CLINICAL SCIENCE SESSION

ACUTE CORONARY
SYNDROME
*Khusna Wahyuni **dr. Muhammad Hatta, Sp. JP, (K) FIHA
Pendahuluan
Acute Coronary Syndrome (ACS) atau Sindrom Koroner Akut (SKA)
merupakan masalah kardiovaskular utama angka perawatan rumah sakit
dan angka kematian yang tinggi.
1 orang Amerika mengalami penyakit koroner > 625.000 pasien /tahun di RS A.S  ACS. 30% STEMI, 70% NSTE-ACS.

Rata-rata usia : 65 tahun  pria dan 72 tahun  wanita.

Setiap GRA
34 2010 CE
detik ACS tetap menjadi penyebab kematian paling sering di
Amerika Serikat.
Study
Anatomi jantung
 Terdiri dari 4 ruang :
 RA (right atrium)
 LA (left atrium)
 RV (right ventricle)
 LV (left ventricle)
 Terdiri dari 4 katup :
 Katup AV  Tricuspid dan mitral
 Katup Semilunar  Pulmonari
dan aorta
 Dilapisi oleh : pericardium
Vaskularisasi jantung
 Jantung diperdarahi
 Arteri koronaria dextra :
 A. marginalis dextra 
 A. interventrikularis posterior
 Arteri koronaria sinistra
 A. interventrikularis anterior
 A. sirkumfleks
 Orifisium arteri koronaria
berada di dinding aorta
descenden, pada superior dari
katup semilunar aorta
Definisi ACS
merupakan kegawatan jantung yang terjadi karena
ACS
●

adanya ruptur atau erosi dari plak aterosklerosis

●
angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris/UAP), infark miokardium akut
(IMA) baik dengan peningkatan segmen ST (ST segmen elevation myocardial
infarction/ STEMI) maupun tanpa peningkatan segmen ST (non ST segmen
elevation myocardial infarction/NSTEMI).

●
Istilah non-ST elevasi miokard infark akut (NSTEMI) tidak lagi digunakan di
pedoman ACC /AHA Presentasi ACS yang tidak menghasilkan ST elevasi
dikelompokkan bersama sebagai NSTE-ACS, termasuk NSTEMI dan angina
tidak stabil.
PATOFISIOLOGI
 Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah.
 Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus
yang menutupi plak tersebut.
  proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.  trombus yang kaya
trombosit (white thrombus).  menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik
secara total maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembuluh koroner yang lebih distal.
  pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga
memperberat gangguan aliran darah koroner  iskemia miokardium.  Berhenti
sekitar 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).
 Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah
koroner.
 Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis terjadinya

iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).  nekrosis,

gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan
stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel
(perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel).
 Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti diterangkan di

atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi dinamis akibat spasme

lokal dari arteri koronaria epikardial (Angina Prinzmetal).
KLASIFIKASI
 SKA berdasarkan anamnesis
pemeriksaan fisik, pemeriksaan
EKG dan biomarker jantung
dibagi menjadi :
 Infark miokard akut dengan
selevasi segmen ST (IMA-EST)
 Infark miokard akut non-elevasi
segmen ST (IMA-NEST)
 Angina Pektoris tidak stabil
 SKOR TIMI
IMA-NEST dan APTS

 Stratifikasi resiko
 Tujuan stratifikasi
risiko adalah untuk
menentukan strategi
penanganan
selanjutnya
(konservatif atau
intervensi segera)
SKOR GRACE

