KOMPLIKASI JANGKA PANJANG

PADA PASIEN HEMODIALISIS

Pelatihan Perawat Mahir Hemodialisis

RSU Dr.Soetomo
2010
 Conceptual model for stages in the initiation and progression of CKD,
and therapeutic interventions

COMPLICATION

Increased Kidney GFR Kidney

Normal Death
risk damage  failure
Screening CKD risk Diagnosis & treatment, Estimate Replacement by
for CKD reduction, treat comorbid progression, treat Dialysis or
risk Screening for conditions, slow complicantion, transplant
factors CKD progression prepare
replacement
 KOMPLIKASI JANGKA PANJANG
PADA PASIEN HEMODIALISIS
1. Malnutrisi
2. Gangguan pencernaan
3. Anemia
4. Hipertensi
5. Penyakit Kardiovaskular
6. Osteodistrofi Ginjal
7. Pruritus
8. Nyeri
9. Neuropati & gangguan kesadaran
10. Ascites
11. Infeksi
12. Gangguan seksual
KOMPLIKASI JANGKA PANJANG
PADA PASIEN HEMODIALISIS

MALNUTRISI
 PENYEBAB MALNUTRISI

1.Intake menurun
• Hemodialisis tidak adekuat
• Pengosongan lambung terlambat
• Pengaturan diet yang terlalu ketat
• Depresi – nafsu makan menurun
2.Adanya kekambuhan dari penyakit
3.Gangguan metabolik
• Resistensi insulin
• Efek katabolik dari hormon paratiroid
• Asidosis metabolik
• Gangguan metabolisme asam amino
4.Efek hemodialisis
• Hilangnya asam amino saat HD
• Hilangnya protein saat PD
• Katabolik efek akibat interaksi darah dan membran
 EVALUASI MALNUTRISI
1. Anamnesa
• Perubahan berat badan, napfsu makan, keluhan
gastrointestinal, riwayat penyakit, pola makan, menu
makanan sehari-hari
2. Obat-obat yang dikonsumsi (yang berpengaruh terhadap
metabolisme)
3. Perhitungan diet sehari-hari
• Perhitungan kalori, protein, dll dari menu sehari-hari
4. Pemeriksaan fisik
• Penentuan BB kering, evaluasi keadaan kulit, rambut,
mukosa
• Antropometri : tinggi, berat, lingkat lengan atas, tebal
lemak
5. Laboratorium :
• Gula darah, K, BUN, SK, albumin, transferrin, Hct,
hitung sel darah, hitung limfosit
• Perhitungan keseimbangan protein-nitrogen dengan
UKM
 Evalusi status nutrisi
(BB, pemeriksaan fisik,
laboratorium, dll setiap 3-6 bulan)

NORMAL Malnutrisi Pasien

berisiko

Perbaiki faktor yang bisa

Perbaiki faktor yang bisa
Evaluasi ulang dikoreksi
dikoreksi, evaluasi ulang
6 bulan
3 bln lagi

TIDAK RESPON MEMBAIK

Makanan tambahan Evaluasi ulang
secara oral 3 bulan

TIDAK RESPON MEMBAIK

Makanan tambahan Evaluasi ulang
enteral atau parenteral 3 bulan
saat HD (IDPN)
 KEBUTUHAN NUTRISI

Kalori : 35 Kcal/ kgBB / hari

Protein : 1,2 g / kgBB / hari
Karbohidrat : + 35% dari total per hari
Lemak : Perbandingan lemak tak jenuh : jenuh = 2 : 1
Kalsium : 1-1,5 gram (kalsium elemen)
Phosphat : 800-1200 mg/hari
Na, K dan air : Tergantung keadaan masing-masing pasien
(keseimbangan air, elektrolit & hipertensi)
 KEBUTUHAN VITAMIN

Vitamin B6 : 10 mg / hari
Vitamin C : 100 mg / hari
Asam folat : 1 mg / hari
Vitamin A : Tidak perlu
Vitamin B1 & B12 : Disarankan tiap hari
 NUTRISI TAMBAHAN

