ANATOMI FISIOLOGI

JANTUNG
Jantung dalam mediastrium
rongga thoraks, diantara kedua
paru, dalam rongga perikardium:

 P. Parietalis, selaput melekat ke tulang dada

dan selaput paru.
 P. Viseralis, Lapisan permukaan jantung
(epikardium)

Di antara kedua lapisan selaput terdapat cairan

perikardium untuk mengurangi gesekan pergerakan
jantung
 Anatomi Jantung

Otot dinding jantung:

a.Lapisan luar disebut
epikardium(perikardium viseralis)
b.Lapisan tengah disebut
miokardium.
c. Lapisan dalam disebut
endokardium.
Ruang Jantung:
a. Atrium Kanan dan atrium kiri
b. Ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
Diantara kedua ruang atrium atau ventrikel
dipisahkan sekat septum atrium dan septum
ventrikel.
Katup-katup Jantung:
a. Katup atrioventrikuler kiri disebut katup mitral
dan kanan disebut katup trikuspid.
b. Katup semilunar arteri pulnonalis dan aorta,
terdiri dari 3 daun tebal.
Arteri koroner:

a.Arteri koroner kiri (Left Main Coronery

Artery;MCA), 2 cabang: Left Anterior
Descendence; LAD) diantara kedua ventrikel
anterior dan ke apeks dan Left Circunflex; LCX,
melingkar di antara atrium dan ventrikel dan di
antara kedua ventrikel posterior jantung serta ke
atrioventrikuler node(A. V. Node).
b.Arteri koroner kanan: berjalan di antara kedua
atrium dan ventrikel kanan serta ke endokard
ventrikel kiri dan SinoAtrial node(S. A Node)
Vena Jantung:

Paralel distribusi arteri koroner:

a. Vena tebesian, terkecil dari
miokardium atrium dan ventrikel
kanan.
b. Vena kardiaka anterior dari vena
ventrikel ke sinus koronaria.
c. Sinus koronaria, terbesar dari
vena miokard kanan bermuara di
samping vena kava inferior.
Pembuluh darah:

a. Arteri: transportai darah ke jaringan, dinding kuat

teregang saat sistol dan rekoil saat diastol.
b. Arteriol: cabang arteri dengan katup pengontrol
konstriksi dan dilatasi mengatur aliran darah
kapiler.
c. Kapiler: Tempat pertukaran cairan dan nutrisi
darah dan ruang interstitial, dinding tipis dan
permeabel.
d. Venul: menampung darah dari kapiler.
e. Vena: transportasi darah dari jaringan ke jantung
Fisiologi Anatomi
Otot Jantung
Histologi otot jantung tersusun dari
serat terpisah menyebar dengan
filamen aktin dan miosin saling
bertautan kembali.

Serat sel longitudinal saling

berhubungan dengan sekat diskus
interkalatus, permeabel difusi ion
dan potensial aksi menyebar ke
atrium dan ventrikel.
Atrium dan ventrikel dipisahkan
jaringan fibrosa mengelilingi
kedua katup atrioventrikular,
potensial aksi dihantarkan antara
sinsisium atrium ke ventrikel
melalui berkas A-V node
Potensial aksi pada
otot jantung?
Depolarisasi 0,2 detik otot atrium dan 0,3
detik otot ventrikel, gambaran plateau dalam
aksi potensial lebih lama 3-15 kali dari
kontraksi otot rangka, disebabkan masuknya
kalsium-natrium ke serat otot jantung
menurunkan permeabilitas kalium 5 kali lipat
dan memperlambat ke fase istirahat.
Elektrofisiologi Sel-sel
Otot Jantung

Aktifitas listrik jantung menyebabkan perubahan permeabilitas

membran sel yang menyebabkan ion-ion masuk ke sel dan
terjadi perubahan muatan listrik sepanjang membran.
Dalam keadaan istirahat sel-sel otot jantung bermuatan positif
di luar sel (Na+, Ca+) dan bermuatan negatif dalam sel (K-, Cl-)
Proses terjadinya perubahan muatan akibat rangsangan listrik
jantung disebut depolarisasi, sel berusaha kembali pada
keadaan semula disebut repolarisasi. Seluruh proses tersebut
dinamakan aksi potensial yang disebabkan rangsang listrik,
kimia, mekanik dan termis(mengakibatkan perubahan
permeabilitas membran terhadap ion)
Aksi Potensial terjadi lima fase dalam
perubahan elektrofisiologi jantung:

Fase istirahat(fase 4).

Di luar sel bermuatan positif dan dalam sel
bermuatan negatif. Kemudian 3 sel jantung
mengalami polarisasi dan membran sel lebih
permeabel terhadap K- merembes keluar sel. Dalam
sel relatif negatif.

