POSTPARTUM

THYROIDITIS
 Postpartum tiroiditis
(PPT) adalah suatu PPT adalah suatu
sindrom gangguan pada penyakit autoimun
tiroid yang terjadi glandula tiroid yang
secara transient ditandai dengan
(sementara) atau perubahan destruktif
permanen, terjadi pada atau efek stimulasi pada
tahun pertama setelah parenkim.
melahirkan atau aborsi.

Penyakit ini pertama kali

ditemukan oleh H. Bersifat bifasik, dimulai
PENDAHULUAN
Robertson pada 1948. dengan episode
N.Amino et al. tirotoksikosis sementara
berkontribusi besar diikuti dengan
dalam menjelaskan hipotiroidisme
pathogenesis dan gejala sementara.
klinis PPT.
PENDAHULUAN

Beberapa wanita yang terkena mengalami gelaja subklinis sehingga tidak dapat
terdeteksi.

Patogenesis autoimun didukung dengan keberadaan autoantibodi tiroid yang terdapat

pada lebih dari 50% pasien.

Dengan insidensi yang cukup tinggi dan risiko perkembangan disfungsi tiroid menjadi
permanen,dibutuhkan upaya penelitian lebih lanjut untuk mengidentifikasi pasien
beririsko sedini mungkin untuk mengobati dan mencegah komplikasi.
EPIDEMIOLOGI

Insidensi PPT di Thailand Mengenai 5-9% populasi

1,1% sedangkan di Kanada umum wanita postpartum di
21,1% dunia

Perbedaan ini dipengaruhi

oleh metode penelitian,
Rerata insidensi di Eropa
desain penelitian, kriteria
diperkirakan sekitar 3.3-
diagnosis, faktor genetik,
8.7%
dan intake iodium yang
berbeda.
ETIOPATOGENESIS

– PPT merupakan organ-spesifik polygenik dengan derajat penetrasi yang

berbeda bergantung dengan faktor lingkungan
– Perkembangan PPT terjadi akibat toleransi imun selektif selama kehamilan
diikuti dengan rebound phenomenon imun selama periode postpartum.
– Faktor humoral merupakan faktor antibodi terpenting yang melawan enzim
thyroid peroxidase (TPO Ab), titer positif selama trimester pertama yang
menjadi risiko dari 40-60% perkembangan PPT.
– Antibodi ini termasuk kelas IgG dan yang berada di subkelas IgG1 terjadi
lebih sering pada pasien hipotiroid dan menyebabkan destruksi folikel
glandula melalui mekanisme antibody-dependent cell-mediated
cytotoxicity.
ETIOPATOGENESIS

– Antibodi yang melawan thyroglobulin (TgAb) juga terdeteksi pada

sekitar 15% wanita dengan PPT, dan pada 5% kasus hanya antibodi
satu-satunya yang dapat bersikulasi di dalam tubuh
– Hanya 50% pasien dengan TPO Ab positif dapat menunjukan gejala
klinis PPT, sehingga titer antibodi merupakan satu-satunya penanda
penyakit PPT dan penyakit imunologi yang dimediasi oleh cell
dependent factors.
– Yang paling sering terjadi  gangguan keseimbangan antara limfosit
- sel Th1, Th2, NK dan regulatornya limfosit T-reg dan aktivasi sistem
komplemen  perubahan morfologis dan tingkat keparahan dari
disfungsi tiroid.
ETIOPATOGENESIS

– Fluktuasi imunologis selama kehamilan dan periode postpartum

dipengaruhi oleh perubahan kadar estradiol, progesteron, dan
kortisol.
– Selama minggu kehamilan ke-36, kadar kortisol plasma yang lebih
rendah pada TPO wanita Ab-positif.
– Sel janin yang masuk ke dalam sirkulasi ibu selama trimester
pertama (fenomena mikro-chimerisme)  perkembangan penyakit
autoimun pada wanita yang berisiko akibat paparan sistem
kekebalan ibu yang lama terhadap antigen asing (ayah).
– Beberapa penelitian menunjukkan bahwa seiring dengan
peningkatan jumlah kehamilan, konsentrasi serum TPO Ab juga
meningkat, sehingga akan meningkatkan risiko perkembangan PPT.
FAKTOR RISIKO

GENETIK
– Gen yang mempengaruhi autoimunitas tiroid  MHC kelas I - HLA-A1, -BW62,
-CW7 dan Kelas II - DR3, -DR4, -DR5
– Manetti et al.  frekuensi autoantibodi hipofisis 5x lebih tinggi pada wanita
PPT dibandingkan dengan yang kontrol sehat.
– Polimorfisme CTLA-4 (antigen limfosit T sitotoksik T CT60-4), dan alel-G pada
wanita PPT menentukan titer Ab TPO yang lebih tinggi dan kecenderungan
untuk pengembangan hipotiroid.
– Sebuah penelitian pada lebih dari 17.000 wanita  meningkatnya usia ibu,
frekuensi TPO Ab juga meningkat (4% < 20 tahun, dan 10% ≥ 40 tahun)
FAKTOR RISIKO

