INFARK

MIOKARDIUM AKUT
(GADAR)

KELOMPOK 2B
 DefenIsI?

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang

disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri coroner.
Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya arterosklosis
pada dinding arteri coroner sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung (M.Black, Joycie, 2014).
Infark miokard adalah suatu keadaan infark atau neokrisis
otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen
pada miokard (Ketidaksemibangan antara suplai darah dan
kebutuhan oksigen miokard), (Udjianti,2011).
INSIDEN

 IM merupakan 15-20 % dari penyebab kematian

 Pada pria biasanya 2 kali lebih banyak kematian dari
pada wanita
 Ø Sering ditemukan pada pria antara 35-55 tahun,
dengan serangan mendadak, tanpa ada gejala
pendahuluan
PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada luasnya infark, umur penderita dan
cadangan tenaga myocardium. 15-25% meninggal dalam waktu 6
minggu, tetapi biasanya meninggal dalam waktu 48 jam setelah
serangan .

kematian biasanya oleh :

1. Fibrilasi ventrikel
2. Syok akibat kerusakan myokardium yang
berat (9%)
3. Payah jantung (40%)
4. Ruptur jantung (5-10%)
5. Embolus trombus, sangat berbahaya bila
tersangkut pada alat vital seperti otak dan
ginjal
 Etiologi
Faktor penyebab (Suplai oksigen Faktor resiko biologis yg
Ke miokard berkurang di sebabkan 3 faktor : Tidak dapat diubah :
1. Faktor pembuluh darah 1. Usia lebih dari 40 tahun
2. Faktor sirkulasi 2. Jenis kelamin
3. Faktor darah 3. Hereditas
4. Ras
Curah jantung yang meningkat:
1. Aktivitas yang berlebihan
2. Emosi Faktor yang dapat diubah:
3. Makan terlalu banyak 1. Mayor
4. Hypertiroidisme 2. Minor
Kebutuhan Oksigen miokard
meningkat pada :
1. Kerusakan miokard
Amin Hardi (2015),
2. Hypertromiocard
3. Hypertensi diastolic
PATHOFISIOLOGI IMA dpat dianggap sebagai titik akhir dari
PJK. Tidak seperti iskemia sementara yang
terjadi dengan angina, iskemia jangka
panjang yang tidak berkurang dapat
menyebabkan kerusakan ireversibel
terhadap miokardium. Sel – sel jantung
dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit
sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia
dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah
aliran darah turun karena miokardium aktif
secara metabolic. Ketika jantung tidak
mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung
akan mendapatkan metabolisme anaerobic,
menciptakan lebih sedikit adenosine trifospat
(ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai
hasil sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitive
terhadap perubahan Ph dan
fungisnya akan menurun. Asidosis
akan menyebabkan miokardium
menjadi lebih rentang terhadap
efek dari enzim lisosom dalam
sel. Asidosis menyebabkan
gangguan sistem konduksi dan
terjadi disritmia. Kontraktilitas
juga akan berkurang, sehingga
menurunkan kemampuan jantung
sebagai suatu pompa. Saat sel
miokardium mengalami nekrosis,
enzim intraseluar akan diepaskan
kedalam aliran darah, yang
kemuddian akan didetteksi
dengan pengujian laboratorium.
 Klasifikasi

Infark Miokard
Infark Miokard Infark
Infark Miokard
Miokard Transmural
Transmural
Subendokardial
Subendokardial

(Rendy & Margareth, 2012)

 Manifestasi klinis
Nyeri dada yang sering terjadi
secara mendadak dan terus
tidak teraba biasanya di atas
rigion sternal bawah dan
abdomen bagian atas ini adalah
gejala utama
◦ Keparahan nyeri dapat
meningkat secara menetap
sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.
◦ Nyeri dan pusing
◦ Sesak napas dan kesulitan napas
◦ Kecemasan, kelelahan atau
kelemahan
◦ Palpitasi, keringat dingin dan
pucat
(Joyce, 2014)
 Pemeriksaan
Pemeriksaandiagnostik
diagnostik

Elektrokardiografi
EKG 12 LEAD Hasil pemeriksaan EKG pada pasien
yang mengalami infark miokard akut
didapatkan adanya gelombang
patologik disertai peninggian segmen
ST yang konveks dab diikuti
gelombang T yang negative dan
simetrik, Q menjadi lebar (lebih dari
10 0,04 detik) dan dalam (Q/R lebih dari
%
40 ¼).
20 %
%
30
% (Aspiani, 2015).
 lanjutan

Laboratorium :
Pemeriksaan enzim jantung, yaitu adanya peningkatan pada enzim
CK
 (kreatinkinase) utamanya pada CKMB
 CPK (creatinin fosfakinase)
 LDH ( dehydrogenase laktat)
 SGOT (serum glutamic oxalotransaminase test)
 Pemeriksaan lainnya,ditemukan peningkatan LED, leukositosis
ringan dan terkadang hiperglikemia ringan.
 Kateterisasi
 Radiologi
 Gambar hasil pemeriksaan diagnostik

