Patogenesis Meningitis

http://www.pathophys.org/wp-content/uploads/2012/10/Meningitis.png
Patogenesis Meningitis TB
 Inhalasi droplet + M.Tb  infeksi paru primer
Asimptomatik + terlokalisir pada paru

Terbentuk lesi di perifer + limfadenopati 

Kompleks Primer

Terjadi diseminasi hematogen 

2-4 minggu pertama , tidak ada
bakteri menyebar keberbagai organ
respon yang timbul
termasuk otak & meningen

perkembangan imunitas spesifik dan akumulasi makrofag aktif pada lesi primer 
perkembangan bakteri dalam makrofag

Dalam makrofag aktif bakteri dapat terbunuh, namun banyak pula makrofag yang mati
karena bakteri atau produk antigeniknya yang toksis

Respon imun baik Respon imun terganggu

dapat mengeliminasi focus perkijuan yang tuberkel primer berkembang  sentral perkijuan
kecil  x sisa infeksi mencair  bakteri proliferasi disertai ruptur
Tetapi tes tuberkulin (+) tuberkel  bakteri tersebar ke jaringan sekitarnya
 Respon imun terganggu
tuberkel primer berkembang  sentral perkijuan
mencair  bakteri proliferasi disertai ruptur
tuberkel  bakteri tersebar ke jaringan sekitarnya

Diseminasi hematogen keotak 

Lesi kaseosa metatastic kecil
subpial / subependimal = Fokus
rich

Fokus rich membesar kemudian ruptur ke rongga

subarachnoid / sistem ventrikel

Meningitis TB
https://www.researchgate.
net/figure/224831148_fig1
_Fig-1-Pathogenesis-of-
TBM-and-postulation-of-
the-formation-of-Rich-foci-
a-Aerosol
Patogenesis Bacterial Meningitis
Patofisiologi Meningitis
Meningitis
 Gejala klinis
• Gambaran klinis :
a)Stadium Prodomal : 1- 3 minggu
Pasien mengalami demam , nyeri kepala , mual , muntah , nafsu
makan menurun , dapat timbul kejang
b)Stadium perangsangan meningen :
Pada stadium ini timbul kaki kuduk , test burdzinsky +
c) Stadium kerusakan otak setempat
Dalam stadium ini timbul kelumpuhan saraf otak / hempiparesis
d)Stadium kerusakan otak difus
Pasien mengalami penurunan kesadaran sampai koma (bisa
sampai meninggal)