PATOFISIOLOGI

SISTEM KARDIOVASKULAR
05/09/2021 2
 4 jenis PJPD
yang mendapat perhatian

 1. Aterosklerosis
 2. Hipertensi
 3. Penyakit Jantung Koroner (PJK)
 4. Penyakit Cerebrovaskuler

05/09/2021 3
 CVS
PEMBULUH DARAH
JANTUNG

05/09/2021 4
SISTEM VASKULAR

05/09/2021 5
 PEMBULUH DARAH (VASCULAR)

1.Arteri
2.Vena
3.Pembuluh limfe

05/09/2021 6
05/09/2021 7
 PEMBULUH DARAH (VASCULAR)

 Arteri >>> vena  tetap signifikan.

 Mekanisme:
1. Penyempitan / obstruksi total lumen
progresif  aterosklerosis (ATH)
mendadak  trombosis atau
embolisme
2. Melemahnya dinding  dilatasi / ruptur
05/09/2021 8
PEMBULUH DARAH NORMAL

(SE)

(SMC)

Vasa vasorum
05/09/2021 9
 DASAR: UKURAN DAN STRUKTUR
ARTERI:
1. Arteri besar, elastik  aorta, a. inominata,
a. subklavia, a.karotis komunis, a. iliaka
2. Arteri ukuran sedang, muskular  a.
koronaria, a. renalis
3. Arteri kecil (Ф < 2mm) dan arteriol (Ф 20-
100 μm)
4. Kapiler (7-8 μm) lapisan SE tanpa tunika
media.
05/09/2021 10
VENA
Darah ke jantung  venula pasca kapiler 
venula koligentes  vena kecil, sedang, dan
besar
Ф vena > arteri lumen > besar, dan dinding >
tipis dan kurang terorganisasi  mudah dilatasi
iregular, mendapat tekanan dan tertembus tumor
serta proses peradangan
Kapasitas vena besar: ± 2/3 Σ darah sistemik
Aliran balik dicegah: katup vena di ekstremitas
(tempat darah mengalir melawan gravitasi)
05/09/2021 11
 PEMBULUH LIMFE
 Saluran berdinding tipis dan berlapis
endotel
 Fungsi: sistem drainase
mengembalikan cairan jaringan
interstisium ke darah
 Jalur penting penyebaran penyakit
melalui pemindahan bakteri dan sel
tumor ke tempat jauh (metastasis).
05/09/2021 12
 SEL ENDOTEL
Lapisan tunggal (monolayer; endotelium)
Fungsi
 pemeliharaan homeostasis dinding
pembuluh
fungsi sirkulasi

05/09/2021 13
SIFAT DAN FUNGSI SEL ENDOTEL

05/09/2021 14
SEL OTOT POLOS VASKULAR
(SMC)
1. Elemen selular utama di media vaskular
2. Penyebab: vasodilatasi atau vasokonstriksi
3. Mengsintesis kolagen, elastin dan
proteoglikan
4. Mengeluarkan faktor pertumbuhan dan
sitokin
5. Bermigrasi ke intima dan berproliferasi
setelah jejas vaskular.

05/09/2021 15
SEL OTOT POLOS VASKULAR
(SMC)
6. Aktivitas migratorik & proliferatif SMC
dikendalikan  promotor dan inhibitor
pertumbuhan.
7. Promotor : platelet-derived growth factor
/PDGF (trombosit, sel endotel dan makrofag),
basic fibroblast growth factor/BFGF, nitrat
oksida, interferon γ, dan transforming growth
factor β/TGF-β

05/09/2021 16
JEJAS PEMBULUH DARAH

Berupa:
1. Kehilangan sel endotel akut akibat jejas
2. Disfungsi sel endotel kronis

Pertumbuhan SMC

keseimbangan inhibisi & stimulasi terganggu

05/09/2021 17
MEKANISME PENEBALAN INTIMA
Migrasi SMC Proliferasi  Pengeluaran matriks
ekstra sel di tunika intima

05/09/2021 18
PENYAKIT VASKULAR

ANOMALI KONGENITAL
Jarang timbul gejala.
Kelainan pola anatomik percabangan dan
anastomosis
Contoh: Aneurisma (berry aneurysm) dan
fistula arteriovena

05/09/2021 19
ANEURISMA

05/09/2021 20
 FISTULA ARTERIOVENA

1. Jarang ditemukan
2.  komunikasi abnormal (kecil) antara arteri dan vena
 terbentuk sebagai cacat perkembangan
3. Etiologi:
a. ruptur sebuah aneurisma arteri ke dalam vena di
dekatnya  jejas tembus yang merobek dinding arteri
dan vena
b. nekrosis peradangan pembuluh yang berdekatan
4. Jika besar/luas  timbul gejala klinis short-circuit (darah
memintas) dari sisi arteri langsung ke vena  jantung
harus memompa lebih banyak darah  gagal jantung
(high-output) 05/09/2021 21
 ARTERIOSKLEROSIS
Pengerasan arteri (penebalan & hilangnya elastisitas
dinding arteri), terbagi:
1. Aterosklerosis (ATH)
2. Sklerosis kalsifikans medial Möckeberg  endapan
kalsifikans di arteri muskular orang berusia > 50 tahun.
Secara radiologis terlihat dan sering teraba  tidak
mempersempit lumen pembuluh
3. Arteriolosklerosis (arteri kecil & arteriol).
2 varian anatomik: arteriolosklerosis hialin dan
hiperplastik  penebalan dinding vaskular disertai
penyempitan lumen  jejas iskemik di distal.
Umumnya berkaitan dengan hipertensi dan DM.
05/09/2021 22
ATEROSKLEROSIS (ATH)
Ditandai:
Lesi intima (ateroma/ plak ateromatosa atau
fibrofatty plaques), menonjol ke dalam dan
menyumbat lumen, memperlemah media di
bawahnya .
Penyebab ½ kematian di negara-negara maju.
Simptomatik ATH sering pada arteri yang mendarahi
jantung, otak, ginjal dan ekstremitas bawah.
Konsekuensi utama ATH: MCI, stroke, aneurisma
aorta, gangren tungkai
05/09/2021 23
05/09/2021 24
05/09/2021 25
FAKTOR RISIKO

