CLINICAL SCIENCE SESSION

KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS

TERHADAP JANTUNG
PRESENTAN:
• AYU RESTU AZIZAH Preseptor:
Hj. Ummie Wasitoh, dr., SpPD
• FARHAN ERBA ZAIN
• FIRDAUSY AYUNDA RAHMAN PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNISBA
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD AL-IHSAN
2020
DIABETES MELITUS

• Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya ( PERKENI)

• Diabetes Melitus (DM) adalah suatu kumpulan masalah anatomi dan kimiawi yang disebabkan oleh sejumlah

faktor dimana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. ( WHO)
 Usia>45 tahun

Berat badan berlebih: IMT>23kg/m2

Hipertensi (≥140/90 mmHg)

FAKTOR RESIKO
Riwayat DM dalam garis keturunan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi >
4000 gram

Kolesterol HDL ≤35 mg/dl dan atau trigliserida ≥250 mg/dl

MANIFESTASI KLINIS
Manisfestasi Klasik :
1. Poliuria
2. Polidipsia
3. Polifagia
4. Penurunan berat badan
tanpa sebab yang jelas
Manisfestasi Lain :
1. Lemah badan
2. Kesemutan
3. Gatal
4. Mata kabur
5. Disfungsi ereksi pada
pria
6. Pruritus vulva pada
wanita
KRITERIA DIAGNOSIS DM

TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)

Bila setelah pemeriksaan TTGO
didapatkan glukosa plasma 2 jam
setelah beban anara 140-199 mg/dL

GDPT (Glukosan Darah Puasa

Terganggu)
Bila setelah pemeriksaan TTGO
didapatkan glukosa plasma puasa
didapatkan antara 100-125 mg/dL
KOMPLIKASI KRONIK DIABETES MELLITUS
CORONARY HEART DISEASE
 Definisi:
CORONARY HEART Coronary Heart Disease (CHD) merupakan gangguan fungsi
jantung akibat otot jantung kekurangan darah karena adanya
DISEASE penyumbatan atau penyempitan pada pembuluh darah
koroner akibatkerusakan lapisan dinding pembuluh darah
Faktor Resiko :
Tidak dapat dimodifikasi
1. Riwayat Keluarga : PJK bisa diturunkan dari keluarga, jika
salah satu anggota keluarga mempunyai riwayat penyakit
PJK. Artinya ada kecenderungan dalam keluarga.
2. Umur : Untuk laki-laki akan semakin meningkat setelah
usia mereka 45 tahun. Sedangkan untuk wanita
mengalami peningkatan setelah usia mereka 55 tahun.
3. Jenis kelamin
FAKTOR RESIKO

Dapat dimodifikasi
1.Hipertensi
2.Diabetes Melitus
3.Dislipidemia
4.Kurang aktivitas fisik
5.Diet tidak sehat
6.Stres
7.Perokok pasif
Etiologi
Penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah.
page 15
page 16
Dislipidemia, hipertensi, Elevasi kadar PAI-1 dan
Resistensi insulin
obesitas, merokok fibrinogen

Gangguan proses
Disfungsi endotel, koagulasi dan fibrinolisis
vascular smooth muscle

Terbentuk thrombosis

Penyakit Jantung Koroner (PJK)

 Manifestasi Klinis
 Nyeri/ rasa tidak nyaman di dada, di substernal, dada kiri atau
epigastrium, menjalar ke leher, bahu kiri, dan tangan kiri serta
punggung.
 Nyeri seperti tertekan, diremas- remas, terbakar atau ditusuk.
 Keringat dingin, mul, muntah, lemas, pusing melyang

Pemeriksaan Fisik
Pulsasi nadi lemah
DIAGNOSIS Terdengar suara tambahan S3 atau S4
Hipotensi
Edem paru / terdapat ronchi

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan lab biomarker jantung
Pemeriksaan lab profil lipid
Pemeriksaan EKG (STEMI & Non-STEMI)
 MANAJEMEN
Tatalaksana berupa percutaneous coronary
interventions (PCI) dan coronary artery bypass
grafting (CABG)
  Pemberian ACE inhibitors atau ARBs
 Pemberian antiplatelet seperti Aspirin dengan dosis 75–162 mg
 Pada pasien dengan dislipidemia :
Prinsip tatalaksana :
FARMAKOLOG (1) penurunkan kadar LDL kolesterol <70 mg/dL,

I (2) meningkatkan kadar HDL kolesterol

(3) menurunkan kadar triglycerides

 Pada pasien dengan hipertensi :

