Sistem Kardiovaskuler

BENTAN NUIJIE T (E1A018010

DEVI IHYA NABILA PUTRI (E1A018013)
Outline
1. Anatomi jantung
2. Katup jantung dan sirkulasi darah
3. Sistem konduksi jantung
4. Struktur dan fungsi pembuluh darah
5. Pertukaran kapiler
6. Faktor- faktor yg mempengaruhi aliran darah
PENDAHULUAN
Sistem kardiovaskular  berperan dalam
homeostasis dengan mengangkut O₂, CO₂, zat
sisa, elektrolit, dan hormon dari dan ke jaringan
tubuh  sel-sel membentuk sistem tubuh

Terdiri dari:
1. Jantung : pompa  tekanan terhadap darah
2. Pembuluh darah :  arah dan
saluran
distribusi darah
3. Darah : medium transportasi
ANATOMI JANTUNG
• Organ berotot dengan
4 ruang
• Terletak di rongga
toraks (dada) sekitar
garis tengah antara
sternum (tulang dada)
di sebelah anterior dan
vertebra (tulang
punggung) di sebelah
posterior
• Pangkal lebar di
sebelah atas dan
meruncing membentuk
ujung (apeks) di dasar
ANATOMI JANTUNG
 4 ruang/bilik jantung:
– Atas  Atrium (kanan dan
kiri)  menerima darah yg
kembali ke jantung dan
memindahkannya ke
bawah bilik
– Bawah  Ventrikel (kanan
dan kiri)  memompa darah
dari jantung
 Antar ruang sisi kanan dan kiri
dipisahkan oleh suatu septum
 mencegah pencampuran
darah dari kedua sisi jantung dan
mempertahankan aliran darah
tetap searah
KATUP JANTUNG

 Memastikan bahwa darah mengalir dalam arah yg

sesuai melalui jantung

 Katup atrioventrikularis
 Katup trikuspidalis  kanan
 Katup bikuspidalis/mitralis 
kiri
 Katup semilunaris
 Katup aorta
 Katup pulmonalis
• Muskulus papillaris kontraksi  korda tendinea tegang
 mencegah terbukanya katup AV saat ventrikel
kontraksi  mencegah alirah balik darah dari ventrikel ke
atrium (tekanan ventrikel > tekanan atrium)
SIRKULASI
DARAH
ANATOMI JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari tiga

lapisan berbeda:
• Endokardium (endo
“di dalam”; cardia
“jantung”) Lapisan tipis
endothelium
 jaringan epitel yg
melapisi bagian dalam
seluruh sistem sirkulasi
• Miokardium (myo “otot”)
Lapisan tengah yg terdiri dari otot jantung  membentuk
sebagian besar dinding jantung
• Epikardium (epi “di atas”)
ANATOMI JANTUNG

• Jantung terbungkus
oleh kantung pericardium
membranosa berdinding
ganda

• Lapisan luar jantung  membran fibrosa yg kuat melekat ke

partisi jaringan ikat yg memisahkan paru  menambatkan
jantung (tetap dalam posisinya di dada)
• Lapisan dalam jantung  dilapisi oleh suatu membran yg
mengeluarkan cairan pericardium encer (pelumas) 
mencegah gesekan antar lapisan pericardium ketika jantung
berdenyut
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG

• Potensial aksi yg menyebar melalui membran sel-sel otot 

kontraksi sel otot jantung  mendorong darah
• Otoritmisitas: jantung berkontraksi/berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yg ditimbulkannya sendiri
• Jenis sel otot jantung:
• Sel kontraktil (99%): kerja mekanis  memompa; sel-sel
pekerja yg dalam keadaan normal tidak mengahsilkan
sendiri potensial aksi
• Sel otoritmik: mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi (pacemaker activity) yg bertanggungjawab untuk
kontraksi sel-sel pekerja menyebar ke seluruh jantung
untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa
perangsangan saraf apapun
AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
Sel-sel jantung yg mampu mengalami otoritmisitas
1. Nodus Sinoatrial (SA)
2. Nodus Atrioventrikel (AV)
3. Berkas His (berkas atrioventrikel)
4. Serat Purkinje
KONDUKSI SEL JANTUNG (SEL OTORITMIK)
SISTEM KONDUKSI JANTUNG

1. Otomatisitas (impuls terjadi spontan)

2. Ritmisitas (pembangkitan impuls secara teratur)

3. Fisiologis : Simpul sinus mempunyai otomatisitas dan

ritmisitas tertinggi, Serabut Purkinje yang terendah

4. Dipengaruhi system saraf simpatik & parasimpatik

SISTEM KONDUKSI JANTUNG
ELEKTROKARDIOGRA
M (EKG)
• Gelombang P 
depolarisasi atrium
• Kompleks QRS 
depolarisasi ventrikel
(repolarisasi atrium)
• Gelombang T 
repolarisasi ventrikel