NON GENETIK
– Yodium  kelebihan yodium dan defisiensi yodium dapat merusak toleransi yang ada
terhadap autoantigen tiroid, terutama pada individu yang rentan.
– Merokok  memengaruhi toleransi kekebalan terhadap autoantigen tiroid. Merokok
merupakan faktor risiko independen untuk perkembangan PPT.
– Infeksi  satu-satunya yang berkaitan adalah virus hepatitis C. Penelitian di Prancis
menunjukkan peningkatan insiden autoantibodi tiroid dan disfungsi tiroid pasien hepatitis C
kronis yang tidak menjalani pengobatan interferon dibandingkan dengan kontrol sehat.
– Radiasi  baik yang alami maupun yang digunakan dalam pengobatan sumber radioaktif.
Kejadian lain pada tiroid seperti hipofungsi, pembentukan nodul, dan kanker, jenis kelamin,
dan usia juga dapat mempengaruhi.
FAKTOR RISIKO

NON GENETIK
– Obat-obatan  lithium, amiodarone, interferon alfa, interleukin 2, dan terapi anti-retroviral yang sangat
aktif, karena risiko meningkat dalam kombinasi dengan titer positif TPO Ab.
– Tiroiditis Hashimoto yang diterapi dengan levothyroxine - meningkat signifikan
– Riwayat penyakit Graves - 44%
– Diabetes mellitus tipe 1 (DMT 1)- 25%
– Hepatitis virus kronis - 25%
– SLE lupus sistemik - 14%
– Pasien euthyroid setelah PPT 70% berisiko PPT baru pada kehamilan berikutnya
– Hubungan PPT setelah aborsi (minggu 12–16) masih belum jelas
FAKTOR RISIKO
– Faktor risiko PPT dirangkum dalam
rekomendasi Konsensus yang diadopsi oleh
American Thyroid Association dan memiliki
karakteristik seperti berikut :
– > 30 tahun
– BMI > 40 kg / m2
– Riwayat penyakit tiroid atau menjalani
intervensi
– Gejala disfungsi tiroid atau adanya
gondok
– Titer positif dari antibodi TPO
– Diabetes tipe 1
– Penyakit autoimun lainnya
– Riwayat keguguran atau kelahiran
prematur
– Riwayat radiasi ke daerah kepala atau
leher
– Riwayat keluarga penyakit tiroid
– Asupan amiodaron, litium atau
pemberian media kontras teryodium
baru-baru ini
– Infertilitas
– Tinggal di daerah dengan defisiensi
yodium sedang atau berat
 Terdapat 2 Fase :
– Fase Thyrotoxicosis
 Berkisar pada bulan 1 hingga 6, biasanya pada bulan ke 3,
berlangsung 1-2 bulan.
 Gejala klinik disebabkan oleh hipermetabolik efek dari hormon
tiroid yang dilepaskan, umumnya ringan. (30% kasus
asimptomatik).
 Gejala yang paling sering dilaporkan :

Gejala Klinis  Kelelahan

 Jantung berdebar
PPT  Penurunan berat badan
 Intoleransi panas
 Temperamental
 Gelisah
 Gejala psikiatrik :
 Tremor tangan
 Kelainan tidur
 kegugupan
 – Fase Hypothyroid, biasanya dengan pemulihan keadaan
euthyroid (32% kasus)
 Rata” 4 – 8 bulan setelah melahirkan, biasanya pada bulan
ke 6, berlangsung 4-6 bulan.
 Disebabkan hilangnya fungsi sel tiroid akibat mekanisme
kekebalan imun.
 Gejala yang dilaporkan :
 Kelelahan
Gejala Klinis  Kelemahan

PPT  Konsentrasi buruk

 Daya ingat hilang
 Sembelit
 Nyeri otot dan sendi
 Pertambahan berat badan
 Frekuensi depresi lebih tinggi pada periode post partum atau
hipotiroidisme subklinis dan eutiroid dengan titer Ab TPO (+)
 dikarenakan sitokin yang dihasilkan (IL-1, IL-6) dalam
proses autoimun mempengaruhi sistem saraf pusat.
 – Laporan observasi klinis  Tingginya insidensi goiter pada
PPT. (Tetapi tidak wajib , kemungkinan disebabkan
kurangnya asupan iodium)
Gejala Klinis – Secara endemik  wanita dengan DM tipe 1 teraba goiter
dan dalam waktu dekat secara signifikan dapat
PPT meningkatkan kemungkinan PPT
– Penelitian F.Azizi : pada 172 pasien PPT subklinis, 100%
dari wanita teraba goiter, sementara hampir setengah dari
wanita tersebut memiliki pembesaran tiroid derajat 2.
Diagnosis dan differential diagnosis

Wanita dengan gejala non spesifik atau gejala psikologis pada tahun pertama
kelahiran harus diuji fungsi tiroid.