05/09/2021 26
05/09/2021 27
05/09/2021 28
05/09/2021 29
05/09/2021 30
 ATEROSKLEROSIS (ATH)

Plak sering terinfeksi Chlamydia pneumoniae

05/09/2021 31
05/09/2021 32
05/09/2021 33
PENYAKIT VASKULAR
HIPERTENSIF

05/09/2021 34
 HIPERTENSI
Kenaikan tekanan darah
Faktor risiko:
- PJK
- stroke (cerebrovascular accidents)
- gagal jantung kongestif
- gagal ginjal
- diseksi aorta
Sistolik > 140 mmHg & Diastolik > 90 mmHg
Prevalensi 25% di AS
90% kasus primer

05/09/2021 35
 REGULASI TEKANAN DARAH NORMAL
Tekanan darah  karakter komplek  interaksi
berbagai faktor: genetik serta lingkungan  mengatur
hubungan antara volume darah dan resistensi perifer.
Volume darah: kadar Na, mineralokortikoid dan faktor
netriuretik
Vasokonstriksi meningkatkan resistensi vaskuler.
zat2 vasokonstriktor : angiotensin II, katekolamin,
tromboxan, leukotrien dan endotelin
zat2 vasodilator: kinin, prostaglandin, nitrogen
monoksida, dan adenosin.
Autoregulasi regional pe↑ aliran darah 
vasokonstriksi (dan sebaliknya) 05/09/2021 36
 idiopatik

JENIS &
PENYEBAB
HIPERTENSI
(SISTOLIK &
DIASTOLIK

05/09/2021 37
05/09/2021 38
PATOGENESIS HIPERTENSI ESENSIAL

05/09/2021 39
PATOLOGI VASKULAR PADA HIPERTENSI
Hipertensi mempercepat:
1. Aterogenesis
2. Perubahan degeneratif dinding arteri besar
dan sedang  memudahkan diseksi aorta
dan perdarahan serebrovaskular.
3. berkaitan dengan 2 bentuk penyakit
pembuluh darah kecil:
1. ateriolosklerosis hialin
2. arteriolosklerosis hiperplastik.
05/09/2021 40
Patologi pembuluh darah pada hipertensi
ATERIOLOSKLEROSIS HIALIN ATERIOLOSKLEROSIS
HIPERPLASTIK
Dining arteriol mengalami Penebalan dinding arteriol
hialinisasi (homogen merah berlapis, konsentrik SMC
muda) disertai hilangnya detail (kulit bawang) disertai
struktural di bawahnya dan penyempitan progresif
penyempitan lumen lansia lumen  hipertensi maligna
normo/hipertensi & DM (diastolik > 120 mmHg)

05/09/2021 41
ANEURISMA & DISEKSI

05/09/2021 42
 ANEURISMA
Dilatasi abnormal lokalisata pada suatu pembuluh darah
Aneurisma sejat/true aneurysm: (dibatasi 3 lapisan)
aneurisma vaskular aterosklerotik
aneurisma sifilitik
aneurisma kongenital
aneurisma ventrikel kiri
Aneurisma semu/false aneurysm/pseudo aneurisma:
kerusakan dinding pembuluh yang menyebabkan
hematom ekstravaskular yang berhubungan langsung
dengan ruang intravaskular (pulsating hematoma);
ruptur pascainfark miokardium-perikardium
05/09/2021 43
Etiologi
1. Aterosklerosis (ATH)
2. Degenerasi kistik tunika media
3. Penyakit sifilis
4. Trauma
5. Poliarteritis nodosa
6. Defek kongenital
7. infeksi
05/09/2021 44
MORBIDITAS & KEMATIAN AKIBAT ANEURISMA

1. Ruptur
2. Terjepit pada struktur di dekatnya
3. Oklusi pembuluh darah proksimal
karena tekanan ekstrinsik atau
trombosis yang terjadi
4. Emboli dari trombus mural

05/09/2021 45
ANEURISMA ATEROSKLEROTIK

1. Aorta abdominalis
2. Arteri renalis
3. Bifurkasio iliaka
4. Arteri iliaka komunis

05/09/2021 46
 ANEURISMA AORTA ABDOMINALIS
Aneurisma sejati
Laki-laki > 50 tahun
Risiko ruptur m’↑ mengikuti Ф maks (risiko min
Ф < 5 cm, tetapi risiko 5-10%/tahun Ф > 5 cm.
Mortalitas pembedahan: 5%, belum ruptur; 50%
sesudah ruptur
Insidens peny. Jantung iskemik tinggi, karena
aterosklerosis aorta biasanya disertai dengan
aterosklerosis koroner yang berat
05/09/2021 47
05/09/2021 48
 ANEURISMA SIFILITIKA (LUETIKA)
Muncul pada std. tertier penyakit sifilis
aorta asendens dan arkus aorta
Meluas retrograd ke cincin katup aorta  insufisiensi
katup.
>>> beban volume kronik ventrikel kiri  hipertrofik
kardiak masif (kor bovinum)
Peradangan tunika adventisia (vasa vasorum) dengan
endarteritis obliteratif yang dikelilingi oleh sebukan
limfosit dan sel plasma. Penyempitan lumen vasa vasorum
 iskemik tunika media, disertai rusaknya serat elastin
media dan sel otot serta pembentukan jaringan parut

