Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME


,TUBERCULOSIS PARU
 
Oleh :
PUTRI RARA IMAS BALERNA PRATIWI
FAA 110 030

Pembimbing :
dr. Sutopo Marsudi Widodo, Sp.RM
dr. Tagor Sibarani

Fakultas Kedokteran Universitas Palangka Raya


RSUD dr. Doris Sylvanus Palangka Raya
Bagian Ilmu Rehabilitasi Medik dan Emergency Medicine
2015
PENDAHULUAN
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
adalah hipoksemia berat yang onsetnya akut ,
infiltrat bilateral yang difus pada toraks dan
penurunan daya regang paru.
• ANGKA KEMATIAN TINGGI
• PERKIRAAN AWAL  dari 75 kasus per 100.000
penduduk. Sebuah penelitian prospektif dengan
menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King
County, Washington, dari April 1999 sampai Juli 2000 dan
 86,2 per 100.000 orang – tahun.
• Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000
orang – tahun untuk orang di usia 75-84 tahun
• 190.600 KASUS (Amerika Serikat) setiap tahun dan
bahwa kasus – kasus yang berhubungan dengan 74.500
kematian. Internasional statistik Studi pertama yang
menggunakan definisi AECC 1994 dilakukan di
Skandinavia,  17,9 kasus per 100.000 penduduk untuk
ALI dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk untuk ARDS.
• segala usia.
• Insiden meningkat dengan usia lanjut, mulai
dari 16 kasus per 100.000 orang – tahun pada
mereka yang berusia 15-19 tahun untuk 306
kasus per 100.000 orang – tahun pada mereka
yang berusia antara 75 dan 84 tahun.
• ARDS berhubungan dengan sepsis dan
penyebab lain, tidak ada perbedaan insidens
antara pria dan wanita tampaknya ada.
• Primary Survey
• Ny. D, Perempuan
• Vital sign :
• Tekanan Darah : 60/palpasi mmHg
• Nadi: 170x/menit
• Pernapasan : 52 x/menit
• Suhu : 35,5℃

• Airway : tidak terdapat sumbatan jalan nafas


• Breathing : spontan 52 kali/menit dengan jenis pernapasan torakoabdominal,
pergerakan thoraks simetris dan tidak ditemukan ketinggalan gerak pada salah satu
thoraks, nafas cuping hidung +.
• Circulation: TD 60/palpasi mmHg. Nadi 170 kali/menit, ireguler, isi kurang, tidak
kuat angkat. CRT >2 detik.
• Dissability : GCS 11 (Eye 3, Motorik 4, Verbal 4), delirium
• Evaluasi masalah : Kasus ini merupakan kasus yang termasuk dalam emergency yaitu
sesak nafas. Pasien pada kasus ini diberi label pewarnaan triase dengan warna merah
• Tatalaksana awal : Pasien ditempatkan di ruangan resusitasi. Diberikan Oksigen
NRM 10 lpm.
• Identitas Penderita

Nama : Ny. D
• Usia : 21 tahun
• Agama : Islam
• Pekerjaan : IRT
• Alamat : Jl. Rajawali

