Achmad Vidiansyah

1940312055

GOUT ARTRITIS
PRESEPTOR : DR. ROZA MULYANA, SPPD-KGER
LATAR BELAKANG

• GOUT ARTRITIS suatu penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium
urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.
Artritis gout merupakan suatu penyakit metabolik yang terkait dengan peradangan sendi
akibat peningkatan kadar asam urat dalam darah/hiperurisemia.
• Hiperurisemia adalah suatu keadaan dimana kadar asam urat serum diatas normal yaitu
lebih dari 7 mg/dL pada laki-laki dan lebih dari 6 mg/dL pada wanita
Tujuan Penulisan

• Clinical Science Session ini bertujuan untuk mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, gejala klinis,
diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis Gout artritis

Metode Penulisan

• Penulisan Clinical Science Session ini menggunakan tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai
literatur.
DEFINISI

• Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis akut dan
berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan kristal monosodium
urat dalam jaringan.
EPIDEMIOLOGI
Amerika
Menurut data NHANES III tahun 2007 -
2008 penderita artritis gout meningkat
menjadi 8,3 juta penderita, dimana jumlah
penderita artritis gout pada pria sebesar 6,1
juta dan wanita berjumlah 2,2 juta.
Indonesia
Tahun 2007 jumlah kasus artritis gout di Tegal
sebesar 5,7% meningkat menjadi 8,7% pada
tahun 2008,
RSU Kardinah selama tahun 2008 tercatat 1068
penderita baik rawat inap maupun penderita
rawat jalan yang melakukan pemeriksaan kadar
asam urat 40% di antaranya menderita
hiperurisemia.
ETIOLOGI

• Penyebab dari gout adalah hiperurisemia

• dibedakan dengan hiperurisemia primer, sekunder dan idiopatik
• Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit
atau penyebab lain.
• Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout disebabkan karena penyakit
lain atau penyebab lain.
• Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer,
kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas
PATOFISIOLOGI HIPERURISEMIA

• Peingkatan metabolisme Asam Urat (over produksi)

• Penurunan pengeluaran Asam Urat (under Excretion)
• KOMBINASI
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS

1. Asimptomatik Artritis Gout

(Tahap pertama}
Hiperurisemia dan bersifat tanpa gejala / asimptomatik
2. Artritis Gout Akut
Tahap ini terjadi radang sendi yang timbul sangat cepat dan dalam waktu yang singkat
Keluhan rasa nyeri, eritem, hangat
Metatarsophalange 1 80-90%
3. Artritis Gout Kronik dengan Tofus
Pada stadium ini umumnya disertai dengan tofus yang banyak dan bersifat poliartikuler
Destruksi dan deformitas sendi
DIAGNOSIS ARTRITIS GOUT

Kriteria diagnosis ACR dan EULAR

1. Entry criterion
Ditandai dengan pada pasien terdapat satu episode bengkak, nyeri atau sensitive terhadap
nyeri di daerah peripheral joint atau di bursa
2. Sufficient Criterion
Adanya bukti jelas kristal MSU pada sendi atau bursa yang mengalami keluhan tersebut
atau adanya presentasi tofus
3. Criteria
Digunakan apabila pada langkah kedua tidak terjadi pada pasien.
3. Langkah ketiga :

Secara gejala klinis :

A. Pola lokasi nyeri yang bersangkutan saat episode gejala/simptomatis.
B. Karakteristik dari episode simptomatisnya
C. Lamanya serangan tanpa memperdulikan penggunaan anti-inflamasi
D. Bukti klinis dari tofus.
Laboratorium :

A. Kadar serum urat. Idealnya pasien diperiksa kadar serum uratnya saat tidak
mengonsumsi ULT dan lebih dari 4 minggu setelah awal episode serangan

B. Analisis cairan sendi/synovial yang diaspirasi dari sendi atau bursa yang
bersangkutan
TATALAKSANA

• Non Farmakologis
• Farmakologis
Terapi non-Farmakologis

A. Modifikasi gaya hidup

B. Modifikasi DIET
C. Pada penderita gout dengan riwayat batu saluran kemih disarankan
untuk mengonsumsi 2 liter air tiap harinya
 TERAPI FARMAKOLOGIS

Terapi lini pertama serangan GOUT
Terapi serangan gout berulang/kontraindikasi dengan
lini pertama
Kolkisin (serangan dalam 12 jam pertama) pada hari Kolkisin : 1mg/hari (dalam jam pertama kemudian
pertama dan/atau NSAID+PPI dan kortiksteroid oral dilanjutkan 0.5 mg 1 jam setelahnya pada hari pertama
serangan)
Prednisolon : 30-35 mg/hari (3-5 hari)
Anti-IL beta Canakinumab 150 mg iv subkutan, pengobatan selama
  3 hari
Anti-IL 1 Anti-IL1 100 mg, pengobatan selama 3 hari
Indikasi: pada pasien yang kontraindikasi, intoleransi
dan tidak respon dengan terapi NSAID dan/atau
kolkisin

Terapi Profilaksis dari serangan GOUT Kolkisin NSAID:

 NSAID  Naproxen 250mg,2x1 tablet (dosis rendah)
 Diberikan 6 bulan setelah menjalani terapi obat Kolkisin :
penurun asam urat/uric lower therapy (ULT) 0.5-1 mg/hari

Terapi ULT Diberikan pada pasien yang mengalami serangan gout Allopurino 200-300 mg/hari
akut lebihdari 2 kali/tahun, terdapat tophi, artropati
urat dan atau batu
ginjal.
KOMPLIKASI

• 1. Severe degenerative arthritis

• 2. Batu Ginjal
• 3. Penyakit Ginjal Kronis
• 3. Fraktur pada sendi
PROGNOSIS

• Artritis gout sering dikaitkan dengan morbiditas yang cukup besar, dengan episode
serangan akut yang sering menyebabkan penderita cacat. Namun, artritis gout yang
diterapi lebih dini dan benar akan membawa prognosis yang baik jika kepatuhan
penderita terhadap pengobatan juga baik.
TERIMAKASIH