Laporan Kasus

Guillain Bare Syndrome

Pembimbing
dr. KomangYunita W. Putri, Sp.S
Oleh
BJ. Azmy As’ady 182011101007

KSM ILMU PENYAKIT SARAF RSD dr. SOEBANDI JEMBER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
2020
Laporan Kasus
IDENTITAS
■ Nama : Tn. S
■ Usia : 46 tahun
■ Jenis Kelamin : Laki-laki
■ Alamat : Silo, Jember
■ Tanggal pemeriksaan : 25-2-2020

2
Anamnesis
■ KU : kelemahan kedua tungkai
■ RPS :
Pasien datang ke IGD RSD dr. Soebandi dengan keluhan kelemahan
kedua tungkai sejak H-1 SMRS. Pasien awalnya mengeluh nyeri
punggung secara tiba-tiba, semakin lama semakin memberat.
Kemudian diikuti dengan kelemahan kedua tungkai, hingga tidak
bisa digerakkan. Riwayat batuk disertai sesak yang hilang timbul,
pada 3 minggu yang lalu. Riwayat bab cair, mual, muntah, jatuh dan
nyeri leher disangkal.
■ RPD : disangkal
■ RPO : disangkal
3
 Pemeriksaan fisik
A. Keadaan umum
• Kesadaran
• Kualitatif : Compos mentis
• Kuantitatif : GCS 4-5-6
• Vital sign
• Tekanan darah : 110/80 mmHg
• Nadi : 100x/min, reguler, kuat angkat
• RR : 24 x/min, reguler, dengan O2 nasal
• Suhu : 36,6 oC

4
B. Kepala D. Thorax
• Bentuk : Normochepal, bulat Jantung
• Dahi : lipatan dahi (-/-) • Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
• Mata • Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Sklera : ikterik (-/-) • Perkusi
Konjungtiva : anemis (-/-) Batas kiri atas : ICS II Linea parasternal sinistra
Lagophthalmus : (-/-) Batas kiri bawah : ICS V L. midclavicularis sinistra
• Telinga/ hidung : sekret (-), perdarahan (-) Batas kanan atas : ICS II L.Parasternalis dextra
• Mulut : sianosis (-) Batas kanan bawah : ICS IV L.Parasternal dextra
• Auskultasi: S1S2 Tunggal, reguler, gallop (-), murmur (-)
C. Leher Paru
• Struma : (-)
• Bendungan vena : (-) • Inspeksi : simetris, retraksi (-/-), ketinggalan gerak (-/-)
• Pembesaran KGB : (-) • Palpasi : fokal fremitus (+/+)
• Perkusi : sonor (+/+)
• Auskultasi : vesikuler (+/+), whezzing (-/-), ronkhi (-/-)

5
Abdomen

• Inspeksi : flat, luka operasi (-)

• Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-), tak teraba massa,
hepar lien tidak teraba
• Perkusi : Timpani
• Auskultasi : Bising usus (+normal)

Ekstremitas
Akral hangat (+), edema (-) pada keempat ekstremitas

6
Status Neurologi

• Keadaan Umum
• Kesadaran
• Kualitatif : compos mentis
• Kuantitatif : GCS 4-5-6

7
1. Pemeriksaan Neurologis
 Kaku Kuduk : negatif
 Kernig : negatif
 Brudzinski I : negatif
 Brundzinski II : negatif
 Lasseque Test : negatif
 Bragard test : negatif
 Sicard test : negatif

8
PEMERIKSAAN NERVUS KRANIALIS
• N.I KIRI KANAN
Hypo/anosmia negatif negatif
parosmia negatif negatif
halusinasi negatif negatif

KIRI KANAN

• N.II Visus 4/60 4/60

Lapang pandang dbn dbn
Melihat warna dbn dbn
Funduskopi Tidak dilakukan
9
N III, N IV, N VI
KIRI KANAN
Kedudukan bola mata sentral Sentral
Pergerakan bola mata
Ke nasal positif positif
Ke temporal atas positif positif
Ke bawah positif positif
Ke atas positif positif
Ke temporal bawah positif positif
Eksophthalmos Tidak ditemukan Tidak ditemukan
Celah mata (Ptosis) Tidak ditemukan Tidak ditemukan

