ONKOLOGI KEPALA LEHER

Pembimbing
dr. Nindya Shinta, Sp.THT

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

SMF/LAB. ILMU PENYAKIT THT-KL
RSD DR. SOEBANDI
2020
1. KEGANANSAN NASO SINUS
PARANASALIS
2. ANGIFIBROMA NASOFARING
JUVENIL
3. KARSINOMA LARING
4. KARSINOMA TONSIL
 KARSINOMA
NASO SINUS
PARANASALIS
PENDAHULUAN
Tumor benign dan tumor malignant pada hidung dan sinus paranasal biasanya jarang. Malignant
lebih sering daripada benign. Membedakan tumor hidung dan sinus paranasal sulit kucuali pada
early stage
Benign biasanya halus, terlokalisir dan tertutupi mukosa sedangkan maligna biasanya rapuh,
permukaan granuler, dan mudah berdarah

Definisi
 Penyakit di mana terjadinya pertumbuhan sel (ganas) pada sinus paranasal dan rongga hidung
EPIDEMIOLOGI
 Karsinoma naso sinus paranasal menyumbang 15% dari semua neoplasma saluran pernapasan
bagian atas.
 Jarang, terbanyak kedua dari KNF
 Asia > Amerika
 Laki-laki > Wanita
 Predileksi : Maxillaris > Ethmoid > Frontal > Sphenoidal
 Di hidung, karsinoma sel skuamosa dapat timbul dari ruang depan, bagian anterior septum
hidung (Nose-picker’s cancer) atau dinding lateral rongga hidung.
ETIOLOGI
Multifaktorial Respon berbeda
tiap individu

virus Inhalan
TUMOR spesifik
SINONASA
usia L
Jenis kelamin
Sinar ion/
radiasi Alkohol
Penggunaan
tembakau dan
olahannya
FAKTOR RESIKO
Walau penyebabnya masih belum dapat dijelaskan secara detai, berikut ini factor predisposisi
terjadinya karsinoma naso sinus paranasal:
Industrial workers: pekerja furniture, pekerja pabrik pengolahan kulit
meningkatkan insidensi sinonasal cancer.
 a. Adenocarcinoma ethmoids dan nasal cavity bagian atas sering pada pekerja furniture industry.
 b. Pekerja penyulingan logam nikel lebih sering mengarah pada squamous cell dan anaplastic
carcinoma.
Geographical: Bantus of South Africa who use locally made
snuff, which is rich in nickel and chromium, have higher
incidence of sinonasal cancer.
Aflatoxin (toxin jamur a. flavus) ditemukan dalam foods and dust.
Polycyclic hydrocarbons ditemukan pada debu, gas, minyak, dan kayu
PATOMEKANISME
Diferensiasi

