Atrium septum defect

Kelompok 1 :
Adinda oktavina
Dameriam ivana sinaga
Fitria ulfa
 Kelainan defek anatomi yang terjadi

Kelainan in terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan berlebihan atau

tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum. Patent Foramen Ovale (PFO)

yang terjadi pada 20% dari populasi bukanlah ASD yang sebenarnya.

Foramen ovale merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga

atrium. Pada saat lahir, lubang ini akan akan menutup secara alami dan

secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi usia 6 bulan dengan

cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan

kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial.

 Defenisi atrium septum defect ( ASD )

ASD adalah penyakit jantung kongenital asianotik yang paling sering ditemukan pada

pasien dewasa dengan insidensi 10% dari defek jantung kongenital asianotik pada

dewasa (terjadi pada 0,8% bayi lahir). Terdapat 4 tipe yang berbeda dari ASD, yaitu

ostium sekundum (85%), ostium primum (10%), sinus venosus (5%), dan defek sinus

coronarius (jarang). Pada hampir semua pasien yang lahir dengan ASD < 3 mm, akan

menutup spontan dalam 18 bulan setelah lahir, namun pada pasien dengan defek 3-8

mm, hanya80% yang menutup spontan. Defek yang kecil (< 5 mm) dihubungkan

dengan pintasan yang kecil dan tanpa konsekuensi hemodinamik. Defek 20 mm

dihubungkan dengan shunt luas dan menyebabkan efek hemodinamik yang nyata
 PATOFISIOLOGI
Darah arterial dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini aliran ini

tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan

pada atrium kiri 6 mmHg sedangkan pada atrium kanan 5 mmHg)adanya aliran darah

menyebabakan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru paru

dan atrium kiri. Bila shunt besar,maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5

kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel

kanan dan arteri pulmonalis. Maka, tekanan pada alat alat tersebut naik, dengan adanya

kenaikan tekanan bahan katup arteri pulmonalis naik, dengan adanya kenaikan tekanan maka

tahanan katup arteri pulmonalis naik sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15-25

mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini timbul suatu bising sistolik (jadi bising sistolik

pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal).

 Lanjutan

pada vulva trikuspidalis ada perbedaan tekanan sehingga

disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga
terdengar bising diastolic karena adanya penambahan beban
yang trus menerus pada artei pulmonalis, maka lama kelamaan
akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis dan
akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang
permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat
ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada
katup mitral atau katup trikuspidal sehingga darah pada ventrikel
kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan
atrium kanan pada waktu systolic. Keadaan ini tidak pernah
terjadi pada ASD II.
lanjutan

Pada kasus Atrial Septal Deefect yang tidak ada komlikasi,

darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri mengalir ke
atrium kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defect
tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain
dari atrium tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain
ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang
menyebabkan ketebalan dinding ventrikel berkurang. Hal ini
dapat berakibat volume serta ukuran atrium kanan meningkat.
Jika comlain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang
terus meningkat shunt dari kiri ke kanan bisa berkurang. Pada
suatu saat sindroma eisenmanger bisa terjadi akibat penyakit
vaskuler paru yang terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa
berubah dari kanan ke kiri sehingga sirkulasi darah sistemik
banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya
terjadi hipoksemi dan sianosis.
 Tanda gejala ASD
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis
sebagai beikut:
• Detak jantung berdebar debar (palpitasi)
• Tidak memiliki nafsu makan yang baik
• Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
• Berat badan yang sulit bertambah

Gejala lain yang menyertai keadaan ini

• Sianosis pada kulit disekitar mulut atau bibir dan lidah
• Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
• Demam yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
• Respon terhadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
 Pemeriksaan diagnostik dan penujang
1. Elektrokardiografi
• Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum, blok
bundle kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang,
aksis gelombang P abnormal.
2. Foto rontgen dada
– Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran
ventrikel kanan.
– Dilatasi atrium kanan
– Segmen pulmonal menonjol, corakan vascular varu prominen
3. Ekokardiografi
• Dengan mengunakan ekokardiografi trastorakal (ETT) dan Doppler
berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran
atrium dan ventrikel kanan, keterlibatan katub mitral misalnya
proplaps yang memang sering terjadi pada ASD.
Lanjutan