05/09/2021 49
 GEJALA & TANDA
ANEURISMA AORTA TORAKALIS:
1. Penekanan struktur mediastinum
2. Kesulitan bernapas akibat penekanan paru dan saluran napas
3. Kesulitan menelan akibat penekanan esofagus
4. Batuk menetap akibat iritasi atau tekanan di nervus laringeus
rekurentis
5. Nyeri akibat erosistulang (iga & korpus vertebra)
6. Penyakit jantung karena dilatasi katup aorta dengan
insufisiensi katup/ iskemia miokardium
7. Ruptur
 Mayoritas pasien aneurisma sifilitika meninggal akibat
gagal jantung yang dipicu inkompetensi katup aorta

05/09/2021 50
DISEKSI AORTA (HEMATOMA DISEKANS)
Kelainan berat, diseksi darah antara dan
sepanjang bidang laminar tunika media, disertai
pembentukan saluran berisi darah di dalam
dinding aorta  sering pecah, menimbulkan
perdarahan hebat.
Laki-laki 40-60 tahun dengan riwayat hipertensi
(90% kasus)
umur lebih mudaKelainan jaringan ikat
lokal/sistemik yang mengenai aorta .
Dapat bersifat iatrogenik
Aorta dan cabang lain, a.koronaria
05/09/2021 51
 Diseksi Tampak robekan intima oblik,
sehingga darah masuk ke tunika
aorta proksimal
media  hematom intramural.
*  lapisan elastik aorta
berwarna hitam dan darah
merah dengan pewarnaan
Movat

05/09/2021 52
PENYAKIT PERADANG - VASKULITIS

05/09/2021 53
KLASIFIKASI
VASKULITIS
BERDASARKAN
PATOGENESIS

05/09/2021 54
 Arteritis sel raksasa
(temporalis)
A. Sel raksasa di membran A

elastika interna yang

mengalami degenerasi pada
arteritis aktif.
B. Jaringan elaktik tampak
mengalami destruksi fokal
membran elastika interna
B
(tanda panah) dan penebalan
intima (IT) yang khas untuk
arteritis kronis atau yang telah
sembuh
05/09/2021 55
 Arteritis
sel raksasa
Gambaran
granuloma dengan
pembesaran yang
kuat memperlihatkan
banyak sel raksasa
berinti banyak pada
dinding aorta yang
disertai dengan
sebukan makrofag
dan limfosit.
05/09/2021 56
 Arteritis Takayasu
Angiogram arkus aorta 
penyempitan arteria
brakiosefalika, karotis dan
subklavia.
Makroskopik potongan
melintang a.karotis kanan
Mikroskopik aortitis Takayasu
 destruksi tunika media
oleh peradangan
mononukleus disertai sel
raksasa.
05/09/2021 57
 Poliarteritis Nodosa
Penyakit sistemik , ditandai vaskulitis nekrotikans pada
arteri kecil s/d sedang.
Morfologi:
lesi memiliki garis batas yang tegas, & sering
menimbulkan trombosis  jejas iskemik sebelah distal.
* lesi akut  nekrosis fibrinoid arterial berbatas jelas,
disertai infiltrasi netrofil yang meluas hingga tunika
adventisia
* lesi yang sedang sembuh  proliferasi fibroblas yang
bertumpuk dgn nekrosis fibrinoid yang tengah terjadi.
* lesi yang sudah sembuh  penebalan fibrotik yang
nyata pada arteri, disertai fragmentasi lamina elastik,
dan kadang2 dilatasi aneurisma 05/09/2021 58
Poliarteritis Nodosa
E/:
Kompleks imun yang terbentuk
antara Ab dan Ag di dinding
pewmbuluh arteri sedang dan kecil 
mengaktifkan komplemen 
peradangan yang diperantarai sel-sel
radang karena zat-zat kemotaktik
hasil pengaktifan komplemen.
05/09/2021 59
 Poliarteritis Nodosa
Gambaran klinis:
• Dewasa muda
• Ginjal: hematuria, albuminuria, hipertensi
• GIT : nyeri abdomen, melena
• Otot : mialgia difus
• Saraf : neuritis perifer
• Sistemik: demam, rasa tidak enak badan & p’↓ BB
• Dapat disertai: antigenemia hepatitis B dan
kompleks imun berperan pada patof peny. tsb.
• Tanpa Th/ fatal, angka remisi 90% dgn
imunosupresif 05/09/2021 60
 Fase akut,  Fase kronik,
ditandai nekrosis pembuluh
fibrinoid dan memperlihatkan
peradangan kerusakan fokal
lamina elastik
05/09/2021 61
 PENYAKIT BUERGER
(Tromboangiitis obliterans)
E/ tidak diketahui
Sering pada kelompok etnik tertentu (Yahudi Eropa
Timur, Indian)
Ditemukan pada perokok berat, < 35 tahun
Ditandai inflamasi segmental yang akut dan kronik
Mengenai arteri ukuran kecil – sedang ekstremitas,
tampak bersama trombosis dan peradangan dinding
pembuluh.
Sering meluas ke vena sekitarnya dan mungkin mengenai
saraf-saraf utama
05/09/2021 62
 PENYAKIT BUERGER
(Tromboangiitis obliterans)
Morfologi:
1. Lesi akut  infiltrasi neutrofil arterial dgn pembentukan
trombus mural yang berisi mikroabses, sering disertai
dengan pembentukan sel raksasa dan kelainan sekunder
pada pembuluh vena serta saraf di dekatnya.
2. Lesi lanjut  memperlihatkan organisasi dan
rekanalisasi
Gambaran klinis:
Flebitis noduler yang sensitif dengan dingin, mirip
penyakit Raynaud dan kaludikasio tungkai. Insufisiensi
vaskuler menimbulkan nyeri hebat gangren ekstremitas
05/09/2021 63
Arteri mengalami obliterasi
dan vena memiliki dinding
tebal fibrotik. Pembuluh
dikelilingi oleh jaringan
fibrosa yang juga
membungkus saraf

Lumen arteri yang

sebelumnya mengalami
trombosis telah
mengalami rekanalisasi
dengan pembentukan
pembuluh-pembuluh
darah baru05/09/2021 64
NEOPLASMA VASKULER

05/09/2021 65
 NEOPLASMA VASKULAR
1. Jinak  tersusun dari saluran-saluran
vaskular yang sudah terbentuk sempurna
dan dilapisi oleh sel-sel endotel
2. Ganas  memperlihatkan perkembangan
saluran vaskuler yang sedikit atau buruk
dengan proliferasi endotel yang padat,
seluler dan anaplastik.