Sel normal Sel Kanker

Onkogen

Etiologi – Faktor
Resiko - karsinogen Transformasi gen

Proto onkogen

Inisiasi Induksi
In situ
Promosi
Invasi
Progresi Diseminasi
KLASIFIKASI TUMOR NASO
SINUS PARANASAL
(HISTOPATOLOGI)
HISTOPATOLOGI
 Squamous cell carcinoma ialah tumor malignant pada hidung dan sinus paranasal (80%)
 Malignant tumor yang lain ialah adenoid cystic carcinoma and adenocarcinoma
 Tumor non epithelial ialah neoplasms of lymphoid tissue, soft
tissue, cartilage and bone.
 Osteogenic sarcoma, chondrosarcoma,
rhabdomyosarcoma, angiosarcoma, malignant histiocytoma merupakan sarcoma yang jarang
 JENIS TUMOR KARAKTERISTIK PENATALAKSANAAN
Karsinoma Sel Skuamosa • Jenis paling umum Pembedahan atau radioterapi 
• Terdiri atas : keratinizing dan nonkeratinizing lesi dini (T1-T2) multimodal
• Jarang metastasis kelenjar diseksi leher tidak direkomendasikan terapi  tahap lanjut (T3-T4)
• SCC maksilaris lebih sering metastasis regional
• Dapat meyebabkan erosi tulang
Adenokarsinoma Sinonasal • Subtipe histologis (tipe usus vs tipe kelenjar ludah) pembedahan reseksi en blok
• 10 hingga 14% dari keseluruhan tumor ganas nasal dan sinus yang agresif
paranasal dan adjuvant radioterapi
• seperempat dari pasien dengan lesi tingkat tinggi datang dengan
metastasis
• Faktor risiko termasuk paparan kronis terhadap debu kayu dan
bekerja di industri kulit
• asosiasi dengan kanker usus besar
Undifferentiated Carcinoma • Jarang Terapi optimal belum ada,
• Sering pada lakilaki usia 57 thn Chemoradiotherapy diikuti oleh
• Sangat agresif minggu sampe bulan pembedahan
• Tumor ini cenderung besar, sering lebih dari 4 cm. Karena sifat
invasif mereka, margin sering didefinisikan dengan buruk
 JENIS TUMOR KARAKTERISTIK PENATALAKSANAAN
Adenoid Cystic Carcinoma • sinonasal ACC memiliki prognosis yang sedikit 1. Reseksi bedah dengan iradiasi (lebih
lebih baik disukai berkas neutron).
• tumor lambat tumbuh, malas, tetapi bisa secara 2. Kombinasi kemoterapi (infus regional
lokal merusak dengan 5-fluorouracil), pembedahan (reseksi
• Metastasis jauh lebih umum daripada regional maksilaris) dan iradiasi
metastasis.
Mukosal Melanoma • 1% keganasan dengan origin kepala dan leher 1. Eksisi bedah luas: Tingkat kelangsungan
• Polipoid, keabu-abuan hidup lima tahun setelah operasi
• sebagian besar pasien dengan melanoma eksisi sekitar 30%.
sinonasal adalah wanita 2. Radioterapi dan kemoterapi: Mereka
• Prognosis buruk menekan kekebalan tubuh
Proses
Rhabdo • 30—45% terjadi pada daerah kepala dan leher Multimodal terapi termasuk bedah dilengkapi
myosarcoma dan 10% terjadi pada sinonasal dengan iradiasi dan kemoterapi
• Agresif Mereka „Perawatan: Biasanya multimodalitas
• Sarkoma yang paling umum pada anak-anak dan termasuk jelas
• Berasal dari sel alveolar, botryoid dan embrional. margin
 JENIS TUMOR KARAKTERISTIK PENATALAKSANAAN

ANGIOFIBROMA • Paling sering usia remaja, dan laki-laki Surgical resection (lateral rhinotomi dan medial
NASOFARING JUVENIL • Berasal dari post. Cavum nasi tumbuh ke maksilektomi), terkadang radioterapi untuk yang
nasofaring persistent
• Tumbuh lambat

Sarkoma • Sarkoma osteogenik dan Reseksi en bloc dan / atau iradiasi

chondrosarcoma, yang dimiliki (sebaiknya balok neutron).
perkembangan lokal tanpa henti, lebih Sebuah. Beberapa lebih dilakukan kemoterapi
sering terjadi pada mandibula dari induksi
maxilla.
MANIFESTASI KLINIS
 Early Stage
 Nyeri pada wajah, Obstruksi hidung dan epistaxis.
 Lesi sinus asimptomatis atau gejala rinosinusistis nasal discharge

 Late Stage:
 Medial menyebar menuju rongga hidung: sumbatan hidung, dan epistaksis.
 Anterior menyebar ke wajah: Pembengkakan pipi dan kemudian invasi kulit wajah.
 Penyebaran inferior ke arah alveolus: Perluasan alveolus, sakit gigi, melonggarnya gigi, pemasangan gigi palsu yang buruk,
ulserasi gingiva dan pembengkakan di langit-langit keras.
 Penyebaran superior ke orbit: paresthesia wajah / anestesi, proptosis, diplopia, nyeri mata, dan epifora.
 Penyebaran posterior ke fossa pterigomaksila dan infratemporal: Trismus karena keterlibatan pterygoid dan otot
 Penyebaran intrakranial: Melalui ethmoids, cribriform plate atau foramen lacerum.
 Penyebaran limfatik: Pembengkakan leher. Metastasis simpul serviks (submandibular dan jugular node atas) adalah jarang
terjadi dan terjadi pada stadium lanjut.
 Sinus maksilaris dan ethmoid mengalir ke dalam node retropharyngeal, yang tidak dapat diakses rabaan.
 Metastasis jauh: Meskipun jarang mereka kebanyakan terjadi di paru-paru dan kadang-kadang dalam tulang
Pemeriksaan Fisik dilakukan dengan Inspeksi Rhinoskopi dan Palpasi
 DIAGNOSIS
 Endoskopi: Endoskopi hidung tidak hanya menyediakan pemeriksaan terperinci tetapi juga memfasilitasi biopsi yang akurat.
 CT scan (Coronal dan Axial): Ini membantu dalam menilai tulang keterlibatan dan ekstensi jaringan lunak terutama daerah
apresi retroorbital dan orbital dan infiltrasi nasofaring.
 Keterbatasan: Penggambaran yang buruk di bidang pengisian gigi, lantai orbital dan ekstensi intrakranial di isodense lesi avaskular.
 Studi kontras: Untuk evaluasi ekstensi intracranial