INTRA DIALYSIS
PARENTERAL NUTRITION
( IDPN )

Dr.WIDODO
KOMPLIKASI JANGKA PANJANG
PADA PASIEN HEMODIALISIS

ANEMIA
 GAGAL GINJAL KRONIK

Klirens Kreatinin FUNGSI PENYAKIT /

30 ml/min
GINJAL KOMPLIKASI LAIN :
• Hipertensi
• Kardiomiopati
• PJK
• dll

GEJALA  :
PGK stage V ANEMIA • Cepat lelah
• Aktifitas 
• Hipertrofi ventrikel
 PENGOBATAN PENGOBATAN BARU
ANEMIA :

Tahun 1985
TRANSFUSI DARAH
Eritropoietin
Resiko : (rekombinant)
• Kelebihan Fe
• Penularan penyakit
• Reaksi HIPORESPONSIF
• Kelebihan cairan
• Depresi sum-sum tulang

PATOFISIOLOGI ANEMIA PADA GGK

? Arah
terapi
 Patofisiologi Anemia Pada Gagal Ginjal Kronis
GAGAL GINJAL Kekurangan
Uremia
KRONIS Masa Ginjal

Osteodistrofi
Ginjal
Inhibitor
Inhibitor Kecenderungan
Kecenderungan
Eritropoiesis
Eritropoiesis Berdarah
Berdarah

Fibrosis
Eritropoietin 
sum-sum tulang

(Berbagai Colony-forming
Colony-forming units
units
“Stem cell”  Tahap) Erythroid (CFU-E)
Erythroid (CFU-E)

• Malnutrisi
Hemolisis
Hemolisis
• Keracunan Al,
• Def. B12
• Def asam folat Eritrosit 
• PTH 
 PEMENDEKKAN UMUR ERITROSIT
GGK GGT

Toksik
uremik

Dialisat & Water

Efek metabolik
HD treatment

Pembuluh darah Plasma

Zinc
Chloramine
PTH Eritrosit Copper
Hiperslenisme Formaldehide
Hemoglobinopati
Nitrat
(???) Hemolisis
Tipe ekstrakorpuskular
 KEHILANGAN DARAH :

 Disfungsi
Disfungsi trombosit
trombosit

 Manifestasi 
Manifestasi  perdarahan
perdarahan GI
GI

 Prosedur
Prosedur hemodialisis
hemodialisis

 Tehnologi
Tehnologi Hollow
Hollow fiber
fiber saat
saat ini
ini :: 4-20
4-20 ml
ml per
per HD
HD

 Pemeriksaan
Pemeriksaan laboratorium
laboratorium

PERDARAHAN KRONIS  DEFISIENSI Fe

Kehilangan Fe : 2 mg/hari, kebutuhan : 375-750 mg

 DEFISIENSI ASAM FOLAT
GGT Asam Folat

HD Dialysable Def. asam folat

sintesa DNA 

Progenitor
eritroid

Nukleus
Siitoplasma 
terhambat

MEGALOBLASTIK
ANEMIA
 DEFISIENSI B12

PERANAN : kofaktor untuk Homocystein  Methionine

Metabolisme asam folat

SIFAT : Dialysable Def. B12

MEGALOBLASTIK
ANEMIA
 VITAMIN C
• Memperbaiki absorsi Fe pada saluran pencernaan
• Biasanya diberikan bersamaan dengan suplemen Fe pada penderita
def. Fe
• Penelitian :
• Penderita dengan kadar Fe normal / lebih  hiporespon
terhadap eritropoietin
• Bila diberikan tambahan vit. C  proses eritropoiesis membaik
• Dugaan : berperanan pada mobilisasi Fe dalam pembentukan
protopophyrin
 PENYEBAB ANEMIA
GGK
ALUMINIUM GGT

Hiperfosfatemia Pengikat fosfat

Peningkatan ALUMINIUM
hormon PTH

Penyakit Pipa
Osteodistrofi Ginjal tawas logam
(fibrosis)
Water HD
treatment
Anemia
mikrositik

