Gangguan

Elektrolit
Danny Luhulima, dr., SpPK.

1
 2

Pendahuluan
 Komposisi cairan (dewasa 60% air), bayi 80 %.
 Sebagian dari air tubuh berada pada:

- Cairan intrasel (30 – 40%)

- Cairan transeluler (1 – 3%)
- Cairan ekstrasel (20 – 25%):
-15% interstitiel (limfe, cairan jaringan)
-5% intravaskuler (plasma)
 3

 Perpindahan cairan dr sel ke ekstra sel

atau sebaliknya dipertahankan oleh
tekanan onkotik & osmotik.
 Tek. osmotik dipengaruhi oleh Na+ & K+.
 Transport K+ ke dlm sel & Na+ keluar sel
terjadi secara aktif (memerlukan energi).
 Tekanan onkotik ditentukan oleh albumin
 Pd vasluler pertukaran cairan ditentukan
oleh tekanan vaskuler dan onkotik.
 4

Komposisi elektrolit
 Na+ & Cl- terbanyak dlm CES(cairan ekstra
sel)
 K+ terbanyak dlm cairan intrasel
 ∑ Na+, K+ dan Cl- menggambarkan
keseimbangan antara intake dan ekskresi
(terutama melalui ginjal).

Na Cl
K,
Na, Cl
ektrasel K
 5

Komposisi elektrolit tubuh

 Perbedaan kadar Na+ intravaskuler
6
dan interstitial
ditentukan oleh keseimbangan Gibbs-Donnan.

-
Na+ Cl
140 meq/L Gibbs donnan 115 meq/L
 7
90% tekanan osmotik CES ditentukan Na+ (NaCl & NaHCO3)

Na+
K+

ADP

ATP Transpor Na+ dlm CES ke intrasel

dipengaruhi transpor aktif Na+ dan
bertukar dgn masuknya K+ ke dalam
sel (pompa Na+ dan K+)
 8

NATRIUM
 9

 Intake Na+ : diet melalui epitel mukosa saluran

cerna  difusi ke vasculer.
 Ekskresi Na+ melalui ginjal (terbanyak), keringat,
dan GIT
 Na+ difiltrasi bebas di glomerulus, direabsorpsi aktif
-
60-65% di tubulus proksimal dan Cl (direabsorpsi
secara pasif), loop of henle (25-30%), tubulus distal
(5%) & duktus koligentes (4%).
 Sekresi Na+ di urine <1%.
 Untuk mempertahankan elektroneutralitas tubulus
distal distimulus oleh RAA agar reabsorpsi Na+
bersama air secara pasif dan mensekresi K+
 10

Nilai rujukan natrium :

- bayi : 134 -150 mmol/L
- anak & dewasa : 135-145 mmol/L
- urine anak & dewasa:
40-220 mmol/24 jam
- LCS : 136-150 mmol/L
- feses : < 10 mmol/hari
 11

Hipernatremia:
peningkatan natrium plasma (water loss),
peningkatan CES (dehidrasi hiperosmotik pada
diabetes insipidus),
kelebihan natrium dalam CES (pd overhidrasi osmotik,
retensi air oleh ginjal shg peningkatan osmolaritas &
konsentrasi NaCl dlm CES.
Water loss tanpa elektrolit melalui insensible water
loss atau keringat, diare osmotik akibat pemberian
laktulose atau sorbitol, diabetes insipidus sentral
maupun nefrogenik, diuresis osmotik akibat glukosa
atau manitol, gangguan pusat rasa haus dihipotalamus
akibat tumor atau gangguan vascular
 12

Penyebab Hiponatremia
 Kehilangan NaCl CES atau penambahan air
yang berlebihan pada CES.
 Kehilangan NaCl primer (dehidrasi
hipoosmotik keringat berlebihan, diare,
muntah, dan penggunaan diuretik)
 penyakit ginjal dgn gangguan fungsi
glomerulus dan tubulus (addison disease,
retensi air akibat hormon antidiuretik).
 13

Pseudohiponatremia
Terjadi karena penurunan fraksi plasma,
dijumpai pada:
hiperlipidemia & hiperkolesterolemia,
hiperproteinemia, hiperglikemia, terapi
manitol & glisin yang berlebih.
 14

Kalium
Nilai Rujukan Kalium serum:
- bayi : 3,6-5,8 mmol/L
 - anak & dws : 3,5-5 mmol/L
 - urine anak : 17-57 mmol/24 jam
 - urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam
 - cairan lambung : 10 mmol/L
 15

Penyebab hipokalemia:
a. Asupan Kalium Kurang
 intake yang rendah.