• Segmen PR 
perlambatan nodus AV
• Segmen ST  waktu yg
diperlukan ventrikel
untuk kontraksi dan
mengosongkan diri
• Interval TP  waktu yg
digunakan ventrikel
relaksasi dan mengisi
diri
SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Tahap 1: Kontraksi isovolumetrik (QRS terjadi)

• Kontraksi ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel naik di
atas tekanan atrium & katup AV menutup
• Tekanan ventrikel lebih kecil dari tekanan aorta
• Katup semilunar ditutup
SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Tahap 2: Ejeksi
• Kontraksi ventrikel menyebabkan tekanan ventrikel naik di
atas tekanan aorta  Katup semilunar terbuka
• Tekanan ventrikel lebih besar dari tekanan atrium  Katup
AV ditutup  Volume darah dikeluarkan: Stroke Volume
(SV)
SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Tahap 3: Gelombang T terjadi

• Tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta.

Tahap 4: Relaksasi isovolumetrik

• Tekanan balik menyebabkan katup semilunar menutup.
Katup AV masih tertutup
SISTEM KONDUKSI JANTUNG
Tahap 5: Pengisian ventrikel yang cepat
• Tekanan ventrikel menurun di bawah tekanan atrium
• Katup AV terbuka
• Pengisian ventrikel cepat terjadi.

Tahap 6: Sistole atrium

• Gelombang P terjadi
• Kontraksi atrium
• Mendorong 10-30% lebih banyak darah ke ventrikel
TAHAPAN
KONDUKSI
JANTUNG
EKG ABNORMAL
POTENSIAL AKSI
Mencakup : fase 0 - 4

Fase 0 : Depolarisasi cepat

(Kompleks QRS)
Fase 1 : Repolarisasi parsial
Fase 2 : Plateau, Ca influks
Fase 3 : Repolarisasi cepat
(T wave)
Fase 4 : Istirahat (-90 mV) 
Flat wave

Periode Refrakter :
Jantung tidak akan
meneruskan impuls sebelum
impuls jantung selesai. (Fase 0 –
3)
• Excitation Contraction-Coupling
 Kontraksi diawali oleh adanya potensial aksi
• Arus listrik spontan dibangkitkan di nodus SA 
menyebar ke sel miokardium  kanal Na+ pada
membran sel miokardium terbuka  influks Na+ 
depolarisasi  potensial aksi (muatan positif intrasel
bertambah  0 mV)
• Kanal Na+ terbuka ±1/10.000 detik & cepat menutup 
Kanal cepat (fast channel)
KONTRAKSI OTOT JANTUNG

• Potensial aksi  Ca2+ masuk ke dalam sel

melalui kanal Ca2+
• Kanal Ca2+ merupakan kanal lambat (slow channel) 
terbuka lebih lambat danmembuka lebih lama – Ca2+
mengalir msk ke intrasel  mempertahankan
depolarisasi  plateau pada potensial aksi

• yg masuk ke intrasel akan

Ca 2+

merangsang pelepasan Ca2+ intrasel (yang

disimpan di retikulum sarkoplasma) ke
sitoplasma
KONTRAKSI OTOT JANTUNG
• Ca2+ intrasel ↑  Ca2+ berikatan dg troponin  efek
inhibisi sistem troponin-tropomiosin terhadap protein
kontraktil aktin & miosin inaktif  terbentuk
jembatan penghubung  sliding  sarkomer
memendek  kontraksi

• Pada akhir tahap plateau potensial aksi  influks

Ca2+ berhenti  Ca2+ dalam sitoplasma dipompakan
kembali masuk ke dalam retikulum sarkoplasma &
tubulus T  kontraksi berhenti
KONTRAKSI OTOT JANTUNG
• Unit kontraktil dasar otot jantung : sarkomer
• Terdiri dari 2 miofilamen :
– Filamen tebal miosin
– Filamen tipis aktin
• Terdapat jembatan penghubung antar miofilamen
• Terdapat protein troponin & tropomiosin 
menghambat pembentukan jembatan tersebut pada
saat istirahat
 SIKLUS
JANTUNG
• Bunyi jantung ditimbulkan penutupan
oleh
katupatrioventricular (AV) dan
semilunar
• Lub (bunyi pertama):
– Ditimbulkan oleh penutupan pada
katup AV
saat kontraksi isovolumetrik
• Dub (bunyi kedua):
– Ditimbulkan oleh penutupan katup semilunar
pada saat tekanan di ventrikel lebih rendah
dari tekanan di arteri.
CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)

