Patogenesis Bakteri

Patogenesis merupakan kemampuan organisme

untuk menimbulkan suatu penyakit. Dalam
menimbulkan penyakit, patogen harus bisa
memasuki inang , bermetabolisme dan berkembang
biak di dalam jaringan inang, menahan pertahanan
tubuh inang dan merusak inang.

Didalam patogenesis ini, bakteri patogen hanya berkoloni di satu

tempat, namun mampu menyerang seluruh bagian tubuh inangnya.
Ini dikarenakan bakteri mengeluarkan suatu zat racun yaitu toksin.
Proses patogenesis terdiri dari invasi (adhesi, kolonisasi, produksi
invasin dan pertahanan host) dan toksigenesis (menghasilkan
toksin dan merusak sel atau jaringan).
Bakteri merupakan organisme terbanyak. Terdapat ratusan ribu
spesies, di darat, laut, dan tempat ekstrim. Bakteri merupakan
Organisme uniseluler dan prokariot, serta tidak mempunyai
klorofil, dan bentuknya mikroskopik. Bakteri ada yang
menguntungkan dan ada yang merugikan.

Secara umum patogenesis bakteri adalah bakteri masuk ke tubuh

inang melalui bermacam-macam cara, antara lain saluran
pernafasan, saluran pencernaan, rongga mulut, kuku, dll. Setelah
itu terjadi proses adhesi-kolonisasi. Pada proses ini bakteri
menempel pada permukaan sel inang, perlekatan bakteri terjadi
pada sel epitel. Pada proses ini, perlekatan bakteri ke sel
permukaan sel inang memerlukan protein adhesin.
 Adhesin dibagi menjadi dua, yaitu fimbrial dan afimbrial. Adhesi
Adhesin dibagi menjadi dua, yaitu fimbrial dan afimbrial. Adhesi
fimbrial bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor
fimbrial bertindak sebagai ligan dan berikatan dengan reseptor
yang terdapat pada permukaan sel host. Fili sering dikenal sebagai
yang terdapat pada permukaan sel host. Fili sering dikenal sebagai
antigen kolonisasi kerena peranannya sebagai alat penempelan
antigen kolonisasi kerena peranannya sebagai alat penempelan
pada sel lain. Toksin yang dikeluarkan dari bakteri menyebabkan
pada sel lain. Toksin yang dikeluarkan dari bakteri menyebabkan
pengaruh negative terhadap sel iang dengan cara mengubah
pengaruh negative terhadap sel iang dengan cara mengubah
metabolisme normal inang tersebut. Toksin yang dihasilkan
metabolisme normal inang tersebut. Toksin yang dihasilkan
dibedakan menjadi 3 jenis yaitu endotoksin, eksotoksin, dan
dibedakan menjadi 3 jenis yaitu endotoksin, eksotoksin, dan
enterotoksin.
enterotoksin.
 MEKANISME
PATOGENESIS

Bakteri menempel pada inang, kemudian bakteri akan

Bakteri menempel pada inang, kemudian bakteri akan
mengeluarkan enzim Hialuronidase untuk menembus jaringan,
mengeluarkan enzim Hialuronidase untuk menembus jaringan,
enzim Hialuronidase menembus sel inang dengan cara
enzim Hialuronidase menembus sel inang dengan cara
menghidrolisis asam hiarulonat, yaitu “semen jaringan” esensial
menghidrolisis asam hiarulonat, yaitu “semen jaringan” esensial
untuk melekatkan bakteri ke sel inang. Setelah menempel di sel
untuk melekatkan bakteri ke sel inang. Setelah menempel di sel
inang, dengan bantuan enzim ekstraseluler yaitu enzim lesitinase
inang, dengan bantuan enzim ekstraseluler yaitu enzim lesitinase
dan hemolisin akan melisiskan sel darah merah. Hemolisin
dan hemolisin akan melisiskan sel darah merah. Hemolisin
merupakan substansi yang selain melisis sel-sel darah merah juga
merupakan substansi yang selain melisis sel-sel darah merah juga
membebaskan hemoglobinnya. Setelah sel darah merah
membebaskan hemoglobinnya. Setelah sel darah merah
mengalami lisis atau rusak, bakteri juga akan merusak kolagen
mengalami lisis atau rusak, bakteri juga akan merusak kolagen
yang merupakan serabut jaringan yang banyak terdapat di otot
yang merupakan serabut jaringan yang banyak terdapat di otot
dan tulang dengan bantuan enzim kolagenase. Setelah itu
dan tulang dengan bantuan enzim kolagenase. Setelah itu
bersama activator dalam plasma enzim koagulase, mengubah
bersama activator dalam plasma enzim koagulase, mengubah
fibrinogen menjadi fibrin dan kemudian menghasilkan endapan
fibrinogen menjadi fibrin dan kemudian menghasilkan endapan
fibrin. Endapan fibrin digunakan untuk melindungi bakteri dari
fibrin. Endapan fibrin digunakan untuk melindungi bakteri dari
fagosit inang. Jika sel bakteri lebih kuat melawan pertahan sel
fagosit inang. Jika sel bakteri lebih kuat melawan pertahan sel
inang maka terjadilah pagositosis bakteri.
inang maka terjadilah pagositosis bakteri.
 RESPON IMUN TERHADAP
INFEKSI BAKTERI