Hemangioma –---s/d ----- angiosarkoma

05/09/2021 66
HEMANGIOMA
Sering terjadi
Anak-anak
7% dari semua tumor jinak adalah hemangioma
Varian histologik dan klinik:
1. Hemangioma kapiler  paling sering, pada kulit
atau membran mukosa, ukuran 1-2 mm s/d bbrp
cm. Lesi berbatas jelas, tidak berkapsul, terdiri
dari kumpulan padat pembuluh darah berdinding
tipis ukuran sebesar kapiler. Pembuluh darah tsb
dapat mengalami trombosis parsial atau total.

05/09/2021 67
 TUMOR JINAK
&
PENYAKIT MIRIP TUMOR

05/09/2021 68
HEMANGIOMA
2. Hemangioma kavernosa  saluran vaskuler
yang berukuran besar dan berongga (cavernous)
dengan membentuk lesi tak berkapsul,
berdiameter 1-2 cm. dapat bersifat destruktif
lokal dan umumnya tidak regresi.
3. Granuloma piogenik (hemangioma kapiler
lobularis) varian polipoid hemangioma kapiler
yang mengalami ulserasi pada kulit/mukosa oral,
sering terjadi sesudah trauma. Tumor tersusun
dari kapiler yang berproliferasi, disertai edema
dan infiltrat inflamasi. Granuloma gravidarum 
ginggiva, 1-5% bumil, regresi pascapartum
05/09/2021 69
A

C D
A. Hemangioma di Lidah; B. Histologi
hemangioma kapiler juvenilis; C. Histologi
hemangioma kavernosa; D. Granuloma piogenik
05/09/2021 70
Hemangioma  tumor terdiri dari sel
endotel yang melapisi ruang-ruang yang
terisi oleh darah

05/09/2021 71
 LIMFANGIOMA
1. LIMFANGIOMA BIASA (KAPILER)
Terdiri dari saluran limfe kecil, cenderung di
jaringan subkutis regio kepala, leher dan
ketiak.
Pada permukaan tubuh  sedikit meninggi /
kadang lesi bertangkai Ф 1-2 cm.
Histologis:
tdd rongga limfe berlapis endotel, tanpa sel
darah.
05/09/2021 72
LIMFANGIOMA
2. LIMFANGIOMA KAVERNOSA (HIGROMA KISTIK)
 analog hemangioma kavernosa
terjadi pada anak, di leher,ketiak, retroperitoneum
(jarang)
 kadang berukuran cukup besar (Ф 15 cm),
memenuhi ketiak atau timbulkan cacat di leher
Tdd: pembuluh limfe kistik sangat lebar, dilapisi sel
endotel, dipisahkan sekat yang berstroma jaringan
ikat dengan agregat limfoid.
Tumor tidak berkapsul, batas tidak jelas.

05/09/2021 73
 TUMOR GLOMUS (GLOMANGIOMA)
Tumor otot polos jinak
Sangat nyeri
Tumbuh pada badan glomus (reseptor
neuromioarterial) yang peka terhadap suhu dan
berfungsi mengatur aliran darah arteriol
Sering pada falang distal, di bawah dasar kuku
Th/ eksisi
Mikroskopik:
tdd saluran vaskuler yang bercabang dan dipisahkan
stroma yang didominasi kumpulan, sarang serta
massa sel glomus yang mirip sel otot polos
05/09/2021 74
TUMOR DERAJAT SEDANG

05/09/2021 75
 SARKOMA KAPOSI
1. Sarkoma Kaposi kronik/klasik/Eropa  Yahudi Ashkenazi /
keturunan Mediterania  lesi tdd nodul dan plak kutaneus,
multipel, merah-ungu pada ekstremitas bawah, kadang
organ visera, rekurensi dan remisi, kadang mematikan
2. Sarkoma Kaposi limfadenopatik/Afrika  10%, pada usia
lebih muda, terbatas pada limfonodi, dapat bersifat
agresif.
3. Sarkoma Kaposi – transplantasi  pada pasien th/
imunosupresif; pada kulit maupun sistemik organ visera;
regrresi terjadi ketika th/ imun stop.
4. Sarkoma Kaposi – peny. AIDS  > homosex; lesi pada kulit
dan membran mukosa, limfonodi, GIT, organ visera lain;
lesi responsif kemoth/ atau th/ IF-α

05/09/2021 76
 Tdd lembaran sel-
sel gemuk serta Mikroskopik:
berbentuk mirip
kumparan,
membentuk ruang-
ruang vaskuler mirip
celah yang terisi sel
darah merah
Nodus  memperlihatkan
dengan diselingi lembaran sel gelondong
saluran vaskuler berproliferasi, padat dan
yang berdinding sel rongga vaskular.
endotel. 05/09/2021 77
Makroskopik:
1. Bercak (patches) makula merah muda hingga
ungu, terbatas di bagian distal ekstremitas
bawah  miskroskopik: pembuluh darah
melebar, tidak beraturan dan mengalami
angulasi dgn dinding sel endotel yang diselingi
infiltrat limfosit, sel plasma serta makrofag 
sulit dibedakan dengan jaringan granulasi
2. Plak yang menonjol  saluran vaskuler
melebar, berlubang-lubang, ireguler dengan
dinding sel-sel kumparan (spindle cells) yang
agak gemuk demikian juga di daerah
perivaskuler
05/09/2021 78
Makroskopik:

3. Lesi noduler 
bersifat lebih
neoplastik.,
disertai kelainan
limfonodi dan
viseral.

05/09/2021 79
TUMOR GANAS

05/09/2021 80
ANGIOSARKOMA
Paling ganas
Kulit, jaringan lunak, payudaram hati dan lien.
Makroskopik:
Awal sebagai nodul kecil merah, asimtomatik,
berbatas tegas, sering multipel dan terus
tumbuh menjadi massa jaringan lunak
berukuran besar dengan warna putih kelabu
mirip daging; tepi tumor menyatu dengan
jaringan sekitarnya; sering ditemukan nekrosis
bagian tengah serta perdarahan.
05/09/2021 81
 Mikroskopik:
 Dapat ditemukan semua derajat
deferensiasi, dari yang umumnya
vaskuler dgn sel endotel gemuk
anaplastik, tetapi masih dikenali yang
membentuk rongga pembuluh hingga
tumor yang tak berdiferensiasi, tidak
jelas membentuk pembuluh darah,
nyata atipikal, dan memperlihatkan
gambaran sel kumparan yang solid.
05/09/2021 82
A B C

A. Makroskopik angiosarkoma di ventrikel kanan.

B. Fotomikrograf angiosarkoma berdiferensiasi cukup baik
dengan gumpalan padat sel iregular yang agak anaplastik
dan lumen vaskular yang jelas.
C. Pewarnaan IHK yang (+) utk penanda sel endotel CD31 ,
membuktikan tumor bersifat endotelial
05/09/2021 83
JANTUNG

05/09/2021 84
05/09/2021 85
 Sistem kardiovaskular
Terdiri dari 3 elemen:
jantung, pembuluh darah
dan darah Blood
Jantung
Terdiri dari 4 ruangan:
Atrium kanan
Ventrikel kanan
Atrium kiri
Ventrikel kiri
05/09/2021 86
05/09/2021 87
SIRKULASI PARU SIRKULASI
 sirkulasi darah melalui
jantung (ventrikel) kanan
ke paru dan kembali ke
jantung (atrium) kiri

SIRKULASI SISTEMIK
Sirkulasi darah melalui
jantung (ventrikel) kiri ke
seluruh tubuh dan
kembali ke jantung
(atrium) kanan

05/09/2021 88
SIRKULASI PARU & SISTEMIK

05/09/2021 89
Pericardium

05/09/2021 90
DINDING JANTUNG

05/09/2021 91
KATUP JANTUNG

05/09/2021 92
SIRKULASI
DALAM
JANTUNG

05/09/2021 93
OTOT JANTUNG
Consists of plate of
fibrous connective
tissue between atria
and ventricles
Fibrous rings around
valves to support
Serves as electrical
insulation between
atria and ventricles
Provides site for
muscle attachment
05/09/2021 94
 OTOT JANTUNG

 Elongated, branching cells containing 1-2 centrally located nuclei

 Contains actin and myosin myofilaments
 Intercalated disks: Specialized cell-cell contacts
 Desmosomes hold cells together and gap junctions allow action potentials
 Electrically, cardiac muscle behaves as single unit
05/09/2021 95
SISTEM KONDUKSI JANTUNG

05/09/2021 96
LOKASI KATUP JANTUNG

05/09/2021 97
 Penyakit
Jantung koroner
(PJK)

05/09/2021 98
Aterosklerosis
koroner Secara klinis aspek
terpenting aterosklerosis
A. koronaria berukuran relatif
sempit, ATH sangat mengurangi
aliran darah yang melintasnya
lama dan progresif  hipoksia
miokardium.
Klinis: angina pektoris atau
gagal jantung kongestif.
Penyumbatan mendadak o/
trombus pada ateroma yang
ulserasi  infark miokardium
05/09/2021 99
INFARK MIOKARDIUM
(IMA)

05/09/2021 100
DEFINISI
 Infark Miokatdium Akut (IMA)  nekrosis miokardium yg
disebabkan o/ tdk adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut pada arteri koroner.(Perki,2004)

 Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak

ateroma pd arteri koroner  trombosis,
vasokontriksi,reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal
 spasme arteri koroner, emboli/ vaskulitis

 Proses rusaknya jaringan jtg akibat suplai darah yg tdk

adekuat shg aliran darah koroner berkurang ( Brunner
& Sudarth, 2002 )
05/09/2021 101
Penyebab
1. Faktor Penyebab
 Berkurangnya suplai O2 ke miokard * Faktor
Pembuluh darah  Aterosklerosis, spasme, arteritis
* Faktor sirkulasi
 Hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi
* Faktor Darah
 Anemia, hipoksemia
 Curah Jantung ↑
* aktifitas yang berlebih , emosi,hipertiroid
 Kebutuhan O 2 miokard ↑ pada  kerusakan miokard,
hipertropi miokard, hipertensi

05/09/2021 102
Penyebab
2. Faktor Predisposisi
 yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑
& ♀ ↑ sth menopause, ras kulit hitam ↑
 Yg dpt diubah :
* mayor  hipertensi, obesitas, diabetes,

merokok
* Minor  stress psikologis, inaktifas fisik
05/09/2021 103
Patofisiologi

05/09/2021 104
TRIAS DIAGNOSTIK IMA
GEJALA GEJALA KHAS
1. Riwayat a. Nyeri dada bag dada depan ( bawah
nyeri sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg
dada yg berupa nyeri dagu,leher/spt sakit
khas gigi, pend tdk bs menunjukan rasa
nyeri dg satu jari tetapi dg tangan.
b. Kualitas nyeri spt ditekan, rasa
berat/ panas terbakar.
c. Durasi : 15 “ smp 30 ‘
d. Kdg disertai mual, keringat dingin,
berdebar /sesak
e. Nyeri tak hlg dg istirahat/
nitrogliserin sublingual

