PATOFISIOLOGI SISTEM SARAF

Fisiologi normal SSO dan SSP Kelainan

dan penyakit pada SSO
Memahami tentang;
 Fisiologi normal SSO dan SSP
 Kelainan dan penyakit pada SSO
 Kelainan dan penyakit pada SSP
 Alzheirmer’s
 Parkinson,s
 Hidrocephalus
 Myasthenia gravis
 SISTEM SARAF
Sistem saraf terdiri dari;
1. Sistem saraf pusat (SSP)
 Otak
 Medula spinalis
2. Sistem saraf tepi (SST)
 Sistem saraf somatis
 Sistem saraf otonomSimpatisparasimpatis
Signaling (hubungan) kimiawi antar sel
 Neurotransmiter; zat yg digunakan dalam hubungan
(kimiawi) antar sel
 Merupakan komunikasi antar sel saraf atau sel saraf
dengan organ efektor
 Contoh Neurotransmiter; Norepinefrin (NE), asetilkolin
(Ach), dopamin, serotonin , GABA, epinefrin,
 Asetilkolin mrp neutransmiter parasimpatis
 NE neurotransmiter saraf simpatis
 Pelepasan mediator lokal; histamin, prostaglandin
 Sekresi hormon oleh sel / kelenjar , misalnya insulin,
estrogen, progesteron, oksitosin, tiroksin, kortikotropin
2 jenis reseptor Ach :
 muskarinik (saluran pencernaan)
 Nikotinik (ujung2 saraf ganglion otonom
dan medulla adrenal
Reseptor NE ;
 Reseptor α (α1 dan α2)
 Reseptor β (β1, β2, β3)
Fungsi Sistem Saraf
 Mengkoordinasi, menafsirkan dan mengontrol interaksi
antara individu dengan lingkungan sekitarnya. Didukung
oleh sel-sel saraf (NEURON) dan sel-sel penyokong
(NEUROGLIA dan SEL SCHWANN).\
 NEURON ; sel-sel sistem saraf khusus peka rangsang yg
menerima masukan sensorik / masukan aferen dari ujung2
saraf perifer khusus atau dari organ reseptor sensorik dan
menyalurkan masukan motorik atau masukan eferen ke
otot2 dan kelenjar2 (organ2 efektor)
 NEUROGLIA ; penyokong, pelindung, dan sumber nutrisi
bagi neuron2 otak dan medula spinalis
Gangguan pada SISTEM MOTORIK
Kelainan pada Sistem Motorik yaitu
Sindrom UMN, LMN, dan
Ekstrapiramidalis
 UMN; (Upper Motor Neuron)Dari
korteks serebri ke batang otak dan
medula spinalis
 LMN ; (Lower Motor Neuron)Dari
batang otak dan medula spinalis ke otot
 Sindrom LMN, dengan gejala; lumpuh,
atoni, atrofi, arefleksi
 Sindrom UMN, (piramidalis) dengan
gejala; lumpuh, hipertoni, hiperrefleksi
dan klonus
 Klonus ; hiperrefleksi yg sangat
berlebihan, kontraksi ritmik dari otot,
timbul bila otot diregangkan pasif
 Gangguan sistem ekstrapiramidalis;
gangguan tonus otot, gerakan otot
abnormal yg tidak dapat dikendalikan,
gangguan pada kelancaran gerakan
otot volunter dan gangguan gerak-
gerak asosiatif
Gangguan sistem ekstrapiramidalis;
 Gerakan abnormal yg tidak dapat dikendalikan:
 Tremor
 Khorea
 Atetose
 Distonia
 Balismus (hemibalismus)
 Spasme
 Fasikulasi
 Miokloni
Gangguan Pada Sistem saraf motorik
Gangguan sistem ekstrapiramidalis;