Pemberian Desferrioxamine  eritropoiesis membaik

DUGAAN : kompentisi transport dengan Fe pada proses pembentukan heme
 PENYEBAB ANEMIA
PROSES KERADANGAN
INFEKSI DIALISIS
MALIGNANCY

Biocompatibilitas
membran

MEDIATOR
INFLAMASI
Interleukin-1
TNF-
Interferon

Hambatan eritropoiesis pada tingkat seluler

Mekanisme pasti : ?????
 PENYEBAB ANEMIA
TOKSIN UREMIK

• GGA  toksin uremik   anemia

• Dialisis  toksin uremik   eritropoiesis membaik
• DUGAAN :
hambatan pada pembentukan heme & fase proloferasi
stem cell eritroid
 PENYEBAB ANEMIA
HIPERPARATIROID

GGK

Hiperfosfatemia

Peningkatan hormon PTH

HIPERPARATIROID

Penyakit FIBROSIS
Osteodistrofi SUM-SUM
Ginjal TIULANG
(fibrosis)

Eritropoiesis 
 TUJUAN PENATALAKSANAAN ANEMIA PADA PGK
( konsensus PERNEFRI tahun 2001)

1. Target Hb > 10 g/dL dan Ht > 30%, baik dengan konservatif

maupun dengan preparat eritropoitin.
2. Bila dengan terapi konservatif target Hb dan Ht belum tercapai
dilanjutkan dengan terapi preparat eritropoitin.
3. Terapi konservatif disesuaikan kausa anemia seperti
menghentikan perdarahan atau suplementasi besi pada anemia
defisiensi besi.
4. Penatalaksanaan di dahului dengan pemeriksaan rutin seperti
hemoglobin, hematokrit, hitung retikulosit, morfologi eritrosit, tes
feses darah samar ditambah evaluasi status Fe (Serum iron, Total
Iron Binding Capacity (TIBC), Percent transferrin saturation (serum
iron × 100 divided by TIBC) [TSAT] & Serum ferritin) apabila akan
menggunakan preparat rekombinan eritropietin.
Evaluasi dan koreksi terhadap status Fe mutlak dilakukan
sebelum memberikan preparat eritropoitin, karena peran Fe yang
cukup penting dalam pembentukan eritrosit, hal ini karena :

1. Risiko defisiensi Fe selama tindakan hemodialisis.

2. Pemberian preparat Fe oral tidak cukup adekuat, khususnya pada
penderita dialisis. Resiko morbiditas dan mortalitas 
3. Pemberian preparat eritropoitin memacu terjadinya eritropoisis di
atas normal dan mengakibatkan risiko defisiensi Fe.
4. Pencegahan terjadinya defisiensi Fe baik secara fungsional
maupun absolut dapat dihindari dengan cara pemberian preparat
Fe secara intravena, dosis kecil dan berkala.
5. Pemeriksaan kadar Fe, TIBC dan Ferritin merupakan indikator yang
baik dalam menilai cadangan Fe.
6. Tersedianya preparat Fe secara intravena.
7. Evaluasi status Fe harus dilakukan secara berkala, khususnya
selama pemberian eritropoitin dan periode koreksi status Fe.
 REKOMENDASI PEMBERIAN SUPLEMEN Fe

Terapi Iron IV :
 Defisiensi Iron Absolut :100 mg Iron dextran atau 125 mg Iron gluconate 
diberikan 10 atau 8 dosis.
 Rumatan : 25 - 100 mg Iron dextran, atau 31.25 - 125 mg Iron gluconate.
 Frekuensi pemberian IV iron : bisa 3x/mgg, 2x/mgg, setiap minggu, setiap
bulan. Sebaiknya dosis perberian selama 3 bulan antara 250 - 1000 mg
 Evaluasi cadangan Fe setelah koreksi : 2 - 7 days setelah pemberian dosis
terakhir.
 Evaluasi cadangan Fe fase rumatan (khususnya saat
pemberian rHu-EPO) : setiap 3 bulan.