b. Pengeluaran Kalium Berlebihan

 muntah, pemakaian diuretik, kelebihan hormon
mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme
(sindrom barter atau sindrom gitelman) atau
keringat berlebihan, diare, tumor kolon (adenoma
vilosa) dan pencahar, Licorice (senyawa yang
bekerja mirip aldosteron, shg menyebabkan
hipokalemia)
 16

Hipokalemia (lanjutan)
 Kalium Masuk ke Dalam Sel
terjadi pd alkalosis ekstrasel,
pemberian insulin, peningkatan
aktivitas beta-adrenergik (pemakaian
β2- agonis), paralisis periodik
hipokalemik, dan hipotermia.
 17

Hiperkalemia
 a. Keluarnya K dari Intrasel ke Ekstrasel

krn asidosis metabolik yg bukan akibat asidosis

organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisit
insulin, katabolisme meningkat, pemakaian
obat penghambat-β adrenergik,
 b. Berkurangnya Ekskresi pd Ginjal

hipoaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume

sirkulasi efektif, th/ siklosporin atau akibat koreksi K+
berlebihan dan terapi angiotensin-converting enzyme
inhibitor dan potassium sparing diuretics.
 18

Pseudohiperkalemia
Terjadi pada
- hemolisis, kesalahan preanalitik (tornikuet
terlalu lama (peningkatan ± 2 mmol/L).
- Trombositosis ( >500.000/uL)
- lekositosis( >70.000/uL)

Hipokalemia berat  bradikardi. Hiperkalemia

aritmia, fibrilasi jantung.
 19

Klorida
 Ekskresiutama klorida adalah melalui ginjal
 Merupakan anion utama dalam CES.
 berguna sbg dd/ gangguan asam-basa, dan
menghitung anion gap.
 Konsentrasi klorida bayi > anak dan dewasa.
 20

klorida
 Nilai Rujukan Klorida5,18
 - serum bayi baru lahir : 94-112 mmol/L
 - serum anak : 98-105 mmol/L
 - serum dewasa : 95-105 mmol/L
 - keringat anak : <50 mmol/L
 - keringat dewasa : <60 mmol/L
 - urine : 110-250 mmol/24 jam
 - feses : 2 mmol/24 jam
 21

Klorida
 Biasanya hipoklorinemia ≂ hiponatremia, tetapi
pd alkalosis metabolik dgn hipoklorinemia,
defisit klorida tidak disertai defisit natrium.
 Gangguan yang berkaitan dengan retensi
bikarbonat, contohnya pada asidosis
respiratorik kronik dgn kompensasi ginjal
 Asidosis hiperklorinemia dpt menjadi petanda
pada gangguan tubulus ginjal yang luas.
 22

calcium
 23

99% Calcium tubuh dalam tulang (kristal

hydroxyapatite)
1% dalam darah terbagi:
 50% Calcium bebas
 45% terikat protein (albumin)
 5% kompleks anion (laktat/sitrat)

Calcium bebas biasanya berkeseimbangan

dengan calcium terikat
 24

.: PENGATUR CALCIUM DARAH :.

 Ada 3 hormon yang penting pd metabolisme calcium yi:
para thyroid hormone (PTH), vitamin D dan calcitonin.
 Meningkatkan calcium :

- Hormon Paratiroid

- vitamin D3

 Menurunkan calcium Calcitonin

 25

.: HORMON PARATIROID :.
 Meningkatkan calcium plasma

 Meningkatkan fosfat plasma

 26

Calcium ion menurun

KELENJAR PARATIROID

PTH

GINJAL TULANG Resorbsi Tulang

Resorbsi Calcium
Ekskresi Fosfat
Vit. D3 menjadi aktif USUS
Absorbsi Calcium
Absorbsi Fosfat
 27

Penyerapan Calcium harus dalam

bentuk cair, (asam lambung, calcium
yang masuk ke pencernaan diubah
menjadi cair)

Penyerapan calcium dapat melalui 2

proses, yaitu difusi dan transport
aktif (dibantu vitamin D3).
 28

Fungsi Calcium:
 Pembentukan dan pemeliharaan tulang & gigi. 
 Mencegah osteoporosis. 

Bila intake berkurang, tubuh akan Ca2+ dari tulang. 

osteoporosis.
 Penyimpanan glikogen.