1. Tremor;
serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran.
Timbul karena berkontraksinya otot2 yg berlawanan secara
bergantian, melibatkan 1 atau lebih bagian tubuh.
 Tremor fisiologis, karena ketakutan atau marah
 Tremor halus; pada hipertiroid, tremor pada jari dan tangan,
keracunan nikotin, kafein, obat-obatan spt adrenalin, efedrin,
barbiturat)
 Tremor kasar; pada penyakit parkinson, gerakan jari seperti
menghitung uang
 Tremor intensi; tremor kasar, tjd pada kerusakan serebelum,
diagnosa dgn tes telunjuk hidung
2. Khorea ; (Yunani = menari)
 Gerakan otot cepat, aritmik dan kasar
 Meliputi 1 ekstremitas, sebagian atau seluruh badan
 Umumnya pada anggota gerak atas (lengan, tangan),
terutama distal
 Gerakan tidak harmonis antara otot2 penggerak
 Anamnesa; luruskan tangan dan lengan, didapatkan
hiperekstensi talang proksimal dan terminal, pergelangan
tangan fleksi dengan sedikit pronasi. Lebih jelas bila
tangan diangkat keatas jari-jari tangan akan
direnggangkan, ibu jari abduksi dan terarah ke bawah.
Definisi :
 Fleksi adalah gerak menekuk atau membengkokkan.
 Ekstensi adalah gerakan untuk meluruskan. Contoh: gerakan
ayunan lutut pada kegiatan gerak jalan. Gerakan ayunan ke
depan merupakan (ante) fleksi dan ayunan ke belakang
disebut (retro) fleksi/ekstensi. Ayunan ke belakang lebih
lanjut disebut hiperekstensi.
 Pronasi adalah gerakan menelungkupkan. Istilah pronasi
hanya digunakan untuk wilayah pergelangan tangan saja
 Abduksi adalah gerakan menjauhi tubuh. Contoh: gerakan
membuka tungkai kaki pada posisi istirahat di tempat
merupakan gerakan abduksi (menjauhi tubuh). Bila kaki
digerakkan kembali ke posisi siap merupakan gerakan
adduksi (mendekati tubuh).
 Anamnesa khorea (cont’ …)
 OS menggenggam tangan pemeriksa; tenaga
genggaman tidak konstan (fluktuasi)
 Jika khorea mengenai lidah; kesukaran
bicara/mengunyah. OS mengeluar kan lidah, mendadak
dan kemudian ditarik kembali
 Tjd dlm kead istirahat, hebat bila ada aktivitas dan
ketegangan
 Khorea hilang bila OS tidur
3. Atetose (yunani = berubah)
Gerakan lebih lamban

4. Distonia
Kerusakan besar ekstrapiramidal melibatkan ganglia
basal. Gejalanya kompleks, dimulai dgn gerak otot
(atetose) pada lengan/ anggota gerak lain, dapat terjadi
jg di otot leher dan punggung.
5. Balismus (hemibalismus)
- Gerak otot yg datang tiba-tiba, kasar, cepat. Tjd pada otot
proksimal
6. Fasikulasi
- Merupakan gerakan halus, cepat, dan berkedut dari 1 berkas
(fasikulus) serabut otot / 1 unit motorik (kedutan kulit)
7. Spasme
- Gerakan abnormal tjd karena kontraksi otot-otot yg
dipersarafi satu saraf
- Tjd karena iritasi saraf perifer / otot atau iritasi di suatu
tempat (dari korteks – serabut otot)
- Klonik; tiba-tiba, sebentar dan dapat berulang-ulang
- Tonik; lama dan terus menerus.
8. Miokloni
- Gerakan timbul krna kontraksi otot secara cepat,
sekonyong2, sebentar aritmik, asinergik atau tidak
terkendali
- Meliputi sebagian satu otot, seluruh otot/ sekelompok
otot
- Pada otot2 ekstemitas dan badan, pada otot muka,
rahang, lidah faring dan laring
- Miokloni hebat; rangsang emosional, mental, taktil,
visual / auditorial
- Berkurang; gerakan volunter bertambah, dapat timbul
pada saat pasien tidur dan hilang saat setelah tidur
  Penyakit Alzheimer
 Penyakit yg merusak dan menimbulkan kelumpuhan
 Terjadi pada;
- Orang usia > 65 th
- Pengurangan NT asetilkolin yg berlebihan,
menyebabkan Demensia berat
 Etiologi, belum pasti, bisa disebabkan o/;
- Virus, autoimun, keracunan aluminium
- Sindrom down
- Gangguan vaskuler
- Nutrisi
- Keganasan, depresi
 Tahap awal msh dapat ‘mandiri’. Terkadang kemampuan
hilang untuk menyelesaikan mslh, mengatasi keadaan
kompleks, emosi labil, pelupa, apati, hilangnya ingatan yg
baru.
 Lanjut; tingkah laku aneh, kacau, cendrung mengembara,
mpy dorongan tiba-tiba untuk melakukan kekerasan
 Memburuk; 3-10 th kmdn, pasien tidak bisa; BAB, BAK,
mengurus keperluan sehari, dan tidak mengenali anggota
keluarga
 Terapi ;
- terhadap pasien dan keluarga
- Obat penenang dan antidepresan
 MIASTENIA GRAVIS
 Merupakan kelemahan otot yg parah, gabungan
antara cepatnya tjd kelelahan otot-otot voluntar dan
lambatnya pemulihan
 Penyebab; produksi neuromaskular terganggu
dimana jumlah asetilkolin berkurang.
Gejala / MK;
 Miastenia gravis okular
- Menyerang otot2 okular
- Sangat ringan
 Miastenia gravis umum
- Ringan, mengenai mata, otot rangka kecuali sal nafas.
Respon obat baik
- Sedang, mengenai otot rangka dan bulbar terkena
menyeluruh; disartria, disfagia, sukar mengunyah,
aktivitas pasien terbatas
 Sedang (cont’..) ; tidak mengenai otot2 nafas, respon obat
kurang baik
 Berat ;
- Fulminan akut (6bln). Otot rangka dan bulbar terkena
berat termasuk otot nafas, respon obat buruk, angka
mortalitas tinggi
- Lanjut, timbul 2 th setelah gejala ringan / sedang, timbul
perlahan-lahan dan tiba-tiba, reson obat buruk,
mortalitas tinggi
Diagnosis;
riwayat peny pasien dan pemeriksaan fisik
Tes tensilon
Terapi ;
Tidur ± 10 jam, sering kerja dengan
istirahat, hindari faktor2 pencetus. Obat ;
antikolinergik (neostigmin, piridostigmin,
kombinasi dgn kortikosteroid)
 PARKINSON
 Yaitu peny yg ditandai dgn gemetar / ‘palsy’ akibat
ketidakseimbangan Ach dan dopamin di ekstrapiramidal
otak
 Penyebab; degenerasi sel-sel saraf dopaminerg shg produksi
dopamin berkurang dan Ach berkuasa. Dopamin dan Ach
bersifat antagonist, Dopamin (bersama dgn GABA)
umumnya sebagai penghambat dan Ach (bersama dgn
glutamat) sebagai pemacu aktivitas motorik dan striatum.
 Beberapa penyebab lain; obat2an (reserin,
metoklorpopamid, fenotiazin, butirofenon, tumor, infark,
infeksi, redisposisi gen
 Gejala pokok ;
- Bradikinesia (lambat untuk memulai gerakan)/ akinesia
(kemampuan menurun untuk memulai gerakan baru),
- rigiditas (kekakuan) otot,
- resting tremor, dan
- abnormalitas sikap tubuh dan berjalan
Manifestasi klinis lainnya;
 tremor hebat, pasien lelah, terganggunya emosi, perhatian
pada tremornya sendiri
 Mikrografia; tulisan kecil, tidak teratur dan tidak dapat
dibaca
 Gangguan sikap tubuh dan cara berjalan; pasien bungkuk
waktu berdiri shg dagunya akan lebih ke depan, pasein
berjalan dgn menyeret kakinya, tergesa-gesa, langkah makin
cepat sehingga mudah tersandung
Terapi ;
 Dopaminergik (levodopa, bromokriptin)
 Antihistamin dan antikolinergik
 Amantadin
 HIDROSEFALUS
Cairan otak yg meningkat dalam ruang tengkorak
Dibagi atas:
1. Hidrosefalus nonkomunikans
- Cairan dari ventrikel ke ruang subaraknoid
- Timbul segera setelah lahir
- Etiologi; penyempitan akueduktus sylvii kongenital
- Tekanan otak meningkat, kepala membesar. Pada org dewasa
etiologinya adalah tumor
2. Hidrosefalus komonikans
- Pleksus koroideus neonatus berkembang sangat pesat sehingga
cairan yg dibentuk lebih banyak dari pada yg diabsorpsi
- Cairan tertimbun dalam ventrikel dan di luar otak shg kepala
membesar sehingga otak rusak berat
- Etiologi; akibat meningitis, dan iritasi (sumbatan dan jar parut)
 Penyebab;
- Cairan yg dibentuk lebih banyak di pleksus coroideus
- Absorsi tidak adekuat
- Abstruksi aliran keluar
 Terapi
- Pemasangan kateter ventrikulojagular (alihkan cairan
otak ke sistem ekstakranial)
 EPILEPSI

