ASKEP KLIEN DENGAN

GAGAL GINJAL

Rahmat Hidayat Djalil

Gagal Ginjal
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak
mampu mengangkut sampah metabolik
tubuh atau melakukan fungsi regulernya
dan tidak dapat lagi mempertahankan
homeostasis.
Gagal Ginjal Akut

Hilangnya fungsi ginjal secara mendadak

dan hampir lengkap akibat kegagalan
sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan
glomerular.
Etiologi
 Prarenal (hipoperfusi ginjal)
 Intrarenal (kerusakan aktual jaringan
ginjal)
 Pascarenal (obstruksi aliran urin)
Prarenal
 Status penipisan volume (hemoragi atau
kehilangan cairan melalui saluran GI).
 Vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
 Gangguan fungsi jantung (infark
miokardium, gagal jantung kongestif atau
syok kardiogenik).
Intrarenal
 Kerusakan struktur glomerulus/tubulus.
 Iskemia jantung yang lama
 Mioglobinuria (trauma, cedera akibat benturan,
terbakar).
 Hemoglobinuria (reaksi transfusi, anemia
hemolitik).
 Agens nefrotoksik
 Antibiotik aminoglikosida (gentamisin, tobramisin)
 Agens kontras radiopaq
 Logam berat (timah, merkuri)
 Bahan kimia dan pelarut (etilen glikol, karbon
tetraklorida, arsenik)
 Obat AINS
Pascarenal
 Obstruksi traktus urinarius
 Batu
 Tumor
 BPH
 Striktur uretra
 Manifestasi Klinis
No. Sistem Manifestasi Penyebab
1. Integumen  Kulit kering  Dehidrasi
 Membran mukosa kering

2. Gastro inestestinal  Fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
 Letargi disertai mual o Perubahan aktifitas platelet
persisten, muntah, dan diare o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
o Mukosa usus lembab
3. Saraf pusat  Rasa lemah  Toksin uremik
 Sakit kepala  Ketidakseimbangan elektrolit
 Kedutan otot
 kejang

4. hematologi Anemia  Penurunan produksi eritropoetin

 Lesi gastrointestinal uremik
 Penurunaan usia sel darah merah
 Kehilangan darah dari GI
5. Asam basa Asidosis metabolik  Mekanisme bufer ginjal turun
(penurunan  Retensi asam organik hasil metabolisme
CO2 dan pH darah)
Hasil laboratorium
 BJ urin rendah
 Peningkatan BUN dan kreatinin
 Hiperkalemia
 Penurunan CO2 dan pH darah

 Peningkatan konsentrasi serum fosfat (PO4-)

 Penurunan serum kalsium
Penatalaksanaan
 Dialisis
 Penanganan hiperkalemia
 Mempertahankan keseimbangan cairan
 Cairan IV dan diuretik
 Koreksi asidosis dan peningkatan kadar
fosfat.
Gagal Ginjal Kronis

Gangguan fungsi renal yang progresif dan

ireversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit.
Etiologi
 Penyakit sistemik (DM, glomerulonefritis kronis,
pielonefritis, hipertensi yg tdk dpt dikontrol)
 Obstruksi traktus urinarius
 Lesi herediter (penyakit ginjal polikistik,
gangguan vaskuler, infeksi, medikasi atau agens
toksik).
 Lingkungan dan agens berbahaya (timah,
kadmium, merkuri dan kromium).
 Manifestasi Klinis
No. Sistem Manifestasi Penyebab

1. Integumen  Kulit kekuningan  Penimbunan urochrom

a. Kulit  Pucat / pallor  Anemia
b. Kuku  Pruritas  Penurunan aktifitas kelenjar keringat (semua
c. Rambut  Kering dan bersisik kelenjar)
 Tipis dan rapuh  Endapan fosfat
 Kering, rapuh  Terbuangnya protein dan Ca menurun
 Aktifitas semua kelenjar menurun
 Terbuangnya protein
2. Gastro inestestinal  Halitosis / fetor uremicum o Urea diubah menjadi anemia oleh bakteri mulut
a. Oral  Perdarahan gusi, stomatitis o Perubahan aktifitas platelet
b. Lambung  Mual, muntah, anoreksia, o Serum uremit toxin akibat bakteri usus
gastritis, ulcreation o Mukosa usus lembab
3. Cardiovaskuler  Hipertensi, oedem  Overload cairan mekanisme rennin angiotensin
 Conjunctiva heart failure  Kelebihan cairan, anemia
 Arteriosklerosis heart disease  Hipertensi kronis, pengapuran jaringan lunak
 Perikarditis  Toxin uremic dakam pericardium