1. Hasil EKG 2. Hasil Rontgen dada

Normal

3. Katerisasi jantung dengan angiografi.

Hasil EKG Infark Miokard

5. Pemeriksaan dopler untuk aliran darah perifer.
 Penataksaan Medis
Penatalaksanaan medis  
Penatalaksanaan keperawatan
 Pemberian oksigen ◦ Klien istirahat total 24 jam pertama
 Morfin ◦ Posisi semi fowler
◦ Beri O2 2-4 L/m binasal
 Nitrogliserin
◦ Pantau tanda-tanda vital tiap jam hingga
 Aspilet keadaan stabil
◦ Pantau EKG
◦ Pasang jalur IV
◦ Pemeriksaan laboratorium
◦ Pemeriksaan EKG 12 sadapan setiap hari
atau bila diperlukan
◦ Pemberian obat sesuai dengan rencana
pengobatan
◦ Diet
,(Aspiani, 2015). ◦ Mobilisasi dan latihan
 Komplikasi
((Rendy, 2012)
Gagal jantung Ruptut jantung
kongestif.
Aneurisma
Syok kardiogenik. ventrikel.

Tromboembolisme
Edema paru akut.

Disfungsi otot
Perikarditis.
papilaris.

Defek septum
ventrikel. Distrimia
PATWAY
Asuhan Keperawatan

D
D D
D
D
 Your Picture Here

Your Picture Here

- PENGKAJIAN
PRIMER
- PENGKAJIAN
Your Picture Here
SEKUNDER
 Pengkajian Primer
(Huda, Nurarif, Kusuma. 2013)

B(Breathing) C(Circulatin)
1. Sesak dengan 1. Nadi lemah, E(Exposure)
A(Airway) tidak teratur.
aktivitas ringan D(Disability)
2. Capillary refill. Keadaan kulit,
atau istirahat Status mental: tingkat
1. Sumbatan 3. Takikardi. seperti
2. RR lebih dari 24 kesadaran secara
atau 4. TD turgor/kelainan
kali/menit, irama kualitatif dengan
penumpukan ireguler dangkal
meningkat/men
Glascow Coma Scale pada kulit dan
sekret urun keadaan
3. Ronchi, krekles (GCS) dan secara
2. Wheezing 5. Edema  Hematuri
4. Ekspansi dada kwantitatif yaitu ketidaknyamana
6. Gelisah
atau krekles tidak penuh Compo amentis: sadar n (nyeri) dengan
7. Akral dingin
3. Kepatenan 5. Penggunaan otot 8. Kulit pucat, • Oliguria
sepenuhnya, dapat pengkajian
jalan napas bantu napas menjawab semua PQRST
sianosis.
pertanyaan tentang
9. Output urine
keadaan sekelilingnya
menurun.
 Pengkajian Sekunder
Aktivitas
Sirkulasi
Makanan Neurosenso
Data Subyektif : DS :
AMPLE - Kelemahan. - Riwayat IMA atau cairan ri
- Kelelahan. sebelumnya, DS : DS :
- Tidak dapat tidur penyakit arteri - Mual, anoreksia, - Pusing,
- Pola hidup menet koroner, masalah
1. Alergi bersendawa, nyeri berdenyut
2. Medikasi ap tekanan darah, ulu hati/terbakar. selama tidur
- Jadwal olah raga  diabetes melitus
3. Past Illness DO : atau saat
4. Last Meal tidak teratur. DO : - Penurunan turgor bangun (duduk
5. Environmen - Tekanan darah  Hematuria
kulit, kulit kering, a/ istirahat)
t/ Event Data Obyektif : dapat • Oliguria
berkeringat, muntah, DO :
- Takikardi normal/naik/turun dan perubahan berat - Perubahan
- Dispnea pada istir - Nadi, dapat
badan. mental, kelemahan.
ahat atau aktifitas normal, penuh,
atau tidak kuat
atau lemah/kuat
- Bunyi jantung
- Murmur
 Lanjutan
Nyeri a/
Ketidaknyam
anan
DS :
- Nyeri dada yang timbulnya
mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan
aktivitas)
- Lokasi: Tipikal pada
anterior, substernal,
prekordial,dapat menyebar
ke tangan, rahang, dan
wajah.
- Kualitas: Crushing,
menyempit, berat, menetap,
tertekan.
- Catatan: Nyeri mungkin tdk
ada pada pasien pasca
operasi
- Intensitas: Biasanya 10
(pada skala 1-10), munkin
pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami
 PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
Penurunan curah jantung
berhubungan dengan
perubahan irama jantung

Pola napas tidak efektif

Berhubungan dengan
hambatan upaya napas

Nyeri akut berhubungan agen

cedera fisiologis (mis, infeksi,
iskemia, neoplasma)
INTERVENSI