10
Pupil
KIRI KANAN
Bentuk Reguler (bulat) Reguler (bulat)
Lebar 3 mm 3 mm
Perbedaan lebar - -
Refleks cahaya langsung + +

Refleks cahaya tidak langsung + +

11
N. V
KIRI KANAN
Cabang motorik
Otot maseter Normal Normal
Otot temporal Normal Normal
Otot pterygoideus med/lat Normal Normal

Cabang sensorik
I dbn dbn
II dbn dbn
III dbn dbn

12
N. VII Kanan Kiri
Kerutan dahi (-) (-)
Angkat alis Dapat Dapat
Menutup kedua mata Dapat Dapat

Menggembungkan pipi Dapat Dapat

Menyeringai Dapat Dapat

Sudut nasolabialis (+) (+)

13
N VIII (Vestibulo-kokhlearis)
KANAN KIRI
Suara berbisik dbn dbn
Detik arloji dbn dbn
Rinne test dbn dbn
Weber test dbn dbn
Swabach test dbn dbn
Nistagmus Tidak ada Tidak ada

14
 N IX, X
◦ Bagian motorik
 Suara biasa/parau/tak bersuara : suara biasa
 Kedudukan arcus pharynx : simetris
 Kedudukan uvula : di tengah
 Pergerakan arcus pharynx/uvula : simetris
 Menelan : normal (disfagia -)
 Bising usus : normal (10x/menit)
◦ Bagian sensorik
◦ Pengecapan 1/3 belakang lidah : tidak dilakukan
◦ Reflek-refleks
Refleks muntah : tidak dilakukan
Refleks palatum-molle : tidak dilakukan
15
• N.XI
KIRI KANAN

Mengangkat bahu + +

Memalingkan kepala + +

• N.XII
Kedudukan lidah
- Waktu istirahat : simetris
- Waktu gerak : simetris
- Atrofi : (-/-)
- Fasikulasi/tremor : (-/-)
- Kekuatan lidah pada bagian dalam pipi : dbn
16
Motorik
 Kekuatan otot
 Lengan Kanan
Kiri
- M. Deltoid (abduksi lengan atas) : 5 5
- M. Biceps (flexi lengan bawah) : 5 5
- M. Triceps (ekstensi lengan bwh) : 5 5
- Flexi sendi pergelangan tangan : 5 5
- Extensi sendi pergelangan tangan : 5 5
- Membuka jari-jari tangan : 5 5
- Menutup jari-jari tangan : 5 5
 Tonus otot : dbn dbn
 Refleks fisiologis :
BPR : (+) (+)
TPR : (+) (+)
 Refleks patologis : Hoffman : (-) (-)
Tromner : (-) (-)

17
Sensibilitas
Kanan
Kiri
 Eksteroseptik
 - Rasa nyeri superfisial : Normal Normal
 - Rasa suhu(pns/dingin) : Tdl Tdl
 - Rasa raba ringan : Normal Normal

 Propioseptik
 - Rasa getar : Normal Normal
 - Rasa tekan : Normal Normal
 - Rasa nyeri tekan : Normal Normal
 - Rasa gerak & posisi : Normal Normal

 Enteroseptik
 - Referred pain : (-) (-)
 INFERIOR
Inspeksi : atrofi (-), hipertrofi (-), deformitas ( -)
Palpasi : nyeri tekan (-), konsistensi kenyal (+)
Perkusi : miotonik ; -/-, mioedema ; -/-
Kekuatan otot
Tungkai Kanan Kiri
Flexi articulatio coxae (tungkai atas): 2 2
Extensi articulatio coxae (tungkai atas):2 2
Flexi sendi lutut (tungkai bawah) : 2 2
Extensi sendi lutut (tungkai bawah) : 2 2
Flexi plantar kaki : 2 2
Extensi dorsal kaki : 2 2
Gerakan jari-jari : 2 2
 Kanan Kiri
 Tonus otot : lemah lemah
 Refleks fisiologis:
KPR : (-) (-)
APR : (-) (-)
 Refleks patologis:
 Babinsky : (-) (-)
Chaddok : (-) (-)
Openheim : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Gonda : (-) (-)
Scaeffer : (-) (-)