 Merupakan gangguan SSP dimana terjadi potensial aksi

/ depolarisasi (lepas muatan listrik) yg berlebihan,
sehingga menimbulkan serangan kejang / bangkitan /
seizure yg bersifat spontan dan berkala
 Penyebab ; genetik, meningitis, hipoglikemi, encefalitis,
kecelakaan atau luka di otak, keracunan timah hitam
dan obat sebagai faktor pencetus (klorpromazin,
imipramin, penyalahgunaan alkohol), stress, emosi dan
penghentian obat2 antikonvulsan secara mendadak.
 Jenis epilepsi;
 Grand mal;
Serangan tonis, klonis (tonis= kontraksi otot otonom yg
bertahan lama, klonis = gerakan yg tidak terkendali/kontraksi
ritmis). Bercirikan kejang kaku (1 menit) bersamaan kejutan2
ritmis dari anggota badan dan hilangnya kesadaran
sementara. Diawali kejang hebat, kadang2 pasien menggigit
lidahnya sendiri, jeritan, mulut berbusa, mata membelalk, dll.
 Petit mal ;
bercirikan serangan yg hanya singkat sekali, antara beberapa
detik sampai setengah menit dengan penurunan kesadaran
ringan tanpa kejang-kejang. Gejalanya pikiran kosong, hilang
respon sesaat, berbicara terbata-bata dan mendadak
berhenti bergerak
 Temporal / serangan parsial
kesadaran menurun tanpa hilangnya ingatan
 Mekanisme/ patologi eilepsi; turunnya jmlh
Neurotransmiter GABA ergik (gamma aminobutiris acid).
GABA berfx menginhibisi hantaran impuls saraf dari korteks
serebri ke otot skelet. GABA berkurang, trjd eksitasi berlebih
neuron di otak, mencetuskan serangan epilepsi (kejang)
 Diagnosa; pemeriksaan EEG (elektroensefalogram)
 Terapi; diazepam, fenitoin, fenobarbital.