• CO  Banyaknya volume darah yg dipompa ventrikel

setiap satu menit (ml/mnt atau L/mnt)
• Besarnya tergantung kebutuhan O₂ & nutrisi
di
jaringan
• Akan selalu dipertahankan stabil melalui perubahan
volume sekuncup (stroke volume) dan frekuensi
denyut jantung (heart rate)
CO = SV x HR
• Curah jantung orang sehat pada keadaan
istirahat
sekitar 5 L/mnt
CURAH JANTUNG (CARDIAC OUTPUT)

• Merupakan parameter penting untuk

menilai kapasitas fungsional jantung
• Penurunan CO menandakan adanya
gangguan di
jantung
• Parameter lain :
– Cardiac index (CO/BSA)
– Fraksi ejeksi
FAKTOR-FAKTOR PENENTU CO

CO = HR x SV
• Ketika ada perubahan kebutuhan CO, kedua variabel
akan mengalami perubahan
• Variabel yang lebih cepat disesuaikan adalah HR
PENGATURAN HEART RATE
• Banyaknya denyut jantung setiap satu menit
• Diatur oleh SSO
• Stimulasi parasimpatis  HR menurun
• Stimulasi simpatis  HR meningkat
• Pada saat istirahat  parasimpatis dominan

mempertahankan denyut jantung 70-80x/mnt
• Pada kelainan kardiovaskular  simpatis
dominan
 HR meningkat
Curah Sekuncup (Stroke Volume)
• Curah sekuncup (stroke volume/SV) = Volume
darah
yg dikeluarkan ventrikel setiap kali pemompaan
• Gangguan otot ventrikel  mengurangi
curah sekuncup
PEGATURAN CURAH SEKUNCUP
Curah sekuncup ditentukan oleh 3 hal :
– Beban awal (preload)
– Kontraktilitas
– Beban akhir (afterload)
Preload dan kontraktilitas berbanding lurus dengan SV,
sedangkan afterload berbanding terbalik
PEGATURAN CURAH SEKUNCUP

Preload
– Menggambarkan kekuatan yang ada di ventrikel
pada masa akhir diastole/ sebelum sistole
– Besarnya ditentukan oleh derajat peregangan otot
ventrikel
– Derajat peregangan otot ventrikel pada saat
diastole ditentukan oleh banyaknya volume darah
yang masuk ke ventrikel  dijelaskan oleh Hukum
Frank-Starling
Pegaturan Curah Sekuncup

Preload
– Hukum Starling (dikenal juga dengan
karet “Peregangan serabut
gelang):Hukum
miokardium ventrikel selama diastole karena
adanya peningkatan volume akhir diastolik
akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada
saat sistolik”
PEGATURAN CURAH SEKUNCUP
Preload
– Derajat peregangan akhir otot ventrikel pada saat
diastole ditentukan oleh volume darah yang
masuk ke ventrikel sampai saat akhir diastole 
End Diastolic Volume (EDV)
– Besarnya EDV tergantung aliran balik vena
(venous return)
– Alir balik vena ditentukan oleh volume darah yang
ada di sirkulasi sistemik dan tekanan di vena
PENGATURAN CURAH SEKUNCUP

Kontraktilitas
– Perubahan kontraktilitas  perubahan
kontraksi kekuatan
– Kontraktilitas ↑ 
memompakandarah pada saat sistole ↑ 
kemampuanventrikel
curah
sekuncup ↑
– Pemberian Ca2+ atau katekolamin 
memperkuat
kontraktilitas
– Asidosis/hipoksia  kontraktilitas ↓ 
curah
sekuncup ↓
PENGATURAN CURAH SEKUNCUP

Beban akhir (afterload)

– Besarnya kekuatan yg harus dihasilkan oleh
ventrikel pada saat sistole agar dapat membuka
katup semilunaris & memompa darah keluar
– Ditentukan oleh : tekanan intraventrikular, radius
intraventrikular & tebal dinding ventrikel  hukum
Laplace
Ketegangan dinding = tek.intraventrikular x radius
tebal dinding ventrikel
PENGATURAN CURAH SEKUNCUP
Beban akhir (afterload)
– Pada keadaan tekanan arteria ↑  resistensi
terhadap ejeksi ventrikel ↑  diperlukan
peningkatan tekanan intraventrikular tegangan
dinding ventrikel
&
– Afterload yg terlalu tinggi  curah sekuncup ↓
PENGATURAN CURAH SEKUNCUP

Beban akhir (afterload)

– Dilatasi ventrikel  radius/ukuran ↑  ventrikel
harus me↑kan tegangan selama fase sistole 
menghasilkan tekanan untuk memompa darah
– Pe↑an tekanan arteria atau dilatasi
ventrikel 
Afterload ↑  curah sekuncup ↓  curah jantung ↓
– Hipertrofi ventrikel  pe↑an massa otot jantung 
tegangan dinding yg harus ditimbulkan untuk
membangkitkan tekanan & pemompaan darah ↓