 MRI: Pembobotan T1 dan T2 dengan gadolinium secara akurat mendefinisikan tingkat penyakit jaringan lunak. MRI mampu
akurat membedakan antara massa tumor dan sekresi yang ditahan di dalam sinus.
 Angiografi: Indikasi angiografi meliputi:
 Meningkatkan lesi CT.
 Tumor dekat arteri karotis interna.
 Tumor yang melibatkan sinus sphenoid dan dasar tengkorak.
 Delineasi kapal makanan untuk embolisasi.

 Digital-Enhancement Angiography: Keuntungannya adalah berikut:

 Dilakukan dengan cepat.
 Lebih sedikit kebutuhan untuk kateterisasi selektif.
 Membutuhkan jumlah kontras yang lebih sedikit.
 DIAGNOSIS
 Positron emission tomography: Indikasi positron emission tomography (PET) termasuk menilai keberadaan
metastasis jauh terutama sebelum operasi kanker yang luas. Tindak lanjut setelah kemoradiasi bersamaan.
 8. Biopsi: Biopsi dari tumor yang ada di hidung atau meluas ke rongga mulut biasanya diambil dengan pukulan
menggigit forsep dengan anestesi lokal. Biopsi dari intrasinus sebaiknya tumor diambil transnasal dengan
endoskopi karena fossa anjing atau pendekatan eksternal melanggar margin dari reseksi en blok kemudian.
Kontraindikasi:
 Tumor vaskular dan ensefalokel.
 Perluasan massa lunak dan kistik setelah batuk atau manuver valsalva menunjukkan koneksi intrakranial atau koneksi
vena utama.
 Aspirasi jarum halus mengembalikan cairan serebrospinal (CSF) atau perdarahan aktif, yang menunjukkan
tumor vaskular.
 Sitologi aspirasi: Sangat membantu dalam kasus tumor intra-antral dan tumor yang menyebabkan proptosis dan
muncul di sepanjang medial aspek orbit
CT SCAN

Contrast CT scan of nose and paranasal CT scan coronal section Ca maxilla

sinuses axial with infraorbital extension
section.
MRI
STAGING DAN KLASIFIKASI
 Ohngren’s classification
Garis imajiner, yang memanjang
antara medial canthus dan sudut
mandibula, membelah rahang atas
menjadi dua daerah anteroinferior
dan posterosuperior (Gbr. 9).
Pertumbuhan anteroinferior mudah
dikelola dan memiliki prognosis
yang lebih baik daripada tumor
posterosuperior
• Lederman’s classification
Dua garis horizontal Sebileau, satu melewati lantai
orbit dan lainnya melalui lantai antral, bagi area
menjadi tiga wilayah (Gbr. 10)
a. Suprastruktur: Sinus ethmoid, sphenoid dan frontal
dan daerah penciuman hidung.
b. Mesostruktur: Sinus maksila dan bagian
pernapasan hidung.
c. Infrastruktur: Mengandung proses alveolar. Garis
vertikal pada bidang dinding medial orbit
memisahkan sinus ethmoid dan fossa hidung dari
sinus maksila. Suprastruktur dan infrastruktur
Lederman klasifikasi tidak mirip dengan klasifikasi
Ohngren
 TNM classification
Menurut American Joint Committee tentang Kanker (AJCC), klasifikasi TNM adalah untuk sel
skuamosa karsinoma
TERAPI
1. Pembedahan
1. Endoscopic Resection of Sinonasal
Malignancies
2. Open Surgical Intervention