05/09/2021 105
2. Adanya a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q
patologis
perubahan b. Segmen ST elevansi
EKG c. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg

enzim penanda tjdnya kerusakan otot jtg ,
otot enzim ini meningkat 6 – 10 jam stl
nyeri dada & kembali normal dlm 48
jantung
– 72 jam
b. Px. Aspartate Amino Transferase
(AST) ps. Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/
LDH (laktat dehydrogenase
meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd
hr ke 10
05/09/2021 106
 Infark miokardium
Nekrosis sel-sel miokardium yang bersifat lokal.
Nekrosis disebabkan o/ anoksia akibat sumbatan
mendadak 1 a. koronaria utama.
Bersifat transmural dan terlokalisasi di suatu
daerah anatomis yang bersesuaian dengan
bagian jantung yang diperdarahi o/ a. koronaria
yang tersumbat.
Beda dengan infark hipotensif bersifat
multifokal dan terbatas di zona subendokardium
 tidak berkaitan dengan penyumbatan
a.koronaria utama
05/09/2021 107
 IM. Infark transmural terlokalisasi di tempat anatomik yang
bersesuaian dengan daerah pasokan salah satu dari 3 a. koronaria
utama. Infarks subendokardium hipotensif biasanya melingkar
dan tidak bersesuaian dengan suatu darah anatomik yang
diperdarahi oleh a. koronaria tertentu
A. Penyumbatan cabang desendens a. koronaria kiri.
B. Penyumbatan cabang sirkumfleksa a. koronaria kiri
C. Penyumbatan a. koronaria kanan
D. Infark subendokardium hipotensif tanpa penyumbatan satupun
dari arteri utama 05/09/2021 108
 Infark miokardium
Morfologis dari sel-sel cedera miokardium  tampak
dalam beberapa jam setelah awitan anoksia.
• Pembengkakan mitokondria
• Pemisahan miofibril akibat influks air ke dalam
sitoplasma
• Pembentukan granula kalsifikasi dalam mitokondria
• 6-12 jam setelah awitan  tanda2 nekrosis
miokardium
• 12-24 jam setelah awitan  bahan-bahan kemotaktik
dilepaskan dari sel-sel nekrotik, dan tampak netrofil.
• 2-4 hari  netrofil menetap, lalu berdisintegrasi
bersama dengan sel miokardium yang nekrotik. 109
05/09/2021
 Infark miokardium
• 5-10 hari setelah awitan  netrofil secara
bertahap digantikan makrofag, dan mendominasi
daerah infark  makrofag mengeluarkan
berbagai sitokin dan faktor pertumbuhan 
merangsang datangnya fibroblas dan angioblas
serta pembentukan jaringan granulasi.
• 2-3 minggu setelah awitan jaringan granulasi
digantikan secara progresif dengan jaringan
fibrosa yang kurang seluar dan membentuk
jaringan parut kolagenosa matang
• 5-8 minggu setelah awitan pembentukan
jaringan parut
05/09/2021 110
 Urutan waktu kemunculan
sel yang menyebuk infak miokardium
05/09/2021 111
Infark miokardium
A. 10 jam setelah
pemyumbatan a. koronaria,
sel-sel miokardium yang
nekrotik kehilangan inti dan
tampak eosinofilik dan
A berbeda dengan sel D
miokardium normal
D. 7 hari setelah awitan anoksia,
sel miokardium nekrotik telah
B. IM 2 hari disebuk oleh dibersihkan dan lapangan
netrofil hanya berisi makrofag,
B jaringan ikat dan pembuluh
darah

C. IM 48 jam. Serat otot jantung tampak eosinofilik

terang akibat nekrosis koagulatif, dan tampak
sebukan neutrofil di antara serat. Dan tampak
miokardium memperlihatkan pita kontraksi dalam
bentuk pita melintang yang berwarna gelap.
CC 05/09/2021 112
 E. 6 minggu setelah awitan anoksia,
terbentuk jaringan parut aselular
matang yang menggantikan sel-sel
miokardium yang rusak
E
E
F. IMA usia 4 – 7hari. Infark tampak sebagai lesi
kuning pucat berbatas tegas di regio
posterolateral ventrikel kiri. Tepi infark
dipertegas oleh zona merah gelap pada
peradangan. Dinding ventrikel kiri di sekitarnya
F yang masih hidup mengalami hipertrofi 
cermin riwayat hipertensi

G. IM yang telah sembuh, sekitar 2 bulan,

miokardium nekrotik telah seluruhnya diganti
oleh jaringan parut padat, tampak daerah abu-
abu tipis di miokardium ventrikel kiri.
G 05/09/2021 113
RANGKAIAN PERUBAHAN PADA INFARK MIOKARDIUM

05/09/2021 114
Skematik
manifestasi
morfologik
ATH a.
koronaria,
komplikasi
dan sindrom
koroner
terkait.
05/09/2021 115
Komplikasi

Ruptur miokardium 6
hari setelah IM. Pasien
mengalami
tamponade jantung
dan meninggal.

05/09/2021 116
PERADANGAN JANTUNG

05/09/2021 117
Karditis Rematik
DEMAM REMATIK
Penyakit multisistem yang diperantarai secara
imunologis dan biasanya muncul setelah ISPA
oleh streptokokus β hemoliticus.
Ab yang terbentuk terhadap Ag streptokokus
bereaksi silang dengan Ag yang mirip pada sel-
sel sendi, kulit, jantung dan SSP.
Reaksi autoimun
PJR muncul sbg: endokarditis terisolasi,
miokarditis, perikarditis atau pankarditis
05/09/2021 118
Sensitisasi terhadap Ag Streptokokus selama ISPA  pembentukan
Ab  reaksi autoimun.
Lesi jantung: endokarditis (vaskulitis verukosa), miokarditis dgn
badan Aschoff (khas), perikarditis fibrinosa.
Penyembuhan  fibrosis 05/09/2021 119
A. Endokarditis akut  vegetasi
trombotik yang melekat di
permukaan endokardium katup.
Daun katup tampak edematosa,
mengalami vaskularisasi dan
disebuk sel-sel radang.
B. Badan Aschoff di miokardium 
makrofag modifikasi dan tersebar
bbrp limfosit
C. Penyembuhan  fibrosis dan
jaringan parut (kumparan)
Kadang2 ditemukan badan
Aschoff tersisa.
D. Perikarditis rematik  eksudasi
fibrin. Jaringan granulasi tumbuh
dalam eksudat  obliterasi
rongga perikardium
05/09/2021 120
 Endokarditis Rematik Akut & subakut