• Ekokardiografi transesofageal (ETE) dapat dilakukan

pengukuran besar defek secara presisi sehingga dapat
membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga
kelaina yang menyertai.
4. Katerisasi jantung
• Pemeriksaan ini digunakan untuk:
• Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan.
• Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik.
• Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonal.
• Evaluasi anomaly aliran vena pulmonalis
5. Magnetic resonance imaging
• Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD.
• Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan
dengan modalitasi lain.
Diagnosis utama keperawatan ASD
1. Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d
defek struktur
2. Intoleransi aktivitas b.d gangguan sistem
transport oksigen
3. Perubahan pertubuhan dan perkembangan
b.d ketidakadekuatan oksigen dan nutrien
pada jaringan serta isolasi sosial
ASKEP Atrium Septum Defek
Pengkajian

• Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang

mendetail terhadap jantung
• Lakukan pengukuran tanda – tand vital
• Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi
• Inspeksi :
-. Status nutrisi – gagal tumbuh atau penambahan berat
badan yang buruk berhubungan dengan penyakit jantung
- Warna – sianosis adalah gambaran umum dari penyakit
jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan
anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.
- Deformitas dada – pembesaran jantung terkadang
mengubah konfigurasi dada
lanjut

• Pulsasi tidak umum –terkadang terjadi pulpasi

yang dapat dilihat.
• Ekskursi pernapasan – pernapasan mudah atau
sulit ( mis, takipnea, dispnea, adanya dengkur
ekspirasi )
• Jari tubuh – berhubungan dengan beberapa type
penyakit jantung kongenital
• Perilaku – memilih posisi lutut dada atau
berjongkok merupakan ciri khas dari beberapa
jenis penyakit jantung.
• Palpasi dan Perkusi :
- Dada – membantu melihat perbedaan antara ukuran jantung dan
karakteristik lain ( seperti thrill – vibrilasi yang dirasakan pemeriksa
saat mampalsi ).
- Abdomen – hepatomegali dan / atau splenomegali mungkin
terlihat.
- Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, amplitudo ( kekuatan ) dapat
menunjukkan Ketidaksesuaian
• auskultasi
- Jantung – mendeteksi adanya murmur jantung
- Frewuensi dan irama jantung – menunjukkan deviasi bunyi dan
intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung
- Paru – paru – menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
- Tekanan darah – penyimpangan terjadi dibeberapa kondisi jantung (
mis : ketidaksesuaian antara ekstermitas atas dan bawah )
Pada bayi :

• Sianosis umum, khususnya membrane mukosa, binir dan lidah,konjungtiva, area vaskularisasi tinggi.
• Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan, menangis,mengejan
• Keletihan
• Pertubuhan dan perkembangan buruk ( gagal tumbuh )
• Sering mengalami infeksi saluran pernapasan
• Kesulitan makan
• Hipotania
• Keringat berlebihan
• Serangan sinkop seperti hiperpnea paroksismal, serangan anoksia.

Pada anak yang lebih besar

• Kerusakan pertubuhan
• Pembangunan tubuh lemah, sulit
• Keletihan
• Dispnea pada aktivitas
• Ortopnea
• Jari tubuh
• Berjongkok untuk menghilangkan diispnea
• Sakit kepala
• Epistaksis
• Keletihan kaki
• Intervensi :
Dx 1 : risiko tinggi penurunan curah jantung b.d defect struktur.
• Tujuan : klien akan menunjukkan perbaikan curah jantung
• Intervensi :
• - berikan digoksin sesuai program, dengan menggunakan kewaspadaan yang dibuat untuk
mencegah toxisitas
• Beri obat penurun afterload sesuai program
• Beri diuretik sesuai program

Dx 2 :intoleransi aktivitas b.d gangguan sistem transport oksigen

• Tujuan : klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat tanpa stres tambahan
• Intervensi :
• - berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur tanpa gangguan
• - anjurkan permainan dan aktivitas yang tenang
• - Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisidan kemampuan
• - hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipetermia atauhipotermia meningkatkan
kebutuhan oksigen
• - implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas
• - berespons dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi lain daridistress
Dx 3 : perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d ketidakadekuatan
oksigen dan
• nutrien pada jaringan serta isolasi sosial
• tujuan : pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan .
anak
• mempunyai kesempatan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang sesuai
dengan usia
• intervensi :
• - berikan diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai pertubuhan yang
adekuat
• - pantau tinggi dan berat badan ; gambaran pada grafik pertumbuhan yang
untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan .
• - dapat memberikan suplemen besi untuk mengatasi anemia, bila dianjurkan.
• - dorong aktivitas yang sesuai usia
• - tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama terhadap sosialisasi
seperti anak yang lain
• - izinkan anak untuk menata ruangannya sendiri dan batasan aktivitas karena
anak akan beristirahat bila lelah
TERIMAKASIH….