Target BP <130/80 mmHg
Pemberian ACE inhibitors seperti captopril
PREVENTIF

 Berhenti merokok
 Kontrol tekanan darah (<140/90 mmHg)
 Kontrol gula darah
 Menurunkan kolesterol
 Aktifitas fisik (5-7 kali sminggu)
KARDIOMIOPATI DIABETIK
DEFINISI

 Kardiomiopati diabetik yaitu disfungsi jantung yang terjadi akibat perubahan fungsi dan struktur
miokardium pada pasien DM → LVH → disfungsi sistolik dan diastolik atau kombinasi keduanya
PATOFISIOLOGI KARDIOMIOPATI DIABETIK

1. Gangguan metabolisme substrat

Meningkatnya oksidasi asam lemak bersamaan dengan penurunan metabolisme glukosa dapat
mempengaruhi miokard untuk sepenuhnya mengandalkan oksidasi asam lemak sebagai sumber energi.
Peningkatan sirkulasi asam lemak selama DM menyebabkan aktivasi PPAR-α pada kardiomiosit.
Disosiasi glikolisis dan oksidasi piruvat menyebabkan akumulasi intermediet glikolitik, yang dapat
mengaktivasi faktor transkripsi sensitisasi glukosa
Ketika ketersediaan asam lemak melebihi laju oksidasi asam lemak, akan terjadi akumulasi lemak
intramiokardial
DISFUNGSI MITOKONDRIA

 DM menyebabkan perubahan fungsi dan struktur mitokondria. Perubahan ini berperan pada disfungsi
jantung karena dapat mereduksi produksi adenosise triphosphate (ATP), yang diduga menyebabkan
penurunan cadangan fosfat energi tinggi miokard, sehingga mengganggu kontraktilitas miokard. Defek
mitokondrial pada DM juga menurunkan uptake kalsium mitokondrial yang berhubungan dengan
peningkatan transisi permeabilitas
STRESS OKSIDATIF

 Respon mendasar terhadap stres biomekanik adalah hipertrofi ventrikel dan kardiomiosit. Stimulasi
hipertrofi yang terus-menerus akan mengakibatkan maladaptif, stres oksidatif dan nitrosatif adalah
mekanisme yang penting dalam proses ini. Kematian sel yang dimediasi reactive oxygen species
(ROS) seperti superoxide, peroxyl, hydroxyl radical dapat meningkatkan remodeling jantung, yang
memainkan peranan mendasar pada karakteristik morfologi dan abnormalitas fungsi yang
berhubungan dengan kardiomiopati diabetika
MANIFESTASI KLINIS

 Gejala dan tanda tidak spesifik

 Presentasi sesuai gagal jantung

 Gagal jantung kiri

 Gagal jantung kanan

 Gagal jntung kongestif

 Embolisasi  stroke
MANIFESTASI KLINIS
GEJALA-GEJALA DAN TEMUAN-TEMUAN FISIK PALING UMUM PADA HF
GEJALA TEMUAN FISIK
HF KIRI  
 Dyspnea  Diaphoresis (berkeringat)
 Ortophnea  Takikardi, tachypnea
 Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)  Pulmonary Rales
 Lelah  P2 yang keras
 S3 gallop (±S4)
HF KANAN  
 Edema perifer  Pembesaran vena jugular
 Right Upper Quadrant discomfort (karena  Hepatomegali
pembesaran hepar)  Edema perifer
DIAGNOSIS

EKG :
Anamnesis : sesuai gagal jantung
 LVH voltage
Pemeriksaan Fisik : bisa sesuai gagal jantung
Ekokardiografi :
Radiologis :
 Dilatasi ruang jantung
 CXR melebar
 disfungsi sistolik dan disfungsi diastolik
 Bendungan paru
TATALAKSAN
A
TATALAKSANA

 Terapi simtomatik
 Diuretik

 ACE inhibitor

 Beta bloker
HEART FAILURE
DEFINISI

 Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh atau kemampuan tersebut hanya dapat dilakukan jika tekanan pengisian jantung secara abnormal
tinggi. (Lily)
 Gangguan progresif pada otot jantung yang mengakibatkan hilangnya fungsi myosit atau gangguan myocardium
untuk menghasilkan gaya, sehingga jantung tidak dapat berkontraksi dengan normal. (Braunwald)

 Suatu sindrom klinis akibat kelainan struktur atau fungsi jantung yang ditandai dengan;

 Gejala gagal jantung ; sesak nafas atau lelah bila beraktifitas, pada kondisi berat dapat muncul saat istirahat.

 Tanda-tanda retensi cairan, seperti kongesti paru atau bengkak pergelangan kaki.

 Bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat

Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung

(PERKI)
ETIOLOGI

 Underlying Causes: Penyebab gagal jantung yang mendasarinya meliputi kelainan struktural (bawaan atau
didapat) yang mempengaruhi sirkulasi arteri perifer dan koroner, perikardium, miokardium, atau katup jantung,
 Fundamental Causes: Penyebab mendasar termasuk mekanisme biokimia dan fisiologis, yang melaluinya
peningkatan beban hemodinamik atau penurunan transport oksigen ke miokardium menyebabkan gangguan
kontraksi miokard.
 Precipitating Causes: Gagal jantung dapat dipicu oleh perkembangan penyakit jantung yang mendasarinya
(misalnya, penyempitan lebih lanjut dari katup aorta stenotik atau katup mitral) atau berbagai kondisi (demam,
anemia, infeksi) atau obat-obatan (kemoterapi, obat antiinflamasi nonsteroid). [NSAID]) yang mengubah
homeostasis pasien gagal jantung
 Genetics of Cardiomyopathy: Dilatasi, arrhytmic kardiomiopati ventrikel kanan dan ventrikel kanan yang
melebar diketahui sebagai penyebab genetik gagal jantung.
KLASIFIKASI

 Berdasarkan presentasinya gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung

akut, kronis/menahun, dan acute on chronic heart failure.

 Gagal jantung akut;

timbulnya sesak nafas secara cepat kurang dari 24 jam akibat kelainan fungsi
jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau irama jantung, atau
kelebihan beban awal/preload, beban akhir/afterload, atau kontraktilitas.
 Gagal jantung menahun;

sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan struktural atau fungsional yang
mengganggu kemampuan pompa jantung atau mengganggu pengisian jantung.
TERMINOLOGI

 Terminologi lain gagal jantung dapat berdasarkan nilai fraksi ejeksi;

 Heart failure-reduced ejection fraction HR-REF;

adanya tanda dan gejala gagal jantung yang disertai penurunan nilai fraksi ejeksi ventrikel
kiri.

 Heart failure-preserved ejection fraction/HR-PEF;

Adanya tanda dan gejala gagal jantung, namun nilai fraksi ejeksi normal atau menurun
sedikit, serta tidak ada dilatasi ventrikel kiri. Kondisi ini berhubungan dengan kelainana
struktural, seperti hipertrofi ventrikel kiri atau atrium kiri dan/atau disfungsi diastolik.
KLASIFIKASI
AHA-NYHA
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI
KLINIS
DIAGNOSIS

• Laboratorium rutin : Darah tepi lengkap, Na+, K+, BUN, kreatinin, enzim hepar, serta urinalisis, glukosa
• EKG : Hipertrofi ventrikel kiri, serta ada tidaknya infark /riwayat atau sedang berlangsung. EKG yang normal
dapat mengekslusi disfungsi sistolik.
• Rontgen thoraks : Menilai ukuran dan bentuk jantung, serta vaskularisai paru dan kelainan non-jantung lainnya
seperti hipertensi pulmonal, edema interstitial, edema paru.
• Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri : Ekokardiogram 2-D/Doppler, untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri,
serta kondisi katup dan gerakan dinding jantung.
• Pemeriksaan biomarka : Brain Natriuretic Peptide/BNP dan pro-BNP sensitif untuk mendeteksi gagal jantung.
Gagal jantung bila BNP lebih dari sama dengan 100 pg/ml. Untuk gagal jantung akut dilakukan pemeriksaan
CKMB, Troponin T
TATALAKSANA

 Pasien dengan gagal jantung disertai disfungsi

sistolik ventrikel kiri (LVSD) diterapi dengan
obat yang dapat mengaktivasi neurohormonal,
seperti ACE-inhibitor / ARB dan B-blocker.
 Pasien dengan gejala gagal jantung yang
menetap setelah terapi dapat dipertimbangkan
untuk pemberian antagonis aldosterone, dengan
pemantauan resiko hyperkalemia.
PENANGANAN HIPERGLIKEMIA PADA GAGAL JANTUNG

 Dapat diberikan metformin apabila laju filtrasi

glomerulus >30 ml/menit, dan dapat dikombinasi
dengan obat anti-hiperglikemik lainnya
 Golongan tiazolidindion membutuhkan perhatian
khusus karena dapat menyebabkan retensi cairan
sehingga tidak direkomendasikan pada gagal
jantung NYHA kelas III dan IV
 Pemberian obat monoterapi tidak bisa mencapai
target dalam waktu 3 bulan maka terapi
ditingkatkan menjadi kombinasi 2 macam obat.
 Insulin injeksi untuk mencapai control glukosa
yang direkomendasikan AHA yaitu HbA1c < 7%