 Maxillectomy radikal lengkap termasuk pengangkatan rahang

atas bersama dengan hidung tulang, sinus ethmoid. Ini memadai
ketika tumor terbatas pada maksila, atau meluas ke jaringan
lunak wajah, langit-langit, atau orbit anterior tetapi tanpa invasi
atap ethmoidal, orbit posterior, atau wilayah pterygoid.
 Gambar 11 menunjukkan sayatan Weber-Ferguson.
2. Radioterapi:
 Ini diberikan sebelum atau setelah operasi. Radioterapi kuratif atau kemoradiasi dapat
menyebabkan tumor yang tidak bisa dioperasi. Iradiasi sinar neutron adalah paling cocok
untuk karsinoma kistik adenoid.
 Radioterapi pra operasi: Kursus radioterapi pra operasi lengkap diikuti 4-6 minggu kemudian secara
total atau maksilektomi yang diperluas
 Indikasi radioterapi pasca operasi:
 Tumor besar.
 Margin positif.
 Invasi perineural atau perivaskular.
 Metastasis kelenjar getah bening.
 Dampak buruk dari radioterapi
 5.800 rad: Panophthalmopathy berat dengan parah
 ulserasi kornea pada 100% kasus.
 2,800–5,400 rad: Katarak dan gangguan visual dalam 86% kasus.
3. Bola mata
Beberapa ahli bedah lebih memilih untuk tidak menggunakan mata yang lain dengan sengaja
memasukkan mata selama operasi dan penyinaran. Exenterasi orbital pada pasien dengan
ethmoid Tumor telah dilaporkan meningkatkan kelangsungan hidup.

4. Tumor 1 dan T2: Tumor ini dapat diobati dengan maxillectomy atau radioterapi.
5. Tumor 3 dan T4: Biasanya kombinasi radioterapi dan operasi digunakan
PROGNOSIS
 Secara keseluruhan, kelangsungan hidup 5 tahun adalah sekitar 30%. Perawatan multimodal,
yang merupakan kombinasi dari kemoterapi, radiasi dan operasi, tingkatkan hasilnya.
ANGIFIBROMA
NASOFARING
JUVENIL
PENDAHULUAN
 Angiofibroma nasofaring juvenil (ANJ) adalah tumor jinak pembuluh darah di nasofaring
yang secara histologik jinak, namun secara klinis bersifat ganas, karena mempunyai
kemampuan mendestruksi tulang dan meluas ke jaringan sekitarnya, seperti ke sinus
paranasal, pipi, mata dan tengkorak, serta sangat mudah berdarah yang sangat sulit dihentikan
(Roezin et al, 2012).
 Angka kekambuhan dari ANJ dilaporkan masih tinggi.
DEFINISI
 Angiofibroma nasofaring adalah suatu tumor jinak bila dilihat secara histologi, akan tetapi
bersifat ganas secara klinis karena tumbuh agresif serta menyebabkan epistaksis dan obstruksi
hidung (Martins et al, 2013).
ETIOLOGI
Angiofibroma nasofaring belia
(juvenile nasopharyngeal
angiofibroma)

Gangguan
Jaringan Asal
hormonal

Ketidakseimbangan
Pertumbuhan abnormal
hormonal, yaitu adanya
jaringan fibrokartilago
kekurangan hormon
embrional didaerah os
androgen dan kelebihan
sfenoidalis.
estrogen
EPIDEMIOLOGI
 Tumor ini jarang ditemukan, frekuensinya 1/5000-1/60.000 dari pasien THT, diperkirakan
hanya merupakan 0,05 persen dari tumor leher dan kepala. Tumor ini umumnya terjadi pada
laki-laki dekade ke-2 antara 7-19 tahun. Jarang terjadi pada usia lebih dari 25 tahun (Roezin et
al, 2012).
 Di Amerika, 1/5000-1/50.000
 Di Denmark 0,4 persen
PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Tumor pertama kali
tumbuh di bawah mencapai meluas ke arah bawah
mukosa di tepi tepi membentuk tonjolan
sebelah posterior posterior massa di atap rongga
dan lateral koana di septum hidung posterior
atap nasofaring

Apabila mendorong perluasan kearah Perluasan ke arah

salah satu atau kedua lateral, tumor anterior mendorong
bola mata akan melebar kearah septum ke sisi
tampak “muka foramen kontralateral dan
kodok” sfenopalatina memipihkan konka
STAGING FISCH
Stadium Deskripsi

I Tumor terbatas di kavum nasi dan nasofaring tanpa mendestruksi

tulang
II Tumor menginvasi fossa pterygomaksilla, sinus paranasal dengan
destruksi tulang

III Tumor menginvasi fossa infratemporal, orbita dengan atau regio

paraselar
IV Tumor menginvasi sinus kavernosus, regio chiasma optik dan atau
fossa pituitary
KLASIFIKASI SESSIONS
• Tumor terbatas pada nares posterior dan/atau nasofaring
Stage IA

• Tumor melibatkan nares posterior dan/atau nasofaring dengan perluasan ke satu

Stage IB sinus paranasal.