4. Pulmonary Uremic “lung” atau pneumonia  Toxin uremic dalam pleura dan jaringan paru
 Retensi asam organic hasil metabolisme
 Toxin uremic
5 Asam basa Asidosis metabolic
.  Retensi asam organic hasil metabolisme
6 Neurologic Letih, lesu, sakit kepala,
. gangguan tidur, gangguan
otot /kejang, pegal
7 Hematologik Anemia
. Perdarahan
8 Metabolik Intoleransi KH
. Hiperlipidemia
Hiperparatiroid
Infertility
Sexual disfunction
Menurunya libido + ereksi
Menurunya menstruasi s/d
amenorhoc
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Toxin uremic
 Ketidakseimbangan elektrolit
 Penekanan produksi RBC
 Penurunan waktu hidup RBC
 Perdarahan
 Dialysis
 Defisiensi Fe
 Menurunya sensitifitas insulin di dalam jaringan perifer
 Penundaan produksi insulin oleh pancreas
 Meningkatnya waktu hidup insulin
 Meningkatnya produksi serum bringliserial
 Produksi glyserial meningkat dalam hati karena insulin
meningkat
 Meningkatnya produksi serum trigliserid
 Produk glyserides meningkat dlm hati akibat dari
insulin meningkat
 Fosfat dlm serum meningkat  Ca+ dlm serum
menurun  merangsang paratiroid
 Mekanisme belum jelas
 Produksi testosterone dan spermatogenesis menurun
 Rangsangan paratiroid meningkat
Patofisiologi
 Terjadi kerusakan dan penurunan
progresif fungsi nefron. Saat terjadi
penurunan nilai GFR dan klirens serum
ureum dan kreatinin meningkat.
 Nefron yang masih sehat mengalami
hipertropi karena terus menggantikan
semua fungsi nefron yang rusak. Hal ini
menyebabkan ginjal kehilangan
kemampuan untuk memekatkan urine
secara baik.
 Ginjal berupaya untuk mengeluarkan
larutan urine dalam jumlah besar sehingga
pasien mengalami kekurangan cairan
tubuh.
 Kerusakan nefron terus terjadi, diikuti laju
filtrasi ginjal terus menurun.
 Tubuh tidak mampu lagi membuang air,
garam, dan produk-produk sampah lainya
melalui ginjal. Jika laju filtrasi ginjal < 10 –
20 mL/mnt secara klinis akan terlihat
uremia dan tanda-tanda toksik akibat
produk sampah semakin terlihat.
 Penyebab
Kerusakan Nefron
Kehilangan fungsi ginjal sebagian
Menurunya GFR dan Clearance
Meningkatkan fungsi ginjal yang masih normal
Sisa yang normal hypertrofi
Filtrasi solute meningkat
Fungsi mengkonsentrasi urine menurun
Fungsi reabsorbsi tubulus menurun secara berangsur
Ekskresi urin meningkat, cair (Poliuria)
Pasien kehilangan cairan tubuh
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Kerusakan renal meningkat, jumlah nefron normal menurun
Perfusi pembuluh darah ginjal menurun
Total GFR menurun lebih lanjut
Tubuh tidak mampu membuang sisa garam
dan sisa metabolisme melalui ginjal
Syndrome Uremia
(GFR 10 – 20 mL/mnt)
Ekskresi hydrogen ↓  Asidosis metabolic
Ekskresi fosfat ↓  Hyperfosfatemia
Ekskresi kalium ↓  Hyperkalemia
Reabsorbsi Na ↓  Retensi air
Ekskresi sampah Nitrogen ↓  Uremia
Pasien mengalami Kehilangan fungsi non sekresi
ginjal :
Kerusakan fungsi insulin
Kegagalan produksi erytropoetin
Kegagalan mengaktifkan kalsium
Gangguan reproduksi
Gangguan immunitas
Penataksanaan
 Modifikasi diet
- Pembatasan protein,natrium,air,kalium
- Peningkatan kalori
 Farmakoterapi
- Agen antiemetik
- Ikatan fosfat (antasida aluminium hidroksida)
- Vit.D dan suplemen kalsium
 Dialisa
 Transplantasi ginjal
 ASUHAN KEPERAWATAN

 Pengkajian
 Diagnosa keperawatan
 Perencanaan keperawatan
Pengkajian
1. Riwayat atau adanya faktor penyebab :
Gagal ginjal akut
 Substansi toksik (keracunan timah).
 syok
 Pielonefritis akut
 Glomerulonefritis akut
Gagal ginjal kronis
 DM
 Penyakit polikistik (terjadinya
kista/kantung berisi cairan di dlm ginjal
dan organ lain krn faktor keturunan).
 Nefrosklerosis
 Glomerulonefritis kronis
 Sindrom nefrotik
 GGA tak teratasi
2. Pemeriksaan Fisik
 Haluaran urin dengan BJ dibawah normal
 Kelelahan (akibat anemia)
 Hipertensi, peningkatan BB dan edema
 Perubahan pada kulit (pucat, warna
keabuan), gatal dan kering akibat
akumulasi produk sisa nitrogen.
 Anoreksia
 Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi krn
kehilangan kalsium dari tulang.
3. Pemeriksaan diagnostik
 Kreatinin dan BUN serum meningkat
 Klirens kreatinin menunjukkan penyakit ginjal
tahap akhir bila berkurang sampai 90%.
 Elektrolit serum menunjukkan peningkatan
kalium, fosfor, kalsium, magnesium dan
produk fosfor-kalsium, dgn natrium serum
rendah.
 GDA menunjukkan asidosi metabolik (nilai
pH, bikarbonat dan kelebihan basa di bawah
rentang normal)
 Hemoglobin dan hematokrit di bawah
rentang normal.
 Jumlah sel darah merah di bawah rentang
normal.
 Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila
metabolisme tulang dipengaruhi.
Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan
haluaran urin, diet berlebih dan retensi
cairan dan natrium.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d anoreksia, mual, muntah,
pembatasan diet dan perubahan
membran mukosa mulut.
3. Ansietas b.d kurang pengetahuan
tentang kondisi, pemeriksaan diagnostik,
rencana tindakan dan prognosis.
4. Intoleransi aktivitas b.d anemia dan nyeri
sendi sekunder terhadap gagal ginjal.
5. Gangguan harga diri b.d ketergantungan,
perubahan peran, perubahan citra tubuh
dan fungsi seksual.