahanan
yang dapat menghalangi mikroba patogen agar
tidak masuk dan memperbanyak diri di dalam
tubuh.
Mekanisme tubuh bekerja normal, infeksi tidak
akan terjadi.
Pada hospes yang lemah, agens infeksi akan
menyebabkan penyakit infeksi
STADIUM INFEKSI
1. INKUBASI
2. PRODORMAL
3. SAKIT AKUT
4. KONVALENSI
INKUBASI
Bisa terjadi seketika atau berlangsung selama
bertahun-tahun
Mikroorganisme mengadkan replikasi dan
individu yang terinfeksi akan menjadi sumber
penularan karena dapat menularkan penyakit
tersebut pada orang lain
PRODORMAL
Mulai ada keluhan tidak jelas tentang perasaan
tidak enak badan.
Sesudah masa inkubasi.
Pejamu masih merupakan sumber penularan.
SAKIT AKUT
Mikroba menghancurkan secara aktif sel-sel
tubuh pejamu
Menyerang berbagai sistem tertentu.
Pasien akan mengenali daerah tubuh mana yang
terkena.
Bisa mengutarakan keluhan yang lebih spesifik.
KONVALENSI
Terjadi ketika mekanisme pertahanan tubuh telah
mengisolasi mikroba yang menginvasinya.
Proses kesembuhan terjadi pada jaringan yang
rusak
MIKROBA PENYEBAB INFEKSI
BAKTERI
VIRUS
JAMUR
PARASIT
MIKOPLASMA
RIKETSIA
KLAMIDIA
BAKTERI
Mikroorganisme bersel tunggal sederhana
Klasifikasi menurut bentuk:
Kokus  bulat / sferis
Basilus  batang
Spirila  spiral
Klasifikasi menurut kebutuhan akan oksigen:
Aerob
Anaerob
Mobilitasnya:
Motil
Nonmotil
BAKTERI CONT.
Klasifikasi menurut keccenderungan membentuk kapsul
pelindung
Berkapsul
Tidak berkapsul
Membentuk spora
Berspora
Tidak berspora
Contoh infeksi bakteri
Infeksi luka oleh stafilokokus
Infeksi kolera
Pneumonia streptokokus
VIRUS
Organisme subseluler, tersusun dari molekul RNA atau DNA
yang terbungkus oleh protein.
Virus tidak dapat hidup diluar tubuh hospes
Contoh penyakit virus:
Demam selesma
Herpes simpleks
Herpes zooster
Cacar air / chicken pox
Mononukleosis infeksiosa
Hepatitis B serta C
Rubela
HIV
JAMUR
Mikroorganisme ini bisa terdpat sebagai:
Ragi (oval dan bersel tunggal)
Kapang (hyphae dan filamen bercabang)
Bisa hidup didalam maupun diluar tubuh hospes.
Contoh infeksi jamur:
Tinea pedis
Tinea versicolor
PARASIT
Organisme uniseluler atau mutiseluler yang hidup
pada atau di dalam tubuh organisme lain dan
memperoleh nutrisi dari pejamunya.
Contoh:
Helmintes / cacing
 Cacing pita
 Cacing hati

Artropoda
 Tuma
 Pinjal
 kutu
MIKOPLASMA
Organisme mirip bakteri, tidak memiliki dinding
sel, sehingga bentuknya bermacam-macam mulai
dari kokus hingga filamen.
Dapat menyebabkan pneumonia atipikal primer
dan banyak infeksi sekunder.
RIKETSIA
Organisme mirip bakteri yang berukuran kecil, gram
negatif.
Bentuk bulat, batang atau tidak teratur.
Mirip virus, harus hidup didalam sel pejamu
Ditularkan lewat gigitan karier artropoda: tuma pinjal,
kutu.