Terapi Iron Oral :

• 200 mg Fe / hari dalam dosis terbagi 2-3x/hari sebelum makan
Indikasi terapi preparat eritropoitin bila Hb < 10 g/dL
(NKF-K/DOQI menganjurkan Hb < 11 g/dL)
dan penyebab anemia lainnya sudah disingkirkan.
Syarat pemberian bila status besi cukup :
Feritin serum > 100 ug/L
Saturasi transferin > 20%

Target Hemoglobin/Hematocrit
1. Target hemoglobin (hematocrit) : Hb 11 g/dL (33%) - 12 g/dL
(36%). Konsensus PERNEFRI : > 10 g/dL atau Hct > 30%
2. Target di atas hanya untuk pemberian rHu-EPO, bukan untuk
transfusi !!

REAKSI SIMPANG / EFEK SAMPING :

1. Hipertensi : pemantauan TD, pengaturan dosis anti HT
2. Kejang : kenaikkan kadar Hb yang berlebihan atau akibat hipertensi
Dosis rHu-EPO yang disarankan oleh NKF-K/DOQI adalah :
1. Subcutan : 80-120 unit/kgBB/minggu, dibagi dalam 2-3 x
pemberian dalam seminggu.
2. Intravena : 120-180 unit/kgBB/minggu, dibagi dalam 2-3 x
pemberian dalam seminggu.
3. Diperlukan penyesuaian dosis apabila akan mengganti cara
pemberian dari intravena ke subcutan, khususnya bila target
hemoglobin atau hematokrit telah tercapai.
4. Evaluasi dilakukan 1-2 minggu setelah dimulai pemberian
eritropoitin, selanjutnya setiap 2-4 minggu apabila target telah
tercapai.

Konsensus PERNEFRI pada pasien hemodialisis

1. 2000 - 4000 IU subkutan 2 - 3 kali seminggu selama 4 minggu (fase koreksi).
2. Dalam waktu 2 - 4 minggu diharapkan Hb naik 1 - 2 g/dL atau Ht naik 2 - 4%.
3. Dosis dapat dinaikkan atau diturunkan sedemikian rupa sesuai dengan respons
kenaikan Hb dan Ht.
4. Selama terapi eritropoitin, tekanan darah harus dipantau ketat. Efek samping
hipertensi biasanya timbul bila kenaikan Hb terlalu cepat. Preparat eritropoitin
tidak boleh diberikan bila terdapat hipertensi berat dan hati-hati pada keadaan
hiperkoagulasi dan kelebihan cairan.
 Alasan Pembatasan Transfusi :
1. Risiko terjadinya reaksi transfusi
2. Risiko penularan penyakit seperti hepatitis virus B dan C,
Malaria, HIV
3. Risiko kelebihan cairan.
4. Risiko penimbunan besi pada transfusi yang berulang

Indikasi transfusi pada penderita PGK ( keadaan khusus )

1. Hb < 7 g/dL dan tidak memungkinkan terapi preparat eritropoitin.
2. Hb < 8 g/dL dengan gejala gangguan hemodinamik
3. Perdarahan akut dengan gejala gangguan hemodinamik
4. Pasien dengan defisiensi besi yang akan diprogram terapi
preparat eritropoitin atau yang telah dapat terapi preparat
eritropoitin tapi respons belum adekuat, sementara preparat besi
IV/IM belum tersedia. Untuk tujuan mencapai status besi yang
cukup sebagai syarat terapi preparat eritropoitin, transfusi darah
dapat diberikan dengan hati-hati.
 TATA CARA TRANSFUSI
PADA PASIEN PENYAKIT GINJAL KRONIS :

1. Target Hb dengan transfusi : 7-9 mg/dL

2. Diberikan bertahap untuk menghindari :
• Overhidrasi
• Hiperkatabolik (asidosis)
• Hiperkalemia
3. Darah (PRC) sebelumnya dilakukan skrining
untuk hepatitis B, C dan HIV
4. Transfusi berlebihan (Hb > 10 mg/dL) :
• Mortalitas 
• Tidak bermanfaat, juga untuk pasien penyakit
jantung, risiko kelebihan cairan 
5. Hindari transfusi pada pasien transplantasi ginjal
(calon), perlu bahan / tehnik khusus
 KOMPLIKASI JANGKA PANJANG
PADA PASIEN HEMODIALISIS

HIPERTENSI DAN PENYAKIT

KARDIOVASKULAR
 Interaksi Faktor Risiko Penyakit Kardiovaskular pada keadaan Uremik

Umur, jenis kelamin Dislipidemia

Hipertension Hiperhomocysteinemia Hipertensi
Diabetes Mellitus Hiperfibrinogenemia Toksin Uremik Hipervolemia
Merokok Oxidative stress Hiperparatiroid Arteriosklerosis
Anemia Malnutrisi Anemia
AV fistula

Fibrosis
atherosclerosis
otot-otot
A. Coroner
jantung
Kardiopati
hipertensi
Iskhemik Kardiopati
cardiopati Uremik

Infarction Kardiopati hipertensi & uremik

Jantung
Penyakit Jantung Kongestif

Jungers et al. Advances in Nephrology, 2000 MATI

HUBUNGAN ANTARA PROSES KERADANGAN,
MALNUTRISI DAN ATEROSKLEROSIS

uremia

oxidative stress keradangan malnutrisi

LDL teroksidasi,
produk protein citokines hipoalbuminemia
pada oksidasi
tahap lanjut
 CRP
 fibrinogen
aterosklerosis  Lp(a)

Komplikasi atero-trombotik
Jungers et al. Advances in Nephrology, 2000
Traditional vs. CKD-Related Factors Potentially Related to an Increased Risk for CKD

CKD-RELATED
TRADITIONAL CVD RISK FACTORS
“NON” TRADITIONAL CVD RISK FACTORS
Older age Type (diagnosis) of CKD
Male gender Decreased GFR
White race Proteinuria
Hypertension RAA system activity
Elevated LDL cholesterol Extra-cellular fluid volume overload
Decreased HDL cholesterol Abnormal calcium and phosphorus metabolism
Diabetes Mellitus Dyslipidemia
Tobacco use Anemia
Physical activity Malnutrition
Menopause Inflammation
Psychosocial stress Infection
Family history of CVD Thrombogenic factors
Oxidative stress
Elevated homocysteine
AGEs products
Uremic toxins
 Stages of CKD and CVD

Kidney failure CHF

 GFR ASCVD events

Kidney damage ASCVD & LVH

Elderly, DM, HBP Elderly, DM, HBP

CKD CVD
Schematic diagram of population with CKD and CVD
 KOMPLIKASI JANGKA PANJANG
PADA PASIEN HEMODIALISIS

OSTEODISTROFI RENAL
 osteoporosis
tipe II akibat
Post
usia lanjut
Menopause
( estrogen)
acidosis
Metabolik

Peny. Tulang pada

pasien Peny.Ginjal

Hipogonad
Penurunan
1.25 vitamin D
Pemakaian pada Gagal Ginjal
Osteomalacia obat-obatan
akibat aluminium Amyloid
 Keadaan awal Mekanisme Hasil
dan penyebab kompensasi kompensasi

Ca

Kadar Ca Resorbsi
Kel. Parathyroid
kalsium
 PTH
darah  PO
Ekskresi
44

()
Sumber Produksi
Vitamin D 
makanan
Sinar Vitamin
matahari D3
Ca
7-DH
cholesterol
1-- PO
hydroxylase 44

Kadar PO44
() 1,25-(OH)22
vitamin D
fosfat Ca

darah 
PO
 Mekanisme Osteodistrofi Ginjal

Penyakit Ginjal Gangguan metabolisme

Ekskresi PO44  Penurunan fungsi ginjal 24(OH) cholecalciferol 
1.25(OH)22 cholecalciferol

Kadar PO44 
Absorsi Ca
dari usus 

Kadar Ca 

Rangsangan
menyebabkan
pembesaran
kel.paratiroid Resorbsi tulang  ,
mekanisme meningkatkan
kadar Ca++
++

 PTH
TIPE DAN DARI OSTEODISTROFI GINJAL

1. High Turn Over

Penyebab : peningkatan hormon PTH
(hiperparatiroid)
2. Low Turn Over
Penyebab :
• Pengobatan hiperparatiroid
• Defisiensi vitamin D
• Penimbunan aluminium
 GEJALA YANG BERKAITAN
DENGAN OSTEODISTROFI GINJAL

1. Terkait dengan metabolisme kalisium fosfat :

• Pruritus : akibat penimbunan di bawah kulit
• Kalsifikasi jaringan lunak : kekakuan otot, pembuluh darah,
jaringan bawah kulit, dll
• Kalsifikasi tendon : kesulitan pergerakan sendi
• Gejala-gejala dari hiperkalsemia : mual, muntah, bingung,
pingsan, dll
2. Terkait dengan kelainan tulang :
• Nyeri sendi
• Nyeri tulang
• Patah tulang
3. Terkait dengan kenaikan hormon PTH :
• Depresi
• Resisten terhadap pengobatan rHu-EPO
PENATALAKSANAAN OSTEODISTROFI GINJAL

1. Evaluasi kadar kalsium dan fosfat secara teratur

2. Pengobatan denganvitamin D3 aktif
3. Penggunaan obat-obatan pengikat fosfat
4. Hati-hati terhadap penggunaan obat-obat pengikat
fosfat dan antasida yang mengandung aluminium
5. Pemilihan cairan dialisat yang tepat untuk
mencegah hiperkalsemia
6. Pengaturan lama HD dan pemilihan dialiser untuk
mengurangi risiko hiperfosfatemia
KOMPLIKASI JANGKA PANJANG
PADA PASIEN HEMODIALISIS

NYERI
PENYEBAB NYERI PADA PASIEN HEMODIALISIS
1. Terkait dengan PENYAKIT PENYERTA (non penyakit ginjal) :
• Neuropati diabetik
• Penyakit pembuluh darah perifer
• Artritis
• Kelumpuhan, berbaring lama
• Penyakit keganasan
2. Terkait dengan PENYAKIT GINJAL :
• Penyakit Ginjal Polikistik
• Batu ginjal – batu saluran kencing
3. Terkait dengan KOMPLIKASI GAGAL GINJAL :
• Osteodistrofi ginjal
• Artritis Pirai (Gout : akibat hiperurecemia)
• Artritis Amiloidosis (akibat hemodialisis jangka panjang)
• Perdarahan akibat pecahnya kista ginjal
4. Infeksi :
• Artritis septik
• Infeksi pada akses vaskular
• Peritonitis (PD)
5. Terkait dengan HEMODIALISIS :
• Steal syndrome (AV fistula)
• Kram & sakit kepala
• Konstipati - Obstipasi
KOMPLIKASI JANGKA PANJANG
PADA PASIEN HEMODIALISIS

ASCITES
PENYEBAB ASCITES PADA PASIEN HEMODIALISIS

Penyebab NON – RENAL :

• Sirosis hati
• Tekanan pada vena cava inferior
• Penyakit jantung kongestif, kelainan katub, dll
• Episode nefrotik
• Pankreatitis
• Peritonitis TB
• Keganasan abdomen
• Dll

Penyebab RENAL :
Ideopatik (tidak diketahui dengan jelas)
 Diduga berhubungan dengan beberapa faktor
seperti sindroma uremik, hiperparatiroid,
kelebihan cairan, malnutrisi dan sindroma
kompartemen
 KOMPLIKASI JANGKA PANJANG
PADA PASIEN HEMODIALISIS
GAGAL GINJAL KRONIS
Malnutrisi
1. Gangguan hormonal Gangguan pencernaan
2. Penimbunan toksin uremik : Anemia
• Air  hipervolemik Hipertensi
• Molekul kecil : uremum, Penyakit Kardiovaskular
kreatinin, kalium Osteodistrofi Ginjal
• Molekul sedang : calsium, Pruritus
fosfat, b2-mikroglobulin Nyeri
3. Gangguan keseimbangan air, Neuropati & gangguan kesadaran
elektrolit dan asam basa Ascites
Infeksi
Gangguan seksual
HEMODIALISIS
ERITROPOIETIN
VIT D3, DLL
 FUNGSI YANG DAPAT DIGANTIKAN TERAPI PENGGANTI GINJAL

Metabolic Bone Blood

Blood
Metabolic Bone Formation
End
EndProducts
Products Structure
Structure Formation

Ca – P Vitamin D
Balance Activation

Erythropoietin
Synthesis
Removal of
Urea, Creatinine etc.
HD, CAPD &
Transplants
HD &
Water
Potassium Transplants
Balance Balance
Transplants
Recovery of
Bicarbonate
Cardiac Blood
Blood
Cardiac Pressure
Activity
Activity Pressure
Regulation
Regulationof
of Sodium
Blood pH
Blood pH Removal
PERAWATAN PASIEN PENYAKIT GINJAL STAGE V :

1. Dialisis
2. Erythropoietin
3. Vitamin D analogs
4. Phosphate binders
5. Dietary restrictions
6. Antihypertensive agents
7. dll

TERKOORDINIR, INTEGRASI DAN TERUS MENERUS

MEKANISME PEMBERSIHAN TOKSIN UREMIK

1. Menjaga fungsi sisa ginjal semaksimal

mungkin
2. Mengoptimalkan proses dialisis melalui
mekanisme :
• Difusi
• Konveksi
• Filtrasi
Dengan cara meminimalkan efek samping
yang memperburuk sisa fungsi ginjal
 HUBUNGAN KLIRENS
KADAR MOLEKUL DENGAN KECEPATAN ALIRAN DARAH

400
400 UREA
UREA
(ml/menit)

KREATININ
KLIRENS (ml/menit)

300
300 KREATININ

FOSFAT
FOSFAT
200
200
KLIRENS

100
100

00 100
100 200
200 300
300 400
400 500
500
KECEPATAN
KECEPATAN ALIRAN
ALIRAN DARAH
DARAH (Qb
(Qb –– ml/menit)
ml/menit)
PERUBAHAN KADAR MOLEKUL KECIL DAN SEDANG
SELAMA PROSES HEMODIALISIS

Molekul
Kadar dalam darah

sedang
Selesai
HD

Molekul
kecil

Lama hemodialisis (jam)

 HUBUNGAN PERUBAHAN
KADAR MOLEKUL DENGAN LAMA HD & VOLUME TUBUH
Konsentrasi Molekul

Konsentrasi Molekul
HD
3 jam Kenaikan BB
interdialisis +++
HD
5 jam

Kenaikan BB
interdialisis +

3 5 3 5
LAMA HEMODIALISIS LAMA HEMODIALISIS
(JAM) (JAM)
 PENILAIAN ADEKUASI DIALISIS

1. Status keseimbangan cairan

2. Kirens dari toksin uremik
a. Klirens molekul kecil : URR, Kt/V
b. Klirens molekul sedang : fosfat, B2 mikroglobulin
c. HD product :
rata-rata lama HD x (jumlah HD per minggu)2
3. Pengendalian tekanan darah
4. Status nutrisi
5. Statis keseimbangan asam – basa
6. Status keradangan (inflamasi)
 TARGET ADEKUASI

• Tidak didapatkan tanda-tanda uremik

• Tekanan darah sesuai target
• Tercapai keseimbangan cairan
• Tercapai target hemoglobin KOMPLIKASI
• Tercapainya pengendalian JANGKA PANJANG 
metabolisme : protein, renal
osteodistrofi, zat besi, dll
• Status gizi yang optimal