20
Sensibilitas
Kanan Kiri
Eksteroseptik
 - Rasa nyeri superfisial : Terganggu T10-S2 Terganggu T10-S2
 - Rasa suhu (panas/ dingin) : Tdl Tdl
 - Rasa raba ringan : Terganggu T10-S2 Terganggu T10-S2

Propioseptik
 - Rasa getar : Terganggu T10-S2 Terganggu T10-S2
 - Rasa tekan : Terganggu T10-S2 Terganggu T10-S2
 - Rasa nyeri tekan : Normal Normal
 - Rasa gerak dan posisi : Normal Normal

Enteroseptik
 - Referred pain : (-) (-)
Diagnosis

Klinis : paraparese inferior, onset akut, refleks fisiologis (-), refleks patologis (-),
riwayat ISPA 3 minggu yang lalu, mati rasa
Topis : Radiks anterior L1-S2 dan Radiks Posterior T10-2
Etiologis : Guillain Barre Syndrome

22
Terapi

■ Terapi Umum
o B1 (Breath)
• Oksigenasi : nasal kanul
o B2 (Blood)
• Inf NS 20 tpm
o B3 (Brain)
o B4 (Bowel)
o B5 (Bladder)
• Kateter urin
o B6 (Bone, Body, Skin)
• Mencegah dekubitus
• Fisioterapi kedua ektremitas bawah
23
Terapi

■ Terapi Khusus
1. Inf.IVIG 5gram/6 jam IV
2. Inj antrain 500mg/ 8 jam IV K/P
3. Inj mecobalamin 500 ug/8 jam IV
4. Inj neurobion 5000 1 amp/ 24 jam IV

24
LABORATORIUM Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksan
21/02/2020
Hb 14,1

Leukosit 6,1

HCT 39,9

Trombosit 367

Na 137,9

Kalium 4,07

Chlorida 107,2

Kreatinin Serum 0,7

25
Definisi

■ Penyakit pada susunan saraf yang yerjadi secara akut dan menyeluruh, terutama
mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai saraf otak yang didahului
oleh infeksi
■ Merupakan penyakit autoimun
■ Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah
kranial (Ascending Paralysis)

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI
26
Etiologi

■ Proses inflamasi akibat reaksi autoimun. Kuman yan sering dianggap sebagai penyebab:
Campylobacter jejuni.
– Infeksi virus: Cytomegalovirus (CMV), EBV, HIV, enterovirus
– Infeksi bakteri: C. jejuni, M. pneumonia
– Pasca pembedahan dan vaksinasi
– 50% kasus terjadi sekitar 1-3 minggu pasca ISPA atau infeksi saluran cerna

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI
27
Patofisiologi

■ 2/3 kasus GBS didahului oleh infeksi pada saluran pernapasan atas atau gastrointestinal
dengan keluhan umum berupa demam (52%), batuk (48%), nyeri tenggorokan
(39%, pilek (30%), dan diare (27%).
■ Adanya infeksi menjadi dasar patofisiologi GBS berupa proses antibodi mimikri.
■ Terjadi kemiripan struktur antigen patogen dengan struktur yang terdapat pada
dinding sel tubuh, sehingga antibodi yang dibentuk oleh tubuh menyerang jaringan
tubuh itu sendiri
■ Protein Mimikri pada susunan protein gangliosida (axolemmal atau schwann) saraf
tepi -> reaksi autoimum -> kerusakan lapisan myelin dan akson serabut saraf tepi

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI
28
Patofisiologi

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI
29
Gejala Klinis
■ Riwayat infeksi 1-2 minggu sebelumnya (ISPA, diare)
■ Motorik : Kelumpukan mendadak (acute polyneuropati LMN) yang sifat ascending dan
simetris
– Arefleksia atau hiporefleksia
– Anggota tubuh bagian inferior yang terkena terlebih dulu sebelum ke ekstremitas superior
– Otot proksimal terkena lebih dahulu
– Sesak napas dapat terjadi akibat kelemahan otot bantu napas
■ Sensorik : gejala biasanya ringan. Mengeluh parastesia, mati rasa, kesemutan, dll. Gejala
sensorik sering mendahului dari gejala motorik. Dimulai dari ujung jari tapi tidak melebar
lebih dari pergelangan.
■ Bulbar : disfagia, disartria, bilateral facial palsy tipe perifer, oftalmoplegia, diplopia
■ Otonom : retensi urin, dismotilitas usus, sinus takitardi, aritmia, postural hipotensi facial
flushing
■ Gejala memberat pada minggu ke-2 atau minggu ke-4
Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI
30
Gejala Klinis