• Perluasan lateral minimal ke dalam fossa pterygomaksila

Stage IIA

• Mengisi seluruh fossa pterygomaksila dengan atau tanpa erosi ke tulang orbita.
Stage IIB

• Mengerosi dasar tengkorak; perluasan intrakranial yang minimal

Stage IIIA

• Perluasan ke intrakranial dengan atau tanpa perluasan ke dalam sinus kavernosus

Stage IIIB
 Session
Stadium I A Terbatas pada kavum nasi
dan atau nasofaring
B Mengenai ≥ sinus
Stadium II A Minimal pada Fossa
Pterygomaksila
B Mengenai seluruh
pterygomaksilan dan atau
mengerosi tulang orbita
C Mengenai fossa
infratemporal dengan atau
tanpa keterlibatan pipi
Stadium III Perluasan intrakranial
Stadium IV
Fisch
Terbatas pada kavum nasi, nasofaring,
tanpa destruksi tulang
Mengenai fossa pterygomaksila, sinus
paranasal dan disertai destruksi tulang
Fossa infratemporal, dengan atau region
parasellar yang masih berada di lateral
dari sinus kavernosus
Sinus kavernosus, kiasma optikum
dengan atau tanpa disertai fossa pituitari
Chandler Redkowski
Terbatas pada nasofaring A Terbatas pada kavum nasi dan atau
nasofaring
B Mengenai ≥ sinus
Mengenai kavum nasi, dan A Minimal pada foss pterygomaksila
sinus sphenoid
B Mengenai seluruh fossa
pterygomaksila dan atau mengerosi
tulang orbita
C Posterior sampai pterygoid plate
Mengenai antrum, sinus A Mengerosi basis cranii (intrakranial
ethmoid, fossa minimal)
pterygomaksila, fossa B Mengerosi basis crania, perluasan
infratemporal, dan atau pipi intrakranial sampai sinus kavernosus
Perluasan intrakranial
DIAGNOSIS
• hidung tersumbat yang progresif dan epistaksis yang
Anamnesis dan berulang dan masif,.
Pemeriksaan fisik • Gejala-gejala lain muncul tergantung dari luasnya
tumor dan arah pembesarannya

• massa tumor yang konsistensinya kenyal, warnanya

rinoskopi posterior bervariasi dari abu-abu sampai merah muda.