Palingsering ditemukan di katup ventrikel kiri, katup

mitral dan aorta.
Peradangan  tonjolan patologis dari fibrin
(veruka/vegetasi) permukaan daun katup  jaringan
granulasi, yang mengorganisasikan vegetasi trombotik
 daun katup merekat
Katup tertutup trombus, disebuk limfosit & makrofag,
dengan tanda2 vaskularisasi.
Penyembuhan  jaringan parut kolagenosa penebalan
dan deformitas katup, kalsifikasi  perubahan fungsional
aliran darah (stenosis, insufisiensi katup atau keduanya)
05/09/2021 121
Miokarditis demam rematik

Badan Aschoff mengandung agregat

makrofag modifikasi dan limfosit yang
tersebar di sekitar pusat bahan fibrinoid.
 infiltrat histiosit mengelilingi fokus nekrosis
fibrinoid di ruang interstisium.
Badan Aschoff menetap selama periode
waktu yang tidak diketahui, akhirnya sembuh
 jaringan parut

05/09/2021 122
Epikarditis dan Perikarditis
rematik

Berkaitan dengan eksudasi fibrin

yang luas.
Di bawah fibrin  menutupi
permukaan rongga perikardium,
epikardium dan perikardium disebuk
sel radang kronik

05/09/2021 123
ENDOKARDITIS

05/09/2021 124
Endokarditis bakteri
Peradangan khas oleh bakteri. (50-60%
kasus o/ streptococcus dan 20% kasus o/
staphylococcus, sisanya oleh bakteri gram
(+), (-) dan jamur.
Cenderung mengenai katup (valvulitis),
jarang endokardium mural (cacat jantung
kongenital)
t.u: >> katup aorta dan mitral, drpd katup
ventrikel kanan (pecandu obat).

05/09/2021 125
 Berbagai bentuk
Endokarditis endokarditis
bakteri biasanya
katup aorta & mitral,
kecuali pecandu obat
 memperlihatkan
predileksi menderita
valvulitis sisi kanan.
Endokarditis mural 
paling sering sbg
penyulit peny.jantung
kongenital
05/09/2021 126
Histologis endokarditis

Memperlihatkan trombosis
permukaan yang menutupi bagian
katup yang meradang dan mengalami
vaskularisasi
Lesi mirip valvulitis rematik (steril)

05/09/2021 127
 Endokarditis Trombotik Nonbakteri
(ETNB)
Endokarditis marantik.
Pada katup normal
pasien kurus penderita
penyakit kronis akibat
kanker,
hipercoagulabilitas.
Vegetasi steril tdd: fibrin
pada katub yang sedikit
memperlihatkan defek
endotel.
05/09/2021 128
Endokarditis Trombotik Nonbakteri
(ETNB)

Normal  defek insidental diperbaiki dengan

regenerasi endotel di dekatnya, pada pasien
kurus  perbaikan tidak efisien  trombus di
tempat cedera.
Pada pasien kanker, p’↑ daya beku darah 
trombus katup
Mirip ETNB terjadi pada LE (endokarditis
Libman-Sacks)  mengenai kedua permukaan
daun katup mitral / aorta
05/09/2021 129
Penyakit Jantung Karsinoid
Pada pasien dengan tumor karsinoid
usus  metastasis ke hati.
Serotonin / zat-zat vasoaktif lain 
disekresikan tumor  v. hepatika
(tidak teraktivasi normal di hati 
zat-zat tsb lewat vena  jantung 
fibrosis endokardium ventrikel kanan
dan katup pulmonalis
05/09/2021 130
 PENYAKIT
JANTUNG
KARSINOID

Endokardium
mengalami
penebalan
akibat fibrosis
05/09/2021 131
MIOKARDITIS

05/09/2021 132
MIOKARDITIS
Peradangan miokardium, mungkin bersifat:
1. Infeksiosa  bakteri, virus (v. Coxsackie B & v.influenza),
protozoa (Trypanosoma cruzi  peny. Chagas) atau
patogen m.o lainnya (AIDS 50% kasus o/ Toxoplasmag
gondii, Sarcosporidia, Mycobacterium avium intracellulare,
Histoplasma capsulatum, Coccidiodes immitis,
Staphylococcus / Streptococcus)
2. Toksik  berbagai toksin bakteri, mis. Difteri, obat
(sitotoksik u/ kanker), dan logam berat (kobalt)
3. Imunologis  demam rematik atau penolakan
transplantasi  miokarditis difus
4. Idiopatik ( mirip miokarditis virus  eosinofil atau sel
raksasa
05/09/2021 133
 Miokarditis virus
Sebukan sel-sel mononukleus
tersebar di miokardium

Miokarditis virus
Sel-sel radang dan edema
interstisium memisahkan sel-sel
miokardium  sebagian nekrosis

Penyakit Chagas
Sel-sel miokardium mengandung
protozoa Trypanosoma cruzi
05/09/2021 134
Abses bakteri pada
miokardium penderita AIDS

Penolakan cangkok jantung

Miokardium mengalami
penyebukan lokal oleh
limfosit dan makrofag
Miokarditis sel raksasa
Infiltrat yang menggantikan sel-sel
miokardium terdiri dari limfosit,
makrofag dan sel raksasa berinti
banyak 05/09/2021 135
KARDIOMIOPATI

05/09/2021 136
Kardiomiopati

Istilah untuk sekelompok penyakit

noninflamasi pada jantung.
Diklasifikasikan dalam 3 kelompok:
1. kongestif (dilatasi)
2. hipertrofik
3. konstriktif / restriktif

05/09/2021 137
KARDIOMIOPATI
A. Jantung normal
B. Kardiomiopati kongestif (dilatasi)
C. Kardiomiopati hipertrofik
D. Kardiomiopati restriktif
05/09/2021 138
Muncul dengan dilatasi Kardiomiopati
nyata dari ruang-ruang
jantung.
Kongestif
Tidak miliki gambaran
histologis yang khas
Dilatasi jantung
berkaitan dengan fibrosis
subendokardium yang
mencolok yang meluas
ke dalam miokardium
Fibrosis endokardium
Trombus mural sebagai
meluas ke dalam
penyulit tersering miokardium
05/09/2021 139
 Kardiomiopati Hipertrofik

Stenosis subaorta hipertrofik.