Variasi gambaran klinis

1. GBS Hiperrefleksia, pada 10% kasus
2. Pharingeal-cervical-brachial weakness
3. GBS paraparese, kelemahan hanya pada ektremitas inferior
4. Neuropati ataxia akut, ada 2 jenis yaitu ataxia dengan atau tanpa tanda Romberg
positif
5. Bickerstaff’s brainstem encephalitis (BBE), trias gejala SMF (Sindrom Miller Fisher)
disertai dengan gangguan kesadara atau hipersomnolen

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI
31
Diagnosis

■ Gejala klinis, kelemahan akut progresif pada ekstremitas inferior dan superior disertai
arefleksia atau hiporefleksia.
Kriteria diagnostik menurut National Institut of Neurological and Communicative
Disorders and Stroke (NINCDS):
– Tanda minimal : Kelemahan progresif pada kedua lengan dan tungkai,
hiporefleksia atau arefleksia
– Tanda yang memperkuat diagnosis : Perburukan gejala, pola distribusi defisit
neurologis yang simetris, gangguan sensorik minimal, gangguan nervus cranial,
disfungsi saraf autonom, nyeri, peningkatan protein pada LCS, gambaran
elektrodiagnostik khas sesuai dengan kriteria GBS

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI
32
Pemeriksaan Penunjang
■ EMNG (Elektromioneurografi) : mengetahui kecepatan hantar saraf untuk
mengklasifikasikan tipe GBS. Hasil penurunan kecepatan hantar saraf.
1. Tipe AMAN (Acute Motor Axonal Neuropathy) : murni lesi aksonal pada serabut
saraf motorik, progresif cepat
2. Tipe ASMAN (Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy) : lesi aksonal pada
serabut sarat motorik dan sensorik.
3. Tipe AIDP (Acute Inflammation Demyelinating Polineuropathy) : lesi
dimyelinasi serabut saraf motork, prognosis lebih baik
4. Sindrom Miller Fisher : mengenai saraf cranial

■ Pungsi Lumbal : LCS jernih, “disosiasi cyto-albumin” terjadi peningkatan kadar

protein (1-1,5 g/dL) pada LCS tanpa peningkatan jumlah sel (<10/mm3) pada minggu
kedua
Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI
33
Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI 34
Pemeriksaan Penunjang
■ Radiologi, dilakukan apabila menemui tanda dan gejala GBS yang meragukan untuk
membedakan dengan lesi struktural yang menjadi penyebab defisit neurologis
MRI : ditemukan hasil murni normal baik pada otak dan medula spinalis

■ Antibodi gangliosida

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI 35
Diagnosis Banding

■ Poliomyelitis :disertai demam, defisit neurologis sensori (-), kelumpuhan asimetris, LP

terdapat peningkatan sel
■ Myastenia Gravis : didapatkan infiltrat pada motor end plate, kelumpuhan tidak
bersifat ascending
■ Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculopathy (CIDP) : progresif lebih
lama dan lambat (4-8 minggu)

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI 36
Tatalaksana

■ Perawatan umum : Observasi ketat terjadinya obstruksi jalan napas

■ Perawatan ICU : penggunaan ventilator, trakeostomi
■ Pemberian IVIg 0,4 gram/kgBB selama 5 hari berturut-turut dimulai 2 minggu setelah
gejala muncul (pilihan pertama) atau plasmaparesis 200-250 mL/kgBB dalam waktu
7-10 hari

Sumber: A. K. Meena. 2011. Treatment guidelines for Guillain–Barré Syndrome. Annals of indian academy of neurology. 14:71-81
37
Prognosis

■ Prognosis baik apabila ditangani pada fase akut, 80% dapat hidup mandiri setelah KRS
■ Mortalitas pada fase akut <5%
■ Kurang dari 20% akan mengalami disabilitas meskipun dengan penanganan standar

Sumber: Ainindita T et al. 2010. Buku Ajar Neuruologi. Jakarta: Badan Penerbit FK UI 38