Contoh:
Rocky Mountain spotted fever
Typhus fever
Q fever
KLAMIDIA
Lebih kecil dari riketsia dan bakteri tapi lebih
besar dari virus
Bergantung pada sel pejamu
Penularan kontak langsung
Penyebab infeksi pada uretra, kandung kemih,
tuba falopii dan kelenjar prostat
PERUBAHAN PATOFISIOLOGI
Inflamasi
Demam
Leukositosis
Inflamasi kronis
TANDA DAN GEJALA INFLAMASI
RUBOR
KALOR
DOLOR
TUMOR
FUNCTIO LAESA
RUBOR
Merah
Terjadi karena arteriol berdilatasi dan sirkulasi
darah ke tempat meradang meningkat.
Pengisisan kapiler yang tadinya kosong atau hanya
mengalami distensi parsial menyebabkan warna
merah setempat
KALOR
Panas
Terjadi vasodilatasi lokal
Perembesan cairan keruang interstisial
Peningkatan aliran darah kedaerah tersebut
DOLOR
Nyeri
Reseptor nyeri terstimulasi
Bisa oleh jaringan yang bengkak
Perubahan pH setempat
Zat-zat kimia yang diekskresikan selama proses
inflamasi
TUMOR
Edema
Vasodilatasi lokal
Perembesan cairan ke ruang interstisial
Penyumbatan drainase limfatik untuk membantu
menahan inflamasi
FUNCTIO LAESA
Kehilangan fungsi
Sebagai dampak edema dan rasa nyeri pada
tempat yang meradang
MANIFESTASI INFEKSI
Serous
Seperti air, efusi rendah protein (mis., bula)
Fibrinous
Akumulasi fibrin
Bisa hilang seluruhya atau menjadi jaringan fibrotik
Suppurative
Adanya pus (pyogenic staph spp.)
Berongga
MANIFESTASI(cont’d)
Ulceration
Permukaan epitel nekrotik dan menggaung
Bisa kaarena infeksi akut maupun kronis
Trauma, toxins, vascular insufficiency
EFEK SISTEMIK
DEMAM
Demam terjadi ketika agens penyebab infeksi
memasuki tubuh
Kenaikan suhu akan membantu tubuh melawan
infeksi karena banyak organisme tidak bisa hidup
dalam lingkungan yang panas.
Kalau suhu tubuh terlalu tinggi, sel-sel tubuh
dapat mengalami kerusakan. Khususnya sel-sel
saraf
LEUKOSITOSIS
Reaksi tubuh dengan meningkatkan jumlah dan
jenis sel-sel darah putih yang beredar.
Pada stadium dini, jumlah neutrofil akan
meningkat.
Pada fase berikutnya, sel neutrofil, monosit dan
makrofag memulai proses fagositosis
LEKOSITOSIS cont
Bacterial infection (neutrophilia)
Parasitic infection (eosinophilia)
Viral infection (lymphocytosis)
INFLAMASI KRONIS
Reaksi keradangan yang berlangsung lebih dari 2
minggu.
Dapat terjadi setelah proses akut.
Tubuh dapat membungkus mikroorganisme patogen
yang tidak dapat dihancurkan dan dengan demikian
mikroorganisme tersebut dapat diisolasi.
Misalnya pada infeksi Mycobacterium tuberculosis
DIAGNOSIS
Anamnesa
Pemeriksaan fisik
Tes diagnostik
Hitung lekosit
Hitung jenis (neutrofil, eosinofil, basofil, limfosit,
monosit)
Laju endap darah
Sediaan hapus
Kultur
Foto rontgen thorak, MRI.
PENANGANAN
Disesuaikan dengan mikroorganisme yang menjadi
agens penyebab
Antibiotika
Bakterisida
Bakteriostatik
Antijamur
Antivirus
Perilaku memerangi infeksi
Menerapkan kewaspadaan standar untuk mencegah
penyebaran infeksi.  cuci tangan
Minum banyak cairan.
Banyak istirahat.
Menghindari orang lain yang sedang sakit
Menggunakan obat-obat bebas dengan tepat
Mengikuti petunjuk dokter.
Jangan membagi obat-obat yang diresepkan dokter
kepada orang lain
SELAMAT
BELAJAR

Anda mungkin juga menyukai