Terdapat beberapa tahapan respon imun

Terdapat beberapa tahapan respon imun
dalam mengeliminasi agen infeksi seperti
dalam mengeliminasi agen infeksi seperti
bakteri dalam tubuh manusia yakni tahap
bakteri dalam tubuh manusia yakni tahap
pengenalan, respon imun terhaap bakteri
pengenalan, respon imun terhaap bakteri
ekstraselular dan intraselular
ekstraselular dan intraselular
1. PENGENALAN
Respons imun tubuh dipicu oleh masuknya antigen/ mikroorganisme ke dalam
tubuh dan dihadapi oleh sel makrofag yang selanjutnya akan berperan sebagai
antigen presenting cell (APC). Sel ini akan menangkap sejumlah kecil antigen dan
diekspresikan ke permukaan sel yang dapat dikenali oleh sel limfosit T penolong
(Th atau T helper). Sel Th ini akan teraktivasi dan (selanjutnya sel Th ini) akan
mengaktivasi limfosit lain seperti sel limfosit B atau sel limfosit T sitotoksik. Sel T
sitotoksik ini kemudian berpoliferasi dan mempunyai fungsi efektor untuk
mengeliminasi antigen
2. PERAN MAJOR HISTOCOMPATIBILITY (MHC)
Protein utama histokompatibilitas kompleks (MHC) kelas I dan kelas II memainkan
peran penting dalam cabang adaptif sistem kekebalan tubuh. Kedua kelas protein
berbagi tugas menyajikan peptida pada permukaan sel untuk dikenali oleh sel T.
Respon imun terhadap sebagian besar antigen hanya dimulai bila antigen telah
ditangkap dan diproses serta dipresentasikan oleh sel APC. Oleh karena itu sel T
hanya mengenal imunogen yang terikat pada protein MHC pada permukaan sel lain.
Ada 2 kelas MHC yaitu :
 MACAM-MACAM KELAS MHC
1. Protein MHC kelas I.
Diekspresikan oleh semua tipe sel somatik dan digunakan
untuk presentasi antigen kepada sel TCD8 yang sebagian
besar adalah sel sitotoksik. Hampir sebagian besar sel
mempresentasikan antigen ke sel T sitotoksik (sel Tc) serta
merupakan target/sasaran dari sel Tc tersebut.

2. Protein MHC kelas II.

Diekspresikan hanya oleh makrofag dan beberapa
sel lain untuk presentasi antigen kepada sel TCD4
yang sebagian besar adalah sel T helper (Th).
Aktivasi sel Th ini diperlukan untuk respons imun
yang sesungguhnya dan sel APC dengan MHC kelas
II merupakan poros penting dalam mengontrol
respons imun tersebut.
 Respons Imun Innate terhadap Bakteri Ekstraselular
Prinsip utama mekanisme dari imunitas bawaan terhadap bakteri ekstraseluler adalah aktivasi
komplemen, fagositosis dan respon radang (inflamasi). Bakteri ekstraselular dapat
menimbulkan penyakit melalui beberapa mekanisme yaitu
• Merangsang reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi jaringan di tempat infeksi.
Sebagai contoh misalnya kokus piogenik yang sering menimbulkan infeksi supuratif yang
hebat.
• Produksi toksin yang menghasilkan berbagai efek patologik. Toksin dapat berupa endotoksin
dan eksotoksin. Endotoksin yang merupakan komponen dinding bakteri adalah suatu
lipopolisakarida yang merupakan stimulator produksi sitokin yang kuat, suatu ajuvan serta
aktivator poliklonal sel limfosit B. Sebagian besar eksotoksin mempunyai efek sitotoksik
dengan mekanisme yang belum jelas benar. Sebagai contoh toksin difteri menghambat
sintesis protein secara enzimatik serta menghambat faktor elongasi-2 yang diperlukan untuk
sintesis semua peptida. Toksin kolera merangsang sintesis AMP siklik (cAMP) oleh sel epitel
usus yang menyebabkan sekresi aktif klorida, kehilangan cairan serta diare yang hebat.
Toksin tetanus merupakan suatu neurotoksin yang terikat motor endplate pada
neuromuscular junction yang menyebabkan kontraksi otot persisten yang sangat fatal bila
mengenai otot pernapasan.
Respon Imun Innate terhadap Bakteri Intraseluler
1. Fagosit pada awalnya neutrophil dan makrofag “memakan” dan menghancurkan
mikroba yang menginvasi sel. Namun, patogenitas dari baktri intrasel adalah
dapat bertahan dari proses degradasi fagosit, sehingga bakteri dapat tetap hidup.
2. Bakteri intrasel akan mengaktifkan sel NK dengan mengekspresikan NK cell
activatnng dritik dan makrofag yang memproduksi ligands pada sel yang terinfeksi
atau dengan stimulasi sel dendritic dan makrofag (APC) yang memproduksi IL-12.
Setelah itu sel NK akan memproduksi IFN-ℽ yang akan membunuh bakteri yang
telah difagosit oleh makrofag.
3. Imunitas bawaan bertugas untuk membatasi penyebaran infeksi bakteri sebelum
imun innate bekerja, namun imunias innate sering kualahan dalam mendegradasi
bakteri intrasel sehingga mmerlukan eradikasi dengan metode termediasi sel.
Respon Imun Spesifik terhadap Bakteri Ekstraselular