Dominan otosom (50%)
Hipertrofi miokardium
ventrikel  penebalan
asimetrik septum
antarventrikel.
Mikroskopik:
hipertrofi miosit & Kardiomiopati herediter
disorganisasi berkas-berkas dominan autosom.
miokardium Sel-sel miokardium menjadi
 E/: gangguan met. Bawaan hipertrofik dan tersusun
(glikogenosis / hemosiderosis) secara acak dan tidak dalam
berkas teratur
05/09/2021 140
Penyakit Pompe (Glikogenosis
tipe II)
Penyakitmetabolisme genetik
 penimbunan glikogen dalam
miokardium. Sel-sel miokardium
tampak pucat.

Hemosiderosis
Spesimen sediaan dengan
pewarnaan reaksi biru Prussia.
 sel-sel miokardium mengandung
granula biru hemosiderin yang
menonjol dalam sitoplasmanya
05/09/2021 141
 Kardiomiopati Restriktif/
konstriktif
Infiltrat
interstisium
menyebabkan A
penebalan
B
miokardium.
Infiltrasi jaringan A. Endapan amiloid tampak seperti
ikat fibrosa seperti bahan eosinofik homogen.
B. Pewarnaan merah Konggo, dengan
pada fibroelastosis
sinar polarisasi  bahan kehijauan
endomiokardium (birefringence di ruang interstisium
difus atau amiloid dan dinding pembuluh. Kolagen sbg
serat putih berpendar
05/09/2021 142
PERIKARDITIS

05/09/2021 143
Perikarditis
Peradangan lapisan parietal dan viseral rongga
perikardium: epikardium dan perikardium.
E/: virus, bakteri, non infeksi (demam rematik, LES,
uremia, cedera radiasi, trauma dan pembedahan/
perikarditis pasca kardiotomi)
Dapat muncut sebagai eksudat serosa, serofibrinosa,
fibrinohemoragik atau fibrinopurulen
Disertai penimbunan cairan rongga perikadium,
bersama peradangan permukaan  menghambat
dilatasi diastolik normal rongga jantung (perikarditis
konstriktif)  fibrosis dan obliterasi rongga
perikardium
05/09/2021 144
 Perikarditis
mikroskopik:
lapisan mesotel
epikardium mungkin
rusak / terganggu
sebagian, dilapisi
eksudat kaya fibrin, di A B
bawahnya terdapat A. Perikardium meradang
infiltrat peradangan. diselaputi oleh fibrin.
B. Perikarditis fibrinosa
 Peradangan ringan mengalami organisasi ditandai
sembuh tanpa squele jaringan granulasi yang
menginvasi fibrin dan timbul
obliterasi rongga perikardium 145
05/09/2021
 Perikarditis
Eksudat dalam jumlah
besar mengalami
organisasi oleh jaringan
granulasi yang tumbuh
ke dalamnya 
jaringan parut
kolagenosa  A B
terbentuk perlekatan2 FIBROSIS PERIKARDIUM
fibrosa padat antara Epikardium
epikardium dan memperlihatkan jaringan
perkardium parut fibrovaskular.
(perikarditis konstriktif)
05/09/2021 146
 Perikarditis
Perikarditis
tuberkulosis
(sekarang jarang)
 tampak sebagai
daerah nekrosis
perkijuan yang luas A B

dan granuloma Nekrosis perkijuan luas

yang menyebar yang dikelilingi oleh
granuloma. Permukaan
epikardium diselimuti
oleh fibrin
05/09/2021 147
NEOPLASMA JANTUNG

05/09/2021 148
TUMOR JANTUNG
Jarang ditemukan.
Tumor jinak: miksoma
Di atrium kiri
Tumbuh sebagai massa bertangkai dari
endokardium mural atau katup rongga
jantung.
Makroskopik:
miksoma tampak gelatinosa dan berwarna
putih kekuningan atau mengandung darah

05/09/2021 149
Miksoma
mikroskopik:
tediri dari jaringan
ikat longgar yang
banyak
mengandung MIKSOMA JANTUNG
Tumor jinak tdd: sel-sel
mukopolisakarida, mesenkim memanjang dan
kapiler, fibroblas berbentuk seperti bintang,
yang tersebar dan tersusun secara longgar,
makrofag, dan pembuluh
sel otot polos darah terbenam dalam
stroma longgar
05/09/2021 150
 Tumor ganas jantung

Biasanya metastasis dari organ torak di

dekatnya (paru-paru, payudara, esofagus),
atau tempat jauh (melanoma dan limfoma)
Dapat mengenai semua bagian jantung.
Epikardium : efusi kardium  sel tumor
ditemukan dalam aspirasi cairan perikardium.
Tumor mungkin berasal dari pemb. darah
(jinak: hemangioma, ganas: angiosarkoma)

05/09/2021 151
Karsinoma
metastatik
di jantung

05/09/2021 152
REFERENSI
1. Atlas Berwarna Patologi Anatomi. Ivan
Damjanov. dkk
2. Buku Ajar Patologi Volume 2. Kumar, Cotran &
Robbins
3. Dasar Patologis Penyakit. Robbins & Cotran
4. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Stefan
Silbernagl
5. Bahan Ajar Patologi. Prof. DR. dr. Hj. Yanwirasti,
PA

05/09/2021 153