FISIOLOGI

PERNAPASAN
Pembimbing: dr. Agustinus Nico G., Sp.An

K E PA N I T E R A A N K L I N I K A N E S T E S I
R U M A H S A K I T S U M B E R WA R A S
PERIODE 18 NOVEMBER – 22 DESEMBER 2019
U N I V E R S I TA S TA R U M A N A G A R A J A K A R TA
ANATOMI PERNAPASAN FUNGSIONAL
Rongga rusuk dan otot pernapasan
• 2 paru-paru yang dilapisi pleura; apeks kecil merupakan tempat
masuknya trakea, esofagus, dan pembuluh darah; basis terbentuk
dari diafragma
ANATOMI PERNAPASAN FUNGSIONAL
• Otot pernapasan utama  diafragma, jika kontraksi
menyebabkan basis rongga dada turun 1.5 – 7 cm (paru juga
mengembang)
• Otot inspirasi: diafragma dan M. intercostalis externa
– Kalo inspirasi paksa dibantu dengan otot tambahan: M.
sternocleidomastoideus dan M. scalenus
• Ekspirasi terjadi secara pasif pada posisi supine, dan menjadi
aktif pada posisi tegak dan membutuhkan usaha dengan bantuan
otot abdomen dan M. intercostalis interna
 ANATOMI PERNAPASAN FUNGSIONAL
Tracheobronchial tree
• Trakea dimulai dari batas bawah kartilago
cricoid hingga ke carina, dengan panjang rata-
rata 10 – 13 cm  terbentuk dari kartilago C-
shaped pada dinding anterior dan lateral, sdgkan
dinding posteriornya tidak terdapat kartilago,
hanya membran dan otot
• Makin kebawah kartilagonya makin hilang,
sehingga patensi nya bergantung pada recoil
jaringan sekitarnya (total lung volume)
ANATOMI PERNAPASAN FUNGSIONAL
Alveoli
• Masing-masing alveoli dekat dengan kapiler pulmoner untuk
terjadi pertukaran gas
• Pertukaran gas tjd di bagian membran alveolokapiler yang tipis,
sedangkan bagian membran yang tebal menyediakan support
struktural
• Epitel pulmoner mengandung 2 jenis sel, yaitu pneumosit tipe I
dan pneumosit tipe II
ANATOMI PERNAPASAN FUNGSIONAL
Perfusi paru-paru
• Gravitasi berperan dalam menyebabkan terjadinya perbedaan
perfusi pada paru, yaitu terbagi menjadi 3 zona menurut West
• Distribusi aliran darah pada ketiga zona ini bergantung pada 3
faktor: tekanan Alveolar (PA), tekanan arteri pulmoner (Pa), dan
tekanan vena pulmoner (Pv)
ANATOMI PERNAPASAN FUNGSIONAL
Persarafan
• Diafragma dipersarafi oleh N. phrenicus, yg berasal dari
cabang C3-5
• M. intercostalis dipersarafi cabang-cabang saraf pada
toraks
• Tracheobronchial tree dipersrafi oleh N. vagus
FISIOLOGI SISTEM PERNAPASAN

• Fungsi utama : memperoleh O2 untuk digunakan oleh sel tubuh dan untuk mengeluarkan CO2 yg
diproduksi sel.

• Fungsi nonrespiratorik :
– Mengeluarkan air dan panas dari dlm tubuh.
– Meningkatkan aliran balik vena.
– Berbicara, bernyanyi.
– Refleks pertahanan tubuh thd benda asing yg terhirup.
– Organ penciuman (smelling).
– Mengeluarka, modifikasi, mengaktifkan atau inaktifkan berbagai bahan yg mengalir melewati sirk.paru.
PROSES RESPIRASI

• Respirasi internal : proses2 metabolik intrasel yg dilakukan dlm mitokondria, yg menggunakan

O2 dan menghasilkan CO2 selagi mengambil energi dr molekul nutrien.
• Respirasi eksternal : merujuk kpd seluruh rangkaian kejadian dalam pertukaran O2 dan CO2
antara ling. Eksternal dan sel tubuh
4 LANGKAH RESPIRASI EKSTERNAL

1. Pertukaran udara antara atmosfer (lingkungan external) dgn kantung udara

(alveolus) paru. Pertukaran ini dilaksanakan oleh tindakan mekanis :
bernafas / ventilasi
2. O2 dan CO2 dipertukarkan antara udara di alveolus dan darah di dalam
kapiler paru melalui proses difusi
3. Darah mengangkut O2 & CO2 antara paru dan jaringan
4. O2 dan CO2 dipertukarkan antara jaringan dan darah melalui proses difusi
menembus kapiler sistemik (jaringan)
MEKANISME PERNAPASAN
VENTILASI SPONTAN
• Tekanan dalam alveoli selalu >
dari tekanan intrathoracal
VENTILASI MEKANIK
Sebagian besar bentuk ventilasi
mekanis sesekali berikan tekanan
jalan nafas positif di jalan nafas
atas.
MEKANIKA PERNAPASAN