• massa jaringan di nasofaring dan dinding posterior

Foto polos sinus maksilaris melengkung ke depan

• Tanda Holman Miller

CT scan • massa jaringan lunak di daerah nasofaring yang
dapat mengerosi dinding orbita, arkus zigoma dan
tulang di sekitar nasofaring
MANIFESTASI KLINIS
 Obstruksi nasal (90%)
 Epistaksis spontan (60%)
 Proptosis (20%)
 “Muka kodok”
 Rhinorea
 Sinusitis
 Gangguan telinga (otitis media, penurunan pendengaran)
 Defisit neurologis
 MANIFESTASI KLINIS
 Manifestasi klinis pada 13 pasien ANJ yang diamati secara studi retrospektif dengan
perawatan di rumah sakit selama 5 tahun dari tahun 2004-2009 (Moorthy, 2011).
PEMERIKSAAN X-RAY DAN CT
SCAN
 CT SCAN
 Holman Miller Sign
 Dorongan prosesus pterigoideus ke belakang, sehingga fisura pterigo-palatina melebar
(anterior bowing of posterior maxilarry sinus wall)
 ANGIOGRAM
 Tampak vaskularisasi tumor yang biasanya berasal dari cabang arteri maksila internal
DIAGNOSIS BANDING
 Hemangioma
 Polip khoana
 Karsinoma nasofaring
 Polip angiomatosa
 Kista nasofaring
 Hemangioperisitoma
 Rhabdomyosarkoma
 Khordoma
PENATALAKSANAAN
Dilakukan pendekatan yang berbeda untuk tiap stadiumnya, tergantung lokasi, ekstensi dan
besar tumor.
 Embolisasi
 Tindakan operatif
 Hormonal
 Radioterapi
TINDAKAN OPERATIF
 Merupakan pilihan utama selain hormonal dan radioterapi.
 Harus dilakukan di RS dengan fasilitas yang memadai karena beresiko menyebabkan
perdarahan hebat.
 Pendekatan operasi sesuai lokasi dan perluasan tumor, seperti melalui transpalatal, rinotomi
lateral, rinotomi sublabial (sublabial facial deglowing) atau kombinasi dengan kraniotomi
frontotemporal bila sudah meluas ke intrakranial.
TERAPI HORMONAL
 Flutamide (2-Methyl-n-[4-nitro-3-{trifluoromethyl} phenyl] propanamide)  antagonis
androgen non-steroid (NSAA).
 Diberikan 6 minggu sebelum operasi.
 Flutamide adalah komponen anti androgen yang murni, oleh karena itu menyebabkan tidak
terjadinya peningkatan dari gonadotropin maupun testosterone. Efek samping dari pengobatan
ini adalah penurunan libido yang mengakibatkan feminisme (Nongrum et al, 2009).
RADIOTERAPI
 Radioterapi adjuvan pasca operasi dengan residu tumor
 Pada tumor yang besar sehingga tidak memungkinkan untuk reseksi komplit (residu tumor).
 Radioterapi Definitif
 Pada kasus dimana tidak dapat dilakukan tindakan pembedahan.
 Radioterapi Emergency
 Radioterapi emergency pada keadaan perdarahan tumor yang mengancam jiwa.
 Radioterapi Paliatif
KOMPLIKASI
 Defisit neurologi akibat tindakan operatif
 Komplikasi secara lambat dapat berkembang seiring dengan berjalannya radioterapi. Lebih
dari 33 persen pasien dilaporkan mengalami retardasi mental, panhypopituitarism, nekrosis
lobus temporal, katarak, keratopati akibat radiasi.
 Feminisme akibat terapi hormonal
PROGNOSIS
 Follow up jangka panjang perlu dilakukan karena adanya kemungkinan rekurensi dan efek
lanjut dari radiasi. Angka rekurensi murni pasca reseksi total adalah 50% yang terjadi dalam
kurun waktu Antara 2-4 tahun atau rata-rata 37 bulan pasca operasi (Primasari et al, 2013).
KARSINOMA
LARING
PENDAHULUAN
Definsis
 Karsinoma yang mengenai laring (supraglotik, glotik, subglotik)
 Umumnya terjadi pada usia 40-45 tahun dengan laki-laki lebih banyak daripada
perempuan

 Banyak pada usia diatas 50 tahun atau lebih muda pada tobacco related
 75 % mengenaai korda vokalis (glottis) dengan gejala utama suara parau
 >> SCC(90-95%), glottis; well differentiated, supraglotik: anaplastic
 5-10% verrucous ca, spindle cell ca, malignant salivary gland tumor, dan sarkoma
PATOFISIOLOGI
 Diduga rorkok mengandung benzopyrene dan hydrocarbon juga alcohol berpengaruh besar.
 Faktor resiko meliputi diet, GERD, radiasi sebelumnya infeksi HPV tipe 16 18 mutase genetic
pekerjaan yang berhubungan dengan debu kayu, hidrokarbon polisiklik dan asbes.
 merokok merupakan faktor yang paling berperan, risiko akan meningkat menjadi 4,4 kali pada
perokok ½ bungkus pehari dan 10,4 kali pada perokok yang lebih dari 2 bungkus pehari.
Risiko tumor ganas laring juga meningkat pada peminum alkohol, terutama tumor ganas
supraglotis
 Laring secara klinis dibagi menjadi tiga bagian yaitu supraglotis,
glotis dan subglotis.
 Termasuk dalam supraglotis adalah epiglotis, aritenoid, plika
ariepiglotika dan plika ventrikularis,
 sedangkan glotis adalah pita suara (plika vokalis) termasuk
komisura anterior dan posterior
 sedangkan subglotis mulai dari pinggir bawah plika vokalis sampai
pinggir bawah kartilago krikoid
KLASIFIKASI BERDASAR
TEMPAT (AJCC 2002)
Site Subsite
Supraglotis • Suprahyoid epiglottis ( permukaan lingual dan
laryngeal)
• Lymfahyoid epiglottis
• Aryepiglotic fold
• Ventrikular bands
Glotis True plika vokalis (termasuk anterior dan posterior
comisure)
Subglotis Subglotis up to lower border of cricoid cartilaho