SKOR KILLIP
DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Angina tipikal
Rasa tertekan/berat daerah retrosternal,
menjalar (ke lengan kiri, leher, rahang, area
interskapular, bahu, atau epigastrium)
Berlangsung intermiten (beberapa menit) atau
persisten (>20 menit).
Sering disertai keluhan penyerta seperti
diaforesis (keringat dingin), mual/muntah,
nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.
Angina atipikal/ Ekuivalen
nyeri di daerah penjalaran angina tipikal,
Disertai gangguan pencernaan (indigesti),
sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau
rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan.
Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai
pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia
lanjut (>75 tahun), wanita, penderita diabetes,
gagal ginjal menahun, atau demensia.
Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan fisis dilakukan untuk  Elektrokardiogram (EKG)
mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit  Biomarka Jantung
penyerta dan menyingkirkan diagnosis  Laboratorium
banding.
 Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi
 Foto polos dada
katup mitral akut, hipotensi, diaforesis,  Angiografi koroner
ronkhi basah halus, atau edema paru
meningkatkan kecurigaan terhadap
SKA.
EKG
 rekaman EKG  0 menit sejak
kedatangan pasien di ruang IGD
 DIULANG setiap keluhan
angina timbul kembali.
 Gambaran EKG
 normal, nondiagnostik, LBBB
(Left Bundle Branch Block)
baru/persangkaan baru, elevasi
segmen ST yang persisten (≥20
menit) maupun tidak persisten,
atau depresi segmen ST dengan
atau tanpa inversi gelombang T.
EKG
 Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan
elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah NSTEMI atau
Angina tidak stabil .
 Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05
mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya.
 Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi
segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan dapat terdeteksi di >2
sadapan berdekatan. Inversi gelombang T yang simetris ≥0,2 mV
mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut.
 Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang
diagnostik  perubahan EKG yang nondiagnostik.
Biomarka jantung
 Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau Troponin I/T merupakan penanda nekrosis miosit
jantung dan menjadi penanda untuk diagnosis infark miokard.
 Troponin I/T sebagai penanda nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas
lebih tinggi dari CK-MB.
 Peningkatan penanda jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak
dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner/non
koroner)
 Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau Troponin I/T menunjukkan
kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA,
 Pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina.
 Jika awitan SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12
jam setelah pemeriksaan pertama.
 Kemungkinan SKA :
 Angina ekuivalen
 EKG normal atau non-diagnostik
 Biomarka jantung normal
 Defenitif SKA :
 Angina tipikal
 EKG dengan gambaran elevasi yang
diagnostik untuk IMA-EST, depresi
ST atau inversi T yang diagnostik
sebagai keadaan iskemia miokard,
atau LBBB baru/persangkaan baru
 Peningkatan biomarka jantung
Tatalaksana awal

O2
●
nitrogliserin (NTG)
●
IMA-EST - mengukur saturasi spray/tablet sublingual
oksigen perifer
●
Jika tidak tersedia NTG,
●
diindikasikan  hipoksemia isosorbid dinitrat (ISDN)
(SaO2 <90% atau PaO2 <60 dapat dipakai
mmHg)
●
tidak direkomendasikan  SaO2
≥ 90%
Tirah baring NTG/ISDN
 Tujuan utama tatalaksana STEMI adalah
 mendiagnosis secara cepat,
 menghilangkan nyeri dada,
 menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan,
 memberi antitrombotik dan anti platelet,
 memberi obat penunjang.
Terapi reperfusi
 Reperfusi, dengan fibrinolisis atau IKP primer,
diindikasikan dalam waktu kurang dari 12 jam sejak
onset nyeri dada untuk semua pasien infark miokard yang
juga memenuhi salah satu kriteria berikut :
 ST elevasi > 0,1mV pada >2 ujung sensor EKG di dada yang
berturutan,
 ST elevasi >0,2mV pada >2 ujung sensor di tungkai berurutan,
 Left bundle branch block baru.
Fibrinolitik
 Jenis obat fibrinolotik sebagai terapi reperfusi adalah:
 Streptokinase

 Dosis awal 1,5 juta U/100ml Dextrose 5% atau larutan saline 0,9% dalam
waktu 30-60 menit.
 Koterapi Heparin i.v selama 24-48 jam
 Alteptase
 Dosis awal bolus 15 mg intravena 0,75 mg/kg selama 30 menit,
kemudian 0,5mg / kg selama 60 menit, dosis total tidak lebih dari 100mg
 Koterapi Heparin i.v selama 24-48 jam
Indikasi dan kontraindikasi fibrinolitik
Obat –obatan yang digunakan dalam menangani SKA

 Antiiskemia
 Antiplatelet
 Penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa
 Antikoagulan
 Kombinasi Antiplatelet dan Antikoagulan
 ACE-inhibitor dan oenghambat angiotensin
 Statin
Kesimpulan
 Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah
kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan
rumah sakit dan angka kematian yang tinggi sehingga diperlukan
pedoman atau strategi tatalaksana yang bertujuan mempermudah
petugas kesehatan yang bertugas pada lini terdepan untuk mampu
menegakkan diagnosis dini serta memberi tatalaksana awal yang tepat
pada pasien sindrom koroner akut (SKA) khususnya infark miokard
akut (IMA) disertai elevasi segmen ST (IMA-EST), sehingga dapat
menurunkan angka mortalitas pasien SKA, khususnya IMA-EST.1