Fase Depolarisasi Cepat(fase 0)

Meningkatnya permeabilitas membran terhadap Na+ masuk
ke sel dengan cepat, sehingga muatan dalam sel positif dan
luar sel negatif.
 Fase Polarisasi Parsial(fase 1).
Masuknya Cl- ke dalam sel, sehingga
muatan positif dalam sel berkurang.

Fase Plateau(Fase 2).

Keadaan stabil agak lama tidak ada perubahan
muatan listrik disebabkan masuknya Ca+ dan Na+
ke dalam sel perlahan dan menahan keluarnya K -
dari sel.
Fase Repolarisasi Cepat.
Muatan Ca+ dan Na+ berangsur berhenti mengalir masuk
ke sel dan permeabilitas terhadap K - meningkat sehingga
K- keluar dari sel dengan cepat, sel jantung relatif negatif
dan di luar sel relatif positif.
Apa pengaruh lambatnya
kontraksi jantung?
Kecepatan denyut jantung 72 kali permenit,
periode kontraksi sebesar 40% dan jika nadi
meningkat 3 kali normal periode kontraksi
65%,mengakibatkan tidak cukup otot jantung
relaksasi untuk pengisian seluruh ruang dan
serat otot jantung sebelum kontraksi.
Bagaimana siklus
kontraksi jantung ?

a.Setiap siklus dimulai pembentukan

potensial aksi spontan S-A node
menyebar ke A.V node.
b.Potensial aksi A-V node menjalar cepat
melalui kedua atrium dan malalui berkas
A-V node ke kedua ventrikel.
c.Sistem konduksi atrium ke ventrikel 0,1
detik menyebabkan kontraksi atrium
mendahului kontraksi ventrikel.
d.Periode ventrikel relaksasi (diastol)
pengisian jantung diikuti periode kontraksi
(sistol) saat katup atrioventrikular tertutup
dengan terbukanya katup aorta dan katup
arteri pulmonal.
Fungsi Atrium

Darah vena mengalir ke atrium,

75% langsung ke ventrikel dan
25% melalui kontraksi atrium,
bila atrium gagal berfungsi
kurang berpengaruh dalam
sistem sirkulasi.
 Fungsi
Ventrikel:
a.Fase diastol, darah mengalir ke ventrikel saat
katup atrioventrikuler terbuka(terdengar luup).
b.Fase sistol, kontraksi isovolemik (isometrik)
katup atrioventrikuler menutup, 0,02-0,03 detik
tekanan semakin meningkat membuka katup
semilunar(terdengar dup).

Jantung mempunyai kemampuan memompa 300-

400% dari kebutuhan normal tubuh bila terlatih.
Bagaimana Siklus Kerja
Jantung?
Dibagi dalam 4 fase:
Fase I. Periode Pengisian
Volume akhir sistolik ventrikel 45 ml, tekanan diastolik
sangat rendah, tekanan volume darah diaorta dan
arteri pulmonal tinggi menutup katup semilunar dan
katup atrioventrikular terbuka, darah mengalir ventrikel
70 ml (volume akhir diastolik 115 ml) dengan tekanan
preload 5 mmHg. Bila jantung berkontraksi sangat kuat
volume akhir diastol 10-20 ml dan volume darah
mengalir ke ventrikel 150-180 ml, volume sekuncup
dapat mencapai dua kali volume normal atau 4-7 kali
dari kebutuhan dasar.
Fase II. Periode Kontraksi Isovolemik(Isometrik)

Bila tekanan ventrikel kiri lebih 80

mmHg dan tekanan ventrikel kanan
lebih 8 mmHg, katup semilunar
terbuka 70% darah ejeksi cepat dan
30% ejeksi lambat disebabkan daya
sistolik akhir ventrikel dengan
tekanan mulai lebih rendah dari
tekanan aorta
Fase III. Periode Ejeksi

Tekanan sistolik meningkat lebih tinggi

(after load) untuk kontraksi membuka
katup aorta dan darah mengalir ke
aorta.
Saat dinding ventrikel berkontraksi,
muskulus papilaris berkontraksi
menahan katup atrioventrikuler ke arah
ventrikel mencegah aliran balik ke
atrium
Fase IV. Periode Relaksasi Isovolemik

Pada akhir sistolik selama 0,03-0,06 detik,

ventrikel relaksasi dengan tekanan lebih
rendah dari tekanan aorta dan arteri
pulmonal serta katup semilunar tertutup
dan darah dari atrium mengalir ke ventrikel
untuk siklus pemompaan yang baru.
Sistem konduksi listrik
jantung?