• Sal. Nasal (hidung)  faringlaringtrakeabronkus kanan/kiriparu kanan/kiri

bronkiolus alveolus (pertukaran gas)

• Udara cenderung mengalir dr daerah dgn tek. Tinggi rendah (menuruni gradien tekanan)
• Saat bernapas : udara berpindah mengikuti gradien tekanan antara alveolus dan atmosfer yg
berbalik arah scr begantian (aktivitas otot pernapasan)
 SIFAT ELASTIK PARU
• Elastisitas paru berkaitan dengan dua konsep, yaitu compliance
paru dan elastic recoil

Compliance paru Elastic recoil

• luasnya pengembangan paru Seberapa mudah paru-paru kembali
untuk setiap peningkatan tekanan ke bentuknya semula setelah
transpulmonal diregangkan.
 TEGANGAN PERMUKAAN ALVEOLI DAN
SURFAKTAN
• Tegangan permukaan alveoli diciptakan oleh tidak
seimbangnya kuat gaya tarik antara molekul-molekul
air di permukaan alveolus dan molekul-molekul udara
di atasnya
• Terdapat dua faktor yang melawan kecenderungan alveolus
untuk kolaps : surfaktan paru dan interdependensi
alveolus
VOLUME PARU
KAPASITAS RESIDU FUNGSIONAL
: VOLUME PARU PADA AKHIR EKSPIRASI NORMAL

Dipengaruhi oleh:
• Obesitas
• Jenis kelamin
• Postur
• Penyakit paru
 EFEK ANESTESI
PADA
MEKANISME PARU
EFEK PADA VOLUME PARU DAN
TAHANAN PARU
• Perubahan mekanisme paru yang disebabkan oleh anestesi umum
terjadi dengan cepat setelah dilakukan induksi.
• Posisi supinasi  mengurangi FRC 0,8-1,0L dan induksi anestesi
umum yang lebih lanjut akan menurunkan 0,4-0,5L.
• Hilangnya tonus otot repirasi, perubahan rigiditas dinding dada,
dan penarikan diafragma ke atas  kolapsnya alveoli dan
kompresi atelectasis  penurunan FRC
• Contoh, hanya pada bagian dorsal diafragma yang pada saat posisi
supinasi bergerak cephalad.
• Faktor lain: perubahan volume intratorakal akibat dari peningkatan
volume darah pada paru dan perubahan pada bentuk dinding dada.
• Semakin tinggi posisi diafragma dorsal dan perubahan pada
cavitas intratorakal  menurunkan volume paru-paru.
• Penurunan FRC tidak berhubungan dengan kedalaman anesthesia
dan mungkin bertahan selama beberapa jam atau hari setelah
anestesi.
• Posisi Trendelenburg (>30°) mungkin menurunkan FRC meski
volume darah intratorakal meningkat.
 EFEK PADA RESISTENSI JALAN NAFAS
• Penurunan FRC  peningkatan resistensi jalan nafas.
• Paling sering dikarenakan oleh faktor patologis:
– Jatuhnya lidah ke arah posterior
– Spasme laring
– Bronkokonstriksi
– Sekret, darah maupun tumor pada jalan nafas atau
– Masalah peralatan (pipa trakea kecil atau konektor, malfungsi
katup, atau penyumbatan pada sirkuit pernafasan).
 EFEK PADA PERNAFASAN

• Pengaruh anestesi: Penurunan tahanan paru dan dinding dada 

Peningkatan kerja nafas.
• Masalah peningkatan kerja nafas biasanya diatasi dengan ventilasi
mekanik terkendali.
 EFEK PADA POLA PERNAFASAN

• Penggunaan anesthesia ringan  pola nafas ireguler

• Agen inhalasi umumnya menghasilkan nafas yang cepat dan
dangkal
• Teknik nitrous-opioid menghasilkan nafas yang lambat dan dalam
 VENTILASI

• Proses masuk dan keluarnya udara melalui saluran napas ke dalam

paru meliputi inspirasi dan ekspirasi
• Inspirasi adalah proses yang aktif dimana otot pernapasan
berkontraksi yang akan meningkatkna volume intratorakal
• Ekspirasi adalah proses pasif dimana tidak didapatkan kontraksi
otot untuk menurunkan volume intratorakal.
Human Physiology From Cells to Systems - Lauralee Sherwood
Ventilasi
• Fase inspirasi awal  tekanan intrapleura menurun sekitar -6
mmHg
• Tekanan pada saluran napas menjadi negatif  aliran udara
masuk ke dalam paru
• Akhir inspirasi  recoil paru  rongga dada ke posisi semula
• Tekanan saluran napas > tekanan atomosfer  ekspirasi

VE =VT x F

VE = volume ekshalasi per menit/ventilasi semenit

VT = Volume tidal
F = Frekuensi napas
 DIFUSI
• Perpindahan molekul gas secara pasif dari area dengan
tekanan parsial tinggi ke area dengan tekanan parsial
rendah sampai kedua area memiliki tekanan parsial sama.
• Perpindahan O2 dari alveoli ke dalam darah dan CO2
dari darah ke alveoli
• Proses pertukaran gas terjadi karena perbedaan tekanan
parsial O2 dan CO2 antara alveoli dan kapiler paru
TEKANAN YG BERPERAN PENTING

1. Tek. Atmosfer
2. Tek. Intra-alveol/ intrapulmo
3. Tek. Intrapleura
4. Tek. transmural
 TEK. TRANSMURAL

• Dinding paru
– Tek.intra-alveol 760mmHg
> tek.intrapleura
756mmHg mendorong
keluar paru utk isi rongga
thorax yg lbh besar.