Daerah Gejala Diagnosis KGB Prognosis

Supraglotis Sesak Lambat ++ Jelek
Glotis Parau Dini -- Baik
Subglotis sesak lambat ++ Jelek
KARSINOMA SUPRAGLOTIK
 Lebih jarang dari glotik
 Infiltrasi menyebar local dan menginvasi area sekitarnya missal dasar lidah, dan fosa
piriformis
 Gejala: biasanya tidak didapatkan gejala. Namun gejala lanjut ialah sura parau. Nyeri
tenggorok, disfagia dan nyeri menjalar hingga telina atau masa KGB pada leher. Penuruna BB
dan obstruksi pernafasan dan halositosis lebih lanjut
 Lesi: eksofitik dan ulceratif
KARSINOMA GLOTIS
 Hampir semua terletak pada glottis
 Lokasi paling sering: permukaan atas korda vokalis 1/3 bagian
anterior
 Hanya sedikit kelenjar limfe jarang menunjukan metastase
KGB
 Fiksasi korda vokalis menunjukan adanya penyebaran ke otot
tiroarytenoid
 Gejala: suara parau merupakan gejala awal, karena
menggangu vibrasi korda vokalis. Daat terdeteksi lebih awal
 Pembesaran dan edema serta fiksasi tumor menyebabkan
stridor dan obstruksi laring
 Lesi: nodul ulser perbesaran
KARSINOMA SUBGLOTIS
 Dibawah kartilago krikoid
 Pertumbuhan awal pada satu sisi kemudia melebar melalui dinding anterior menuju sisi
kontralateral atau turun ke trakea. Penyebaran ke superior menuju korda atau n. laryngeus
recurrent menyebabkan parau merupakan gejala lanjut
 Penyebaran linfogen menuju prelaring pretrakeal aratrakeal KGB jugularis inferior
 Gejala awal: stridor atau obtruksi laring namun seringkali juga terlambat timbul
 Lesi: nodul submukosa1/2 anterior
DIAGNOSIS (GOLDEN STANDAR BIOPSY)
• Parau lebih dari 2 minggu
• Sesak gejala lanjutprogresif
• Kesulitan menelan
Anamnesis • Batuk dan darah
• Bb menurun

• Pemebsaran tumor colli

Pemeriksaan Fisik • Palpasi memeriksa pembesaran kelenjar tiroid

Laringoskopi • Gambaran lesi

direct/indirect • Pergerakan korda vokalis

• X foto leher AP Lat (lihat lumen trakea)

• Laringografi (dgn kontras) mengethaui permukaan
Radiologis laring dan perluasan
• USG laring
•
PENENTUAN STADIUM
(STAGING)
 Penentuan stadium perlu dilakukan untuk merencanakan penatalaksanaan dan penentuan
prognosis, stadium tumor ganas laring berdasarkan American Joint Committee of Cancer
(AJCC) edisi 7
TATALAKSANA
 Trakeotomi: apabila pasien menderita sesak nafas
 Operatif:
 Laringektomi parsial
 Leringektomi total (Non–Function-Preservation Laryngeal Surgery )
 Kombinasi dengan diksesksi leher fungsuinal, atau diseksi leher radikal
 Minimally Invasive Transoral Techniques
 Open Transcervical Techniques

 Radioterapi dan Kemoterapi

 Rehabilitasi Suara: untuk perbaikan kualotas hidup, dengan alat bantu vibrator submandibular
 Melatih suara dengan esofagus (esophageal speech)
RADIOTERAPI DAN
KEMOTERAPI
 Stadium I: radiasi, bila gagal dengan pembedahan laringektomi parsial atau total
 Stadium II: pembedahan laringektomi parsial atau total
 Stadium III: dengan atau tanpa Ni dilakukan laringektomi total dengan/ tanpa diseksi lehr,
diikuti radiasi
 Stadium IV: tanpa N/M laringektomi radikal diikuti kemoterapi
 Stadium IV lainnya: radioterapi dan kemoterapi
TUMOR TONSIL
TUMOR TONSIL
 Tonsil: masa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang ooleh jaringan ikat dengan
kriptus didalamnya
 Tumor tonsil atau kanker tonsil merupakan suatu keganasan yang terdapat di salah satu dari
tiga tonsil pada tenggorokan. Tumor tonsil seing terjadi pada tonsila palatina, meskipun didapa
juga pada tonsil faringeal atau tonsil lingual
EPIDEMIOLOGI
 Di Indonesia karsinoma tonsil merupakan keganasan nomor 4 di bidang THT setelah
 Karsinoma nasofaring
 Karsinoma hidung-sinus paranasalin
 Karsinoma laring