Tirotoksikosis ditandai : ↓ TSH & ↑ FT 3 dan FT4

Fase hipotiroi ditandai : ↑ TSH & normal / ↓ FT3 dan FT4

Titer TPO Ab meningkat ditemukan pada 50% kasus, 15% nya dikombinasi
dengan TgAb.
Diagnosis dan differential diagnosis

USG : diffuse / focal hypoechoic karena infiltrasi limfositik dan destruktif.

Vaskularisasi kelenjar ↓

Sifat destruksi penyakit ini terkonfirmasi oleh peningkatan ekskresi yodium

urin baik pada fase tirotoksikosis dan hipotiroid.

Serum tiroglobulin ↑ sebagai penanda identifikasi perempuan yang berisiko

PPT

Scintigraphy : low uptake radioisotop

Diagnosis dan differential diagnosis

Pada ibu menyusui : yodium-131 dikontraindikasikan.

Tc-99m digunakan karena ibu laktasinya hanya terganggu 24

jam setelah pemeriksaan.

Histologi : Focal / diffuse infiltrat limfositik disekitar folikel

yang hancur , sel mn raksasa mengelilingi ekstravasasi koloid.
 Penatalaksanaan

– Fase tirotoksikosis gejala klinis ringan  tidak memerlukan terapi spesifik

– Jika dengan gejala sistem kardiovaskular seperti takikardi, palpitasi  Beta-blocker.
Propanolol merupakan pilihan utama, selain efek kardiovaskular, juga memperbaiki
gangguan neuro psikiatri saat melintasi bloodbrain barrier.
– Jika terdapat kontra indikasi  Verapamil
 Penatalaksanaan

– Obat anti tiroid tidak diindikasikan karena kondisinya proses destruktif.

– Durasi perawatan <2bulan dan dilanjutkan sampai level FT4 normal.
– Fase hipotiroid dapat menyebabkan gejala lebih parah yang dapat menurunkan kualitas
hidup pasien. Penata disesuaikan dengan keparahan hipotiroidisme dan disesuaikan
keinginan wanita untuk kehamilan selanjutnya.
 Penatalaksanaan

– Pasien asimpotomatik + ↑ TSH hingga 10 mU/I yang tidak merencakan kehamilan baru 
Tidak perlu levothyroxine
– Pada wanita dengan TSH 4-10 mU/I , dengan keluhan, merencanakan kehamilan baru 
terapi replacement levothyroxine dimulai, dan indikasi wajib pada pasien dengan TSH >10
mU/I.
– Disarankan penatalaksanaan dilanjutkan sampai akhir tahun pertama dan evaluasi ulang
kondisi dan kebutuhan hormon tiroid
– Disarankan menghindari makanan dan suplemen tinggi iodium
 Follow Up

– Disfungsi tiroid pada PPT biasanya sementara dan sebagain besar wanita pulih
(euthyroid) pada akhir tahun pertama setelahnya.
– Azizi et al : menemukan bahwa lebih dari 50% pasien dengan hipotiroidisme subklinis
selama PPT sebagian besar mengalami defisiensi hormon setelah penghentian
pengobatan dengan levothyroxine.
– Risiko hipotiroidisme permanen pada wanita dengan riwayat PPT membutuhkan
pemantauan fungsti tiroid minimal setahun sekali
Pencegahan & Screening PPT

– Studi randomized placebo controlled : efek aplikasi yodium dan

levothyroxine selama kehamilan untuk mencegah PPT pada
wanita TPO Ab +. Tidak ada intervensi, asupan yodium bahkan
meningkatkan disfungsi tiroid  pencegahan tidak efisien & tidak
direkomendasikan
– Negro et al : Selenium pada wanita hamil secara signifikan
mengurangi insidensi postpartum TPO Ab titer dan risiko
perkembangan PPT. Tetapi karena tidak ada penelitian lain untuk
mengkonfirm hasil +, selenium belum bisa diperkenalkan
Pencegahan & Screening PPT

– The American Association of Clinical Endocrinologists:

merekomendasikan skrining disfungsi tiroid semua wanita yang
merencanakan kehamilan dan / pada trimester pertama
kehamilan.