• Anamnesis
•  
• Autoanamnesis dan alloanamnesa dengan suami pasien dilakukan pada tanggal 13
Desember 2015 pukul 11.40 WIB.
• Keluhan Utama : Sesak Nafas
• Riwayat Penyakit Sekarang :
• Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS dan semakin
memberat. Pasien lalu dibawa kerumah sakit karena badannya pucat dan membiru.
Keluarga pasien mengatakan pasien awalnya sudah mulai sesak muncul ± 1 bulan
terakhir tetapi berkurang apabila menghirup uap air panas. Pasien tidak ada minum
obat untuk mengurangi sesaknya.
• Suami pasien mengatakan pasien sempat berobat ± 1 minggu yang lalu dip rumah
sakit swasta dan dicuriga penyakit TBC, tetapi pasien tidak melanjutkan pengobat
karena alasan tidak ada biaya.
• BAB dan BAK tidak ada keluhan, mual dan muntah (-)
• Nafsu makan menurun sejak 1 bulan terakhir.
• Pasien mengatakan ada batuk berdahak 2 bulan yang lalu. Batuk darah di sangkal,
warna dahak berwarna kuning. Pasien mengatakan sebelumnya ada demam,
keringat malam dan berat badan menurun dari 55 kg menjadi 48 kg.
• Riwayat persalinan Seksio 3 tahun yang lalu karena tekanan darah tinggi.
• Pemeriksaan Fisik
• Keadaan Umum : Tampak sakit berat
• Kesadaran : Delirium
• GCS : Eye (3), Motorik (4), Verbal (4).
• Tanda vital :
• Tensi : 60/ palpasi mmHg
• Nadi : 170x/menit, ireguler, isi kurang, tidak kuat angkat
• Suhu : 35,5°C, aksila
• Respirasi : 52 x/menit
• Kepala : Normocephal
• Conjungtiva anemis +/+ , sklera tidak ikterik, pupil isokor, nafas cuping hidung +,
mukosa bibir sianosis +,
• Leher : pembesaran KGB coli + & peningkatan JVP (-), otot bantu
sternokleidomastoideus +
• Thoraks :
• Paru
• Inspeksi : Simetris, tidak ada ketinggalan gerak, frekuensi napas 52 kali/menit, otot
bantu nafas intercostalis +, jenis pernapasan torakoabdominal.
• Palpasi : Fremitus vocal sulit dinilai
• Perkusi : Sonor +/+ pada kedua lapang paru
• Auskultasi : Suara napas vesikuler pada kedua lapang paru, ronki (+/+), wheezing
(-/-).
• Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Teraba pada SIC V 1 jari medial midklavikula sinistra
• Auskultasi : Frekuensi jantung 170 kali/menit, ireguler, S1-S2 tunggal, tidak ada
murmur dan gallop
• Abdomen : datar, distensi (-) bising usus (+) meningkat, perkusi timpani , hepar
dan lien tidak membesar, acites (-)
• Ekstremitas : akral dingin, CRT > 2 detik, Pitting oedema -/-
p. penunjang
• WBC : 20, 22 /uL
• RBC : 5,20 /uL
• HGB : 10,4 g/dL
• PLT : 315 /uL
• GDS : 121 mg/dL
• Kreatinin : 1,25 mg/dL
• HbSAg : (-)Neg
• Natrium: 134
• Kalium : 3,3
• Kalsium : 0,4
• pH : 7,32
• pCo2 : 26
• pO2 : 85
• HCO3 : 13,4
• Diagnosis Banding
• Edema Paru kardiogenik
• Infeksi paru • Penatalaksanaan
• Pneumonitis Hipersensitivitas
• Infus NaCl 0,9% loading
• Penyakit Paru Interstisial

300cc + 200 cc + 250 cc
Anemia
dilanjutkan 30 tpm
• Diagnosis Kerja • Infus Metronidazole 3 x 500
• ARDS ec. Susp TB paru mg (IV)
• Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gr
Usulan
(IV) Skin Test
• Pro Ventilator
• Cek LED • Injeksi Methylprednisolone
• Cek Faal hati 1 x 62,5 mg (IV)
• Cek Albumin • Injeksi Ranitidin 2 x 50 mg
• Cek Sputum (IV)
• CT scan thorax
PEMBAHASAN
ARDS
Suatu sindroma gagal nafas akut akibat
kerusakan sawar membran kapiler alveoli ,
sehingga menyebabkan edema paru akibat
peningkatan permeabilitas.
Penyebab
PATOGENESIS
• Pada keadaan normal terdapat keseimbangan
antara tekanan onkotik dan hidrostatik antara
kapiler paru dan alveolar.

• Teraktivasinya kaskade inflamasi yang berasal


dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh.
Neutrofil yang teraktivasi akan melepaskan
toksin / sitokin.Sebagai hasilnya: kerusakan
endotel → Peningkatan permeabilitas kapiler
alveoli.
• Alveoli penuh eksudat kaya protein, banyak neutrofil
dan sel inflamasi → membran hialin
• Pada tahap awal terjadi peningkatan kandungan
cairan jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli
Kriteria Diagnosis:
1.Riwayat pencetus.
2.Hipoksemia refrakter dengan terapi oksigen
PaO2/FiO2 <200 .
3.X Foto thorak : infiltrat bilateral difus.
4.Tidak ada gejala edema paru kardiogenik dan
tekanan baji ≤ 18 mmHg.
Pada ARDS nilai AaDO2 >300.
Penatalaksanaan

• 1.Mengobati penyakit dasarnya


• 2.Penatalaksanaan suportif
• A.Continuous positive airways pressure (CPAP).
Tidak boleh terlalu tinggi→ trauma. Diberikan
dengan tidal volume 8-9ml/kgbb.
B.Management cairan dan hemodinamik
Restriksi cairan: ↓ edema pulmo.
Keseimbangan antara tata laksana ARDS dan
volume intravaskuler.
C. Terapi surfaktan
D. Vasodilator pulmonal : NO inhalasi
E. Glukokortikoidfase akut.
Belum dilakukan secara rutin/jangka lama:
karena peningkatan resiko infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
• Sudoyo, Aru W. (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
V, Jakarta, Interna Publishing
• Glavan BJ, Holden TD, Goss CH, Black RA, Neff MJ, Nathens AB, et
al. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute
lung injury. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1 2011;183(3):356-63.
• Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M.
Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. Oct 20
2005;353(16):1685-93.
• Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M. Incidence and mortality after
acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome
in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J
Respir Crit Care Med. Jun 1999;159(6):1849-61.

Anda mungkin juga menyukai