Tn.

Farhat, seorang laki2 umur 69 th datang ke IGD RS PHC dg keluhan

tidak bisa kencing selama 24 jam terakhir. Ia tidak minum obat, dan riwayat
gangguan jantung maupun saluran cerna sebelumnya, negatif. Tidak ada
oedeem kaki , sementara jantung dan paru d.b.n. Satu bulan sebelumnya ia
juga mengalami keluhan “ hesistancy “, aliran urine yg tidak lancar , dysuria
dan “ post-void dribbling"
Pada vital signs didapatkan T 120/80 , N 104 , Temp. 37,2 dan RR 24.
Pada pemeriksaan abdomen daerah supra pubic teraba menonjol
Pada RT didapatkan pembesaran prostat +
Hasil pemeriksaan lab. Hb 12,3 , Leukosit 10000 , Trombosit 165000
Elektrolit : Na 138 mEq , K 6,5 , Cl 100 mEq
Serum Creatinine 9,7 , BUN 96
UL : BJ urine 1,015 , Leukosit 4-6 , Eritrosit 2-5 , bakteri neg dan ditemukan
granular cast yg halus dan kasar.
1. Apakah kira2 diagnosis kasus diatas ? Alasan ?

• Dx : AKI ec Post renal ( BPH )

Alasan :

• BPH : Satu bulan yang lalu mengalami keluhan “ hesistancy “, aliran

urine yg tidak lancar , dysuria dan “ post-void dribbling”

• AKI : karena karena keluhan nya yaitu tidak bisa kencing selama 24
jam. sk tinggi dan Bun juga tinggi dan sebelum nya ada riwayat BPH jd
ada penyempitan
3. Sebutkan 3 golongan besar penyebab kasus diatas
1. Pre-renal (55%).
Pada umunya, disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal
a. Hipovolemia : perdarahan, muntah-muntah, diare, penggunaan
diuretik,luka bakar, hipoalbuminemia berat, dehidrasi akibat kurang asupan
cairan, diabetes insipidus, dll
b. Gangguan hemodinamik ginjal, antara lain :
- Penurunan curah jantung : penyakit miokardium , katup jantung, dan
perikardium, hipertensi pulmonal, gagal jantung, ggg aliran balik ke
jantung.
- Vasodilatasi sistemik : sepsis, antihipertensi, anafilaksis.
 - Obstruksi renovaskular : aterosklerosis, trombosis, emboli, vaskulitis.
- Vasokontriksi ginjal
- ggg autoregulasi ginjal

- Sindrom hepatorenal, sindrom kardiorenal

2.Renal/ Intrinsik (40%)
- Penyakit glomerulus : glomerulonefritis, vaskulitis, lupus eritematosus
sistemik, koagulasiIntravaskular diseminata, skleroderma
- Nekrosis tubular akut : iskemia, infeksi, toksin
- Nefritis interstitial : reaksi alergi obat, pielonefritis, limfoma, leukimia,
sindrom Sjogren
- Obstruksi intratubular : asam urat akibat sindrom lisis tumor, obat-obatan

3. Post-renal (obstruksi pada ureter, leher kandung kemih, atau uretra (5%).
Dapat disebabkan oleh urolitiasis, bekuan darah, keganasan, kompresi
ekstrarenal ( fibrosis retroperitoneum ), Hipertrofi prostat, atau striktur.
4. Termasuk golongan besar yg mana kasus diatas? Sebutkan patofisologinya !

• Gol POSTRENAL

• Gagal ginjal postrenal, gagal ginjal akut post-renal merupakan 10% dari keseluruhan
gagal ginjal akut. Biasanya disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ektrarenal.
Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan
protein (myoglobulin, hemoglobin). Obstruksi ektra renal dapat terjadi pada pelvis
ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) serta pada kandung
kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktur). Gagal ginjal
akut post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan uretra
bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal lainnya tidak berfungsi.
• Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran
drah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin-E2. pada fase kedua setelah 1,5-2jam, terjadi penurunan aliran
darah ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan
pelvis ginjal tetap meningkat tetapi stelah 5 jam mulai menetap. Pada fase ketiga
atau fase kronik ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan
tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal
setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tersisa 20% dari
normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan factor-
factor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstitial ginjal.