Kepingan serat otot kecil, ukuran 3x15x1 milimeter

berhubungan langsung serat otot atrium. Sehingga
potensial aksi segera menyebar.
Impuls ritmis (self excitation) dan konduksi
impuls ke seluruh jantung menyebabkan
kontraksi ritmis otot jantung.
Sistem ritmis dan konduksi jantung rentan
kerusakan iskemia karena kurangnya aliran darah
koroner, mengakibatkan irama jantung dan
kontraksi abnormal pompa jantung menyebabkan
kematian.
 Sinoatrial(S-A) node.
Terletak pada dinding lateral superior atrium kanan
dekat vena kava superior. Sel pacemaker
mengeluarkan impuls listrik otomatis, normal 60-100
kali/menit dipengaruhi syaraf simpatis dan parsimpatis.

Traktus internodal.
Menghantarkan impuls dari S-A node ke A-V node melalui
ketiga traktus anterior, media dan posterior, dalam waktu
0.03 detik untuk kontraksi atrium.
Brachman Bundle.
Mengantarkan impuls dari S-A node ke atrium kiri
Atrioventrikuler(A-V) node mengeluarkan
impuls 40-60 kali/menit
Terletak pada dinding posterior septum atrium
kanan, dibelakang katup trikuspial berdekatan
sinus koronarius. Mengatur jumlah impuls
atrium ke ventrikel, tertunda selama 0.08-0.12
detik saat penembusan impuls melalui
fasikulus kacil jaringan fibrosa antara atrium
dan ventrikel memberi waktu pengisian
ventrikel cukup saat kontraksi atrium.
Bundle of His.
Mengantarkan impuls A-V node ke sistem
branch bundle.
Sistem Bundle Branch
Lanjutan bundle of His bercabang dua:
a. Right Bundle Branch (RBB), cabang kanan
mengirim impuls ke otot ventrikel kanan.
b. Left Bundle Branch (LBB), cabang kanan terbagi
dua:
Deviasi ke belakang (Left Posterior Vesicle),
menghantarkan impuls ke endokard ventrikel
kiri bagian posterior anterior.
Deviasi ke depan(Left Anterior Vesicle),
menghantarkan impuls ke endokard ventrikel
kiri bagian anterior dan superior.
 Sistem PURKINYE
Bagian ujung bundle branch
menghantarkan impuls menuju lapisan
subendokard kedua ventrikel, sehingga
depolarisasi yang diikuti kontraksi
ventrikel. Frekuensi impuls 20-40
kali/menit.
Pemacu cadangan berfungsi penting
untuk mencegah berhentinya denyut
jantung bila pemicu alami (nodus SA)
tidak berfungsi.
Bagaimana Pengaruh Sistem
Saraf Simpatis dan
Paransipatis, temperatur dan
Hormon terhadap jantung?
Regulasi tekanan darah

Faktor utama berpengaruh terhadap tekanan darah adalah

curah jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan volume
aliran darah.
Kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah malibatkan
baroreseptor dan serabut aferen, pusat vasomotor medula
oblongata, serabut vasomotor dan otot polos pembuluh
darah serta kemoreseptor.
Pusat vasomotor (kumpulan serabut saraf simpatis) dan
kardiovaskular maregulasi tekanan darah cepat pada curah
jantung dan diameter pembuluh darah.
Efektivitas pompa jantung dikendalikan
saraf simpatis dan parasimpatis (vagus),
curah jantung dapat ditingkatkan 100%
lebih oleh rangsang saraf simpatis
(epinefrin vasokon striktor kuat), sebaliknya
curah jantung dapat turun mendekati nol
oleh rangsang vagus (parasimpatis) akibat
relaksasi otot polos pembuluh darah.
Efek kontriksi kuat terutama pada
arteriol kulit dan sistem pencernaan
dibanding arterol otot rangka, terkecuali
arteriol jantung dan otot untuk
mempertahankan aliran darah ke organ-
organ vital.
Perangsangan jantung oleh saraf simpatis kuat
antara lain:
a. Nadi mencapai 180-200 kali per menit(dewasa).
b. Meningkatkan kontraksi otot jantung.
c. Meningkatkan volume darah yang dipompakan.
d. Meningkatkan tekanan ejeksi.
e. Curah jantung meningkat 2-3 kali normal,
dipengaruhi hukum

Saraf Simpatis melepaskan sinyal 30% tanpa

rangsang simpatis kuat, mempertahankan
pemompaan jantung.
Perangsangan simpatis kuat, antara lain:
a. Dapat menghentikan denyut jantung selama
beberapa detik dan regulasi jantung berdenyut 20-40
kali per menit.
b. Menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung 20-30%.
c. Relaksasi otot polos pembuluh darah menurunkan
tekanan darah sampai nilai basal.
d. Menurunkan pemompaan ventrikel 50% lebih pada
beban kerja jantung besar.
Otak jantung mendapat
prioritas utama aliran
darah.

Refleks baroreseptor berlokasi pada sinus

karotis untuk dilatasi arteri karotis interna,
mempertahankan aliran darah lebih banyak ke
otak dan pada arkus aorta dan juga pada
hampir semua dinding pembuluh darah arteri
besar leher dan thoraks
Baroreseptor mangirim impuls ke pusat
vasomotor untuk penghambatan vasomotor
dan dilatasi arteriol dan vena pada saat
tekanan arteri meningkat dan dinding arteri
meregang

Dilatasi arteriol menurunkan tahanan perifer

dan dilatasi vena menurunkan aliran balik
vena yang selanjutnya menurunkan curah
jantung (respon parasimpatis)

Fungsi reaksi cepat baroreseptor

melindungi siklus jantung selama fase
akut dari perubahan tekanan darah.
KIMIA.
Kemoreseptor di arkus aorta dan
pembuluh darah besar dileher
mengirim impuls ke pusat vasomotor
bila kandungan oksigen atau pH darah
turun atau kadar CO2 meningkat untuk
vasokonstriksi arteriol dan vena.

Peningkatan tekanan darah

mempercepat aliran balik vena ke
jantung dan ke paru-paru untuk
keseimbangan kadar O2 dan CO2
SSP.
Refleks regulasi tekanan darah terintegrasi
pada batang otak (medula), dan susunan
saraf pusat dapat memodifikasi tekanan
darah arteri malalui pusat medular.
ELEKTROLIT.
Pengaruh kelebihan ion kalium menyebabkan:
a. Jantung sangat meregang lemas dan nadi lambat.
b. Penjalaran impuls terhambat dari atrium ke A-V node.
c. Peningkatan 2-3 kali nilai normal, terjadi kelemahan
otot jantung dan irama abnormal dan menimbulkan
kematian.
Pengaruh kelebihan ion kalsium
menyebabkan jantung kontraksi
spastis.
HORMON DAN ZAT LAINNYA

a. Hormon medula adrenal, selama stres

melepaskan norepinefrin dan epinefrin.
b. Hormon peptida (Natrium atrial) pada dinding
atrium jantung menyebabkan volume darah dan
tekanan darah menurun.
c. Hormon antidiuretik(ADH).
Hormon diproduksi di hipotalanus dan
merangsang ginjal menahan air.
d. Angiotensin II.
Terbentuk dari renin dikeluarkan ginjal bila
perfusi ginjal tidak adekuat, menyebabkan
vasokonstriksi kuat dan peningkatan
tekanan darah cepat. Juga merangsang
pengeluaran aldosteron meregulasi tekanan
darah jangka panjang untuk penahanan air.

e. Endothelium-Derived Factor.
Endotel bekerja pada otot polos
pembuluh darah dan merupakan
vasokonstriktor kuat dan meningkatkan
masuknya kalsium ke otot polos
pembuluh darah.
f. Nitrit Oxide(NO) disebut juga dengan
Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF),
sebagai respon kecepatan aliran darah dan
molekul asetilkolin dan bradikinin. Bekerja
cepat dan vasodilatasi singkat.
g. Alkohol.
Menyebabkan tekanan darah turun melalui
penghambatanADH dan penekanan pusat
vasomotor dan dilatasi kulit.

h. Kimia Inflamasi.
Histamin, kinin, dikeluarkan selama
proses inflamasi dan alergi menyebabkan
vasodilator kuat
 KESIMPULAN
a.Jantung berfungsi sebagai pompa darah ke
seluruh jaringan tubuh terkait dengan isi
sekuncup (stroke volume) dan curah
jantung (cardia output) per menit, yakni:
1. Beban awal (pre load)
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir (after load)
4. Frekuensi jantung
b.Proses metabolisme basal jantung
membutuhkan konsumsi oksigen
7-10 ml/100 gram
miokardium/menit, dalam
beberapa menit aliran darah
koroner terhenti maka aktivitas
mekanik jantung terganggu atau
kematian
c. Regulasi tekanan darah tergantung
curah jantung, tekanan pembuluh darah
perifer dan volume aliran darah melalui
modifikasi sistem saraf vasomotor di
medula oblongata dari informasi:
1.Baroreseptor sensitif terhadap perubahan
tekanan dan regangan arteri.
2.Kemoreseptor terhadap perubahan kadar
oksigen, karbon dioksida dan hidrogen dalam
darah.
3.Pusat otak dan hormon (norepinefrin dan
epinefrin, ADH, Angiotensin, Aldosteron)
d. Elektrokardiogram(EKG)
Adalah gambaran aliran listrik jantung
melalui rekaman pada permukaan tubuh.
Kelainan aliran listrik jantung
menimbulkan kelainan gambar EKG