Sedangkan di luar negeri merupakan keganasan nomor 2 setelah karsinoma laring

Tumor tonsil yang paling sering ditemukan ialah:
90% karsinoma sel skuamosa (50-70 thn)
-10 % limfoma

Tumor ini 3-4 kali lipat leih sering timbul pada pria
ETIOLOGI
 Penyebab pasti belum diketahui
 Faktor predisposisi:
 Perokok, peminum alcohol, pemakan sirih atau bahan karsinogenik
 Iritasi local, minuman panas, infeksi
 Higine mulut yang kurang bail
 Defisiensi besi
HISTOPATOLOGI
 Asal struktur epithelial dan struktur limfoid
 Karsinoma sel skuamosa diferensiasi baik
 Karsinoma anaplastic yang berdiferensiasi jelek

Terdiri dari dua macam

 Tipe eksofitik: cenderung enyebar secara superfisial dapat memenuhi orofaring obstruksi
nafas
 Tipe ulseratif: cenderung mengadakan infiltrasi dalam
DIAGNOSIS
 Stadium awal: tidak khas
 Keluhan tergantung pada:
 Besarnya tumor
 Ada tidaknya ulceratif
ANAMNESIS
Fase awal:
 Gangguan menelan Fase Lanjut
 Rasa tak nyaman/sakit menusuk  Trismus
 Waktu menelan makanan
 Hipersalivasi
 Kadang disertai darah pada saliva
 Foetor ex ore
 Nyeri menjalar pd telinga
PEMERIKSAAN
 Pemeriksaan faring-tonsil: tampak tumor biasanya unilateral
 Pemeriksaan laringoskop: perluasan ke radix lingue, arkus antero-posterior
 Palpasi dengan ujung jari telunjuk (bimanual): ada tidaknya fiksasi terhadap lidah atau
palatum
 Pemeriksaan rinoskopi posterior: ekstensi ke nasofaring, permukaan atas palatum mole
 Tumor tumbuh secara ksofitik: memenuhi orofaring
 Stadium lanjut: metastase KGB leher
 Metastase jauh: paru mediastinuk tulang dan hepar
 Diagnosis pasti : BIOPSI
PEMERIKSAAN
 Lymphatic drainage of the tonsil and palate. The
tonsil drains into level II and the palate drains into
levels II, III, and IV
 KLASIFIKASI KLINIS TNM

(STAGING)
Tumor Primer
 1 = Diameter terbesar 2 cm  METASTASE REGIONER  METASTASE JAUH
 2 = Diameter 2 - 4 cm  -N1  - M0 =
 3 = Diameter > 4 cm Kel. limfe regioner homolateral,  Tidak dijumpai metastase jauh
mudah digerakkan
 4 = Perlengketan ke basis lidah -  - M1=
tulang – otot  -N2
 Terdapat metastase jauh
 Kel. limfe regioner kontralateral,
mudah digerakkan
 -N3=
 Kel. limfe yang sudah mengadakan
perlengketan
STADIUM
 Stadium I : T1, N0, M0
 Stadium II : T2, N0, M0
 Stadium III : T3, N0, M0 T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N1, M0
 Stadium IV : T4, N0-1, M0 T4, N0-1, M1
AJCC OROPHARYNGEAL CANCER STAGING (T
STAGING): OROPHARYNX
TERAPI
Tumor N0M0 N+M0 N+M+
T1 Operasi+Radiasi RND+ Operasi+ Radiasi+ Kemoterapi
Radiasi+ (Kemoterapi)
T2 Operasi+Radiasi ND+ Operasi+ Radiasi+ Radiasi+ Kemoterapi
(Kemoterapi)
T3 Operasi+Radiasi (+ ND+ Operasi+ Radiasi+ Radiasi+ Kemoterapi
Kemoterapi) (Kemoterapi)
T4 Operasi+Radiasi ND+ Operasi+ Radiasi+ Radiasi+ Kemoterapi
(+Rekonstruksi) (Kemoterapi)
PROGNOSIS
 Prognosis dari tingkat survival 5 tahun pada karsinoma sel skuamosa tonsilyang diterapi:
 Stadium 1 : 80%
 Sadium II : 70%
 Stadium III: 40%
 Stadium IV : 30%
TERIMAKASIH