Calcium juga berperan pd proses penyimpanan

glikogen. Hipocalsemia  akan merasa lapar karena
tidak dapat menyimpan glikogen.
 Melancarkan fungsi otot, otak dan sistem
syaraf. 
hipocalsemia menyebabkan spasme (kejang) otot
dan gangguan fungsi otak dan sistem syaraf.
 29

Hipercalcemia 
Gejala klinis Hipercalcemia:
 kelemahan otot jantung
 hipotonus,
 refleks otot menurun,
 konstipasi,
 bradikardi.
 30

Hipocalsemia.
 mempengaruhi otak kebingungan,
kehilangan ingatan, delirium, depresi,
dan halusinasi.
 nyeri otot dan kesemutan, terutama pd
bibir, lidah, jari tangan dan kaki. 
 Pada kasus yang berat bisa terjadi
kejang.
 Gangguan irama jantung
 31

Koreksi calcium pd hipoalbuminemia

Sebagian besar calcium darah terikat
albumin, karena itu jika kadar albumin
menurun akan menyebabkan rendahnya
kalsium terikat, namun pada saat yg sama
terjadi peningkatan calsium bebas.
 Di Lab, Ca yang diukur biasanya yg terikat
albumin  jk albuminemia sering terjadi
salah penilaian calcium (false hipocalsemia)
 32

Koreksi calcium thp hipoalbuminemia

[0.8 x (albumin normal– albumin pasien)] + Ca2+

Contoh: Calcium penderita 6,1 mg/dL (normal

8 – 10), albumin 1,5 g/dL
Koreksi calcium: 0,8x(4 – 1,5) + 6,1 = 8,1 
normal
 33

Magnesium
50% magnesium berada dlm tulang.
Sisanya terdapat dalam sel jaringan dan
organ.
Hanya 1% magnesium yg berada dlm
darah.
 34

Regulasi magnesium
 20 – 65% absorbsi Mg di usus kecil.
 Kontrol regulasi Mg terbesar dilakukan oleh
ginjal.
 Regulasi Mg ≂ kalsium dan Natrium.
 PTH ➚  reabsorbsi Mg di ginjal & absorbsi di
usus ➚.
 Aldosteron & tiroksin memiliki efek yang
berlawanan dengan PTH, yaitu meningkatkan
ekskresi Mg di ginjal.
 35

Manfaat Mg:
1. Menjaga Kepadatan Tulang
2. Menjaga Kekuatan Otot
3. Membantu Metabolisme
membantu sintesis protein, mengaktifkan enzim dalam
proses metabolisme untuk menghasilkan energi sel.
4. Menjaga Fungsi Jantung
berperan dalam mengendalikan irama jantung
5. Mencegah Gangguan Pencernaan

6. Mengurangi Resiko Diabetes

membantu meningkatkan reaksi insulin terhadap kadar
glukosa darah
 36

7. Mengurangi Resiko Gangguan Psikiatrik

8. Mencegah Kram Otot
9. Membantu Pembentukan Kolagen
membantu pembentukan protein yang secara perlahan
diubah menjadi kolagen. Kolagen adalah protein alami
yang terdapat pada jaringan fibrosa seperti tendon,
ligamen, dan kulit.
10. Membantu Mencegah Masalah Pernapasan
membantu relaksasiotot bronchial.
11. Mengendalikan Tekanan Darah
membantu mengendalikan tekanan darah dan
mengurangi resiko tekanan darah tinggi (hipertensi).

12. Memperkuat Imunitas 

37
38
39
 tubulus 40
tubulus
proksimalis distalis
Reabsorpsi 65% - 70% NaCl &
reabsorpsi & Reabsorpsi
sekresi NaCl ( sedikit )
H2O yang difiltrasi
90% HCO3- Regulasi aktif ekskresi Kalsium
kapsula
filtrasi
glukosa, asam amino,Bowman
K , fosfat, Mg ,Ca , urea,
+ ++ ++

asam urat glomerulus

Tempat utama produksi amonia pada nefron
Tubulus : reabsorpsi
arteriol
Sekresi
aferen dan
Asam organik ( mis. asam urat ) dan kation, obat yang
eferen
terikat&protein
sekresi Duktus koligentes
Tempat modifikasi +final dari urine
Reabsorpsi Na , Cl
Mengatur reabsorpsi NaCl &-
sekresi K+
(sebagian
Reabsorpsi 15%atas
reabsorpsi & sekresi
Mengatur pengaruh
- 25% NaCl aldosteron)
reabsorpsi H2O + urea
Atas pengaruh
Regulasi aktifADH  urine
ekskresi pekat atau encer
Magnesium
Sekresi H+ dan NH3 ( pH urine dapat
dikurangi sampai 4,5 - 5,0 )
Tikungan Henle
Mengatur reabsorpsi dan sekresi K+
Reabsorpsi H2O ( pengaruh ADH )

NEFRON
Burton Davis Rose, Clinical Physiology of
Acid Base and ellectrolyte Disorder, 1977
41