Lipopolisakarida merupakan komponen yang paling imunogenik dari dinding sel

atau kapsul mikroorganisme serta merupakan antigen yang thymus independent.
Antigen ini dapat langsung merangsang sel limfosit B yang menghasilkan
imunoglobin (Ig)M spesifik yang kuat. Selain itu produksi IgG juga dirangsang yang
mungkin melalui mekanisme perangsangan isotype switching rantai berat oleh
sitokin. Respons sel limfosit T yang utama terhadap bakteri ekstraselular melalui
sel TCD4 yang berhubungan dengan molekul MHC kelas II yang mekanismenya
telah dijelaskan di atas. Sel TCD4 berfungsi sebagai sel penolong untuk
merangsang pembentukan antibodi, aktivasi fungsi fagosit dan mikrobisid
makrofag.
 3 mekanisme efektor yang dirangsang oleh IgG dan IgM serta
antigen permukaan bakteri

a. Opsonisasi bakteri oleh IgG serta peningkatan fagositosis dengan mengikat reseptor pada
monosit, makrofag dan neutrofil. Antibodi IgG dan IgM mengaktivasi komplemen jalur klasik
yang menghasilkan C3b dan iC3b yang mengikat reseptor komplemen spesifik tipe 1 dan tipe
3 dan selanjutnya terjadi peningkatan fagositosis. Pasien defisiensi C3 sangat rentan terhadap
infeksi piogenik yang hebat.

b. Netralisasi toksin bakteri oleh IgM dan IgG untuk mencegah penempelan terhadap sel
target serta meningkatkan fagositosis untuk eliminasi toksin tersebut.

c. Aktivasi komplemen oleh IgM dan IgG untuk menghasilkan mikrobisid MAC serta
pelepasan mediator inflamasi akut
  

Respons Imun Spesifik terhadap Bakteri Intraselular

Respons imun spesifik terhadap bakteri intraselular terutama diperankan oleh cell
mediated immunity (CMI). Mekanisme imunitas ini diperankan oleh sel limfosit T tetapi
fungsi efektornya untuk eliminasi bakteri diperani oleh makrofag yang diaktivasi oleh
sitokin yang diproduksi oleh sel T terutama interferon α (IFN α). Respons imun ini analog
dengan reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Antigen protein intraselular merupakan
stimulus kuat sel limfosit T. Beberapa dinding sel bakteri mengaktivasi makrofag secara
langsung sehingga mempunyai fungsi sebagai ajuvan. Misalnya muramil dipeptida pada
dinding sel mikrobakteria. Telah disebutkan di atas bahwa fungsi sel limfosit T pada CMI
adalah produksi sitokin terutama IFN α. Sitokin INF α ini akan mengaktivasi makrofag
termasuk makrofag yang terinfeksi untuk membunuh bakteri. Beberapa bakteri ada yang
resisten sehingga menimbulkan stimulasi antigen yang kronik.
• Keadaan ini akan menimbulkan pengumpulan lokal makrofag yang teraktivasi yang
membentuk granuloma sekeliling mikroorganisme untuk mencegah penyebarannya. Reaksi
inflamasi seperti ini berhubungan dengan nekrosis jaringan serta fibrosis yang luas yang
menyebabkan gangguan fungsi yang berat. Jadi kerusakan jaringan ini disebabkan
terutama oleh respons imun terhadap infeksi oleh beberapa bakteri intraselular.
Contoh yang jelas dalam hal ini adalah infeksi mikobakterium. Mikobakterium tidak
memproduksi toksin atau enzim yang secara langsung merusak jaringan yang terinfeksi.
Paparan pertama terhadap Mycobacterium tuberculosisakan merangsang inflamasi selular
lokal dan bakteri mengadakan proliferasi dalam sel fagosit. Sebagian ada yang mati dan
sebagian ada yang tinggal dormant. Pada saat yang sama, pada individu yang terinfeksi
terbentuk imunitas sel T yang spesifik. Setelah terbentuk imunitas, reaksi granulomatosa
dapat terjadi pada lokasi bakteri persisten atau pada paparan bakteri berikutnya. Jadi
imunitas perlindungan dan reaksi hipersensitif yang menyebabkan kerusakan jaringan adalah
manifestasi dalam respons imun spesifik yang sama