MEDICINE

MANAGEME
NT FOR LTCS
DIABETES MELITUS
 DM adalah suatu kumpulan
gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan
oleh karena adanya
peningkatan kadar glukosa
darah akibat penurunan sekresi
insulin yang progresif (ADA,
2015)
Sign & Symptoms

Winda Yuniarsih, Deteksi Dini Perburukan

Kondisi pasien DM, 30 0ktober 2016
Diabetic vascular disease effects and symptoms
 Pilar Pengelolan DM
Edukasi

Perencanaan Makan

Latihan Jasmani

Intervensi Farmakologi
 Intervensi
Farmakologi
Meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas
(sulfonilurea; glinid )

Meningkatkan sensitivitas terhadap insulin

(tiazolindindion)

Penghambat glukoneogenesis (metformin)

Penghambat absorbsi glukosa (akarbose)

Inhibitor DPP-IV (sitagliptin; saksagliptin )

HIPERTENSI
ETIOLOGI HT
ESENSIAL : 90%
SEKUNDER : - PENY GINJAL
- TUMOR ADRENAL
- KERACUNAN KEHAMILAN

KOMPLIKASI HT
- ISKEMIA JANTUNG ( PJK )
- GAGAL JANTUNG
- GAGAL GINJAL
- KEBUTAAN (perdarahan retina)
- STROKE ( Cerebro Vasicular Accident )
hipertensi esensial/primer/idiopatik: krn 90% tidak diketahui
penyebabnya
hipertensi sekunder: diketahui penyebabnya.
cat:
jika ada vasokonstriksi Resistensi perifer^
 PATOFISIOLOGI HIPERTENSI

Θ 1, 2
Θ3
SSP

SISTEM SIMPATIS PERIFER Θ 4, 5

RELEASE NE

STIMULASI JTG VASOKONSTRIKSI

Θ 2, 6
CARDIAC OUTPUT RESIST. PERIFER

TEKANAN DARAH

RENAL BLOOD FLOW

EKSKRESI Na + AIR
RBF Na+
RELEASE RENIN

ANGIOTENSINOGEN ANGIOTENSIN I
AngiotensinCorbacte Enzim (dihambat dgan ACE inhibitor)
AT II Θ7
VASOKONSTR.
Θ8
SEKRS. ALDOSTERON

RETENSI Na + AIR (penahanan Natrium)

Θ9
* RENIN PD : RBF , Na , CATHECOLAMIN, PG
+

* AT II : PR TAPI CO TDK DIPENGARUHI

 LIFESTYLE MODIFICATIONS
ALGORITHM FOR
THE TREATMENT
OF Not at Goal Blood Pressure (<140/90 mmHg)
(<130/80 mmHg for patients with diabetes or chronic kidney disease
HYPERTENSION
(JNC VII) INITIAL DRUG CHOICES

Without Compelling With Compelling

Indications Indications

Stage 1 Stage 2 Hypertension Drug(s) for the

Hypertension (SBP ≥160 or DBP compelling indications
(SBP 140-159 or DBP ≥100mmHg)
90-99 mmHg) Other antihypertensive drugs
Two-drug combination for (diuretics, ACEI, ARB, BB,
Thiazide-type diuretics most (usually thiazide-type CCB) as needed.
for most. May consider diuretic and ACEI, or ARB, or
ACEI, ARB, BB, CCB, BB, or CCB).
or combination.

NOT AT GOAL BLOOD PRESSURE

Optimize dosages or add additional drugs until goal blood pressure is

achieved. Consider consultation with hypertension specialist. 17
 TX NON FARMAKOLOGIS

1. KURANGI STRESS
2. OLAH RAGA HDL
3. BATASI GARAM
4. BB
5. STOP ROKOK & ALKOHOL
• Ket:
• Diobati dengan Angiotensin blocker.
• 8: dihambat reseptor blocker
• 9: dihambat dengan anti aldosteron
 ANTI HIPERTENSI
1. α 2 AGONIS : CLONIDIN, METHYLDOPA
2. β BLOCKER : ATENOLOL, METOPROLOL, PROPANOLOL
3. BLOCK NEURON ADRENERGIK : GUANETIDIN
4. α 1 BLOCKER : TERAZOSIN, PRAZOSIN

1 SD 4 RELEASE NE VASOKONSTR
CO
5. VASODILATOR
- Ca ANTAGONIS : NIFEDIPIN, AMLODIPIN, VERAPAMIL,
DILTIAZEM
- DIRECT VASODILATOR : HIDRALAZIN, DIAZOKSID,
MINOKSIDIL, NITROPRUSID

6. DIURETIK ( VOL PLASMA ) : HCT, FUROSEMID

7. ACE INHIBITOR : CAPTOPRIL, ENALAPRIL
8. AT II REC ANTAGONIS “ LOSARTAN
9. BLOK REC ALDOSTERON : SPIRONOLAKTON
 CLONIDINE

-STIMULASI α2 DI SSP & PERIFER NE CO PR TEK DRH

-FARMAKOKINETIK :
T ½ 8 – 12 JAM, EKS GINJAL ( 50 % )
LARUT LEMAK, BIOAVAILABILITAS 75 %

-EF SAMPING : SEDASI, MULUT KERING, DEPRESI, KONSTIPASI,

IMPOTENSI, MIMPI BURUK, SYNDR PUTUS OBAT, POSTURAL HIPOTENSI
JARANG

-Postural hipotensi: harus tidur

 METHYLDOPA

- STIMULASI α 2 NE PR , CO TD

- FARMAKOKINETIK :
PO : BIOAV < ( 25%)
( KONJUGASI O SULFAT DI MUCOSA GIT )
T ½ : 2 JAM EFEK : 4 – 6 JAM

- EF SAMPING : POSTURAL HIPOTENSI, REBOUND FENOMENA, SEDASI,

DEPRESI, VERTIGO, MATA KABUR, PROLACTIN ,
AN HEMOLITIK, HEPATITIS, FEVER, IMPOTENSI,
EXTRAPYRAMIDAL SYND
PR: periferal resistence
CO: cardiac Output
NE: norepinefrin
TD: Tekanan Darah
 HYDRALAZINE
- DILATASI ARTERI
- MUDAH TACHYPHYLAXIS -> tolerans, untuk menimbulkan efek yang diharapkan dosis
semakin lama harus ditingkatkan
- PO : BIOAVAIL 25 % , T ½ 2 – 4 JAM
 PROPRANOLOL
- UNTUK HT RINGAN / SEDANG
- KERJA BLOK β 1 & β 2
- EF RANGSANGAN : β 1 : CO , HR , RENIN
β 2 : VASODