Kenaikan Tekanan Intrakranial pada Trauma Kepala Berat
Pembimbing: dr. Yosi Asmara, Sp.An
Fernanda Kristy Oriza
112017176 Trauma Kepala Klasifikasi Cedera Primer (proses mekanik benturan) Sekunder Derajat Keparahan GCS setelah resusitasi AVPU GCS Ringan (GCS >= 13) Sedang (GCS 9-12) Berat (GCS 3-8) AVPU Ringan (perubahan kesadaran < 30 mnt) Sedang (30 mnt-6jam) Berat (> 6 jam) Isi Ruang Intrakranial Parenkim otak dan cairan interstitial (78%) Cairan Intravaskular (12%) Cairan Serebrospinal (10%)
Total volume intrakranial tidak pernah berubah.
Peningkatan volume salah satu komponen akan menimbulkan kompensasi penurunan volume komponen lainnya untuk mempertahankan tekanan intrakranial Tekanan Intrakranial (TIK) Kombinasi tekanan yang dihasilkan 3 komponen dalam kepala Normal:
7-15mmHg (posisi berbaring)
Dianggap meningkat bila >20-25mmHg Penyebab peningkatan tersering adalah karena cerebral edema (perdarahan intrakranial, tumor, infeksi, hidrosefalus) Gejala Peningkatan TIK Sakit kepala hebat Muntah proyektil Edema papil Perubahan tingkat kesadaran dan penurunan fungsi motorik Cushing’s Triad (hipertensi sistolik , bradikardi, respirasi ireguler) tanda herniasi Indikasi Monitoring TIK Pasien dengan GCS 3-8 setelah resusitasi dan hasil CT Scan kepala abnormal (hematoma, kontusio, pembengkakan, herniasi) Pasien dengan hasil CT Scan kepala normal diikuti 2 atau lebih kriteria antara lain: - usia > 40 tahun - tekanan sistolik < 90 mmHg - sikap motorik Metode Monitoring TIK Non-invasif:
- Pemantauan status klinis
- neuroimaging dan neurosonology (Trancranial Doppler Ultrasonography/TCD). Invasif:
- Kateter intraventrikular (goldstandard) ke dalam
ventrikel lateral biasanya melalui burr hole kecil di frontal kanan. Cerebral Perfusion Pressure (CPP) Gradien tekanan yang membawa aliran darah dari sirkulasi sistemik ke otak. Normal: 60-100 mmHg. Target: 60 Jika MAP dan ICP sama tidak ada CPP perfusi serebral berhenti! PENTING MENGATUR TEKANAN DARAH Peningkatan ICP akan menurunkan CPP sehingga menyebabkan aliran darah ke otak tidak adekuat sel hipoksia iskemik (suplai O2 < O2 demand) terjadi edema serebri semakin meningkatkan ICP
CPP = MAP - ICP
Cerebral Blood Flow (CBF) Normal: 50-60 ml/100 gr jaringan otak tiap menitnya. Kira-kira sebanyak 700-850 ml/menit untuk memperdarahi seluruh jaringan otak; 20% total Cardiac Output Kerusakan jaringan otak akan irreversibel terjadi jika CBF kurang dari 18 ml/100 gr jaringan otak/menit.
CBF = CCP / CVP
Management Peningkatan Tekanan Intrakranial Goals of Therapy: - Avoid Secondary cerebral damage - Maintain cerebral perfussion pressure(CPP) - Maintain cerebral blood flow (CBF) to meet the metabolik needs of the brain tissue (20% oksigen tubuh + 25% glukosa) 1. ABC (80 mmHg) (30- 35 mmHg)
(27- 30 mmHg)
Hindarihiperkapnia (pCO2 ↑) karena CO2 berpotensi
menimbulkan vasodilatasi ↓ MAP ↑ CBV & TIK Pemberian Lidokain selama intubasi membantu menekan refleks batuk Terapi Hiperventilasi Sasarannya membuat hipokapnia (pCO2 27-30 mmHg) dimana terjadi vasokontriksi yang kemudian diikuti berkurangnya CBF ↓ TIK Namun penurunan CBF memperberat cerebral iskemia Hanya saat emergensi dan sementara Terapi Cairan Awal resusitasi dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema serebri. Kristaloid seperti NaCl 0,9% 1500-2000 ml/hari (75% jumlah cairan maintenance) Hindari cairan yang mengandung glukosa karena hiperglikemia menambah edema serebri. 2. Menaikan Posisi Kepala Kepala dinaikan sekitar 20-30 derajat, jangan posisi fleksi atau laterofleksi, supaya pembuluh vena jugular tidak terjepit ↓ CBV ↓ TIK 3. Terapi Osmotik Manitol (dosis efektif 0,25 - 1 g/kg) membuat air berpindah dari intrasel dan interstisial ke intravaskular ↑ CBF Jaga osmolaritas plasma tetap <320 mOsm; konsentrasi natrium <155 mmol; urin output 30-50 ml/jam 4. Sedasi Pemberian Fentanyl dilakukan dengan sangat hati- hati karena bisa ↑ TIK Barbiturat (Fenobarbital) diberikan pada kasus yang tidak responsif terhadap semua jenis terapi Thankyou