• Dinding thorax
– Tek.atmosfer 760mmHg>
tek intrapleura 756mmHg
mendorong ke arah dalam
dan menekan dinding
thorax.
Human Physiology From Cells to Systems - Lauralee Sherwood
PERFUSI

• Distribusi darah yang telah teroksigenasi di dalam paru untuk diedarkan ke

seluruh tubuh
• Aliran darah dalam paru  tekanan lebih rendah kira-kira 1/5 tekanan darah
sistemik
• Aliran darah di paru sangat terpengaruh oleh gravitasi bumi  perfusi basal
paru lebih besar dibandingkan perfusi apeks
 OKSIGEN

• Oksigen dalam darah ditranspor dalam 2 bentuk yaitu larut dalam

plasma, atau terikat dengan Hb(Sebagian Besar)
 OKSIGEN PLASMA
• Jumlah oksigen yang larut dalam darah dapat dihitung dengan
Henry’s Law, yang menyatakan bahwa konsentrasi gas apapun
dalam sebuah solusio proporsional dengan tekanan pada bagian
tersebut.
• Konsentrasi gas = a x PaO2
• Dimana a = koefisien kelarutan gas dalam darah pada suhu
tertentu (pada suhu tubuh normal aO2=0.003ml/dl/mmHg)
 HEMOGLOBIN
• Merupakan sebuah molekul kompleks yang meliputi 4
heme dan 4 subunit protein.
• Bentuk Hb normal hanya HbA (Banyak mengandung 2,3
Diphosphogliserat yang memudahkan O2 lepas dari Hb)
dan HbF
KURVA DISOSIASI OKSIGEN
 CO2
• Adalah hasil metabolisme aerobik dalam jaringan perifer
dan produksinya bergantung jenis makanan yang
dikonsumsi.
• Dalam darah sebagian besar CO2 diangkut dan diubah
menjadi asam karbonat dengan bantuan enzim carbonic
anhydrase. Dan sebagian kecil diikat oleh Hb dalam sel
eritrosit. Sisanya larut dalam plasma.
 CONTROL OF BREATHING
Pernapasan normal merupakan hasil dari aktivitas neural di sentral
respirasi di batang otak  meregulasi otot pernapasan untuk
menjaga tekanan normal dari O2 dan CO2
 PUSAT PERNAPASAN SENTRAL
• Medulla (irama pernapasan dasar)
– VRG  inspirasi dan ekspirasi
– DRG  inspirasi
• Pons (menyempurnakan irama dan ritme
pernapasan)
– Lower: apneustic centre  excitatory
– Upper: pneumotaxic  inhibitory
 SENSOR SENTRAL
• Yang terpenting: kemoreseptor yang peka terhadap perubahan
konsentrasi hidrogen
• Terletak di permukaan anterolateral medula dan berespon
terhadap perubahan CSF (H+) karena sawar otak permeabel
terhadap CO2 terlarut, namun tidak permeabel terhadap HCO3-

CO2+H2O H+ + HCO3-
 SENSOR PERIFER
• Kemoreseptor perifer (badan karotid dan badan aorta)
– peka terhadap perubahan PaO2, PaCO2, pH, dan tekanan perfusi
arteri
– Berinteraksi dengan pusat pernapasan melalui saraf
glossopharyngeal (IX)
– Mengasilkan respon berupa peningkatan ventilasi alveolar
– Beberapa obat seperti anti dopaminergik dan obat anestesi
menghilangkan respon ventilasi terhadap hipoksemia
• Reseptor paru
– Impuls akan dibawa ke sentral oleh nervus vagus (X)
– Reseptor terdistribusi di otot polos pernapasan dan bertanggung
jawab untuk menghambat inflasi berlebih (hering breuer inflation
reflex) dan mempersingkat pernapasan saat paru-paru mengempis
(deflation reflex)
• Reseptor lain (reseptor otot)
– Biasanya berguna pada saat olahraga
 EFEK ANESTESI PADA PERNAPASAN
• Efek terpenting dari anestesi umum pada
pernapasan adalah hipoventilasi
• Mekanisme yang terjadi:
– Depresi pusat kemoreseptor
– Depresiaktivitas otot interkostal eksternal
• Kedalaman anestesi sangat berpengaruh pada
besarnya hipoventilasi (kurva)

Semakin dalam anestesi, semakin miring

kurva PaCO2/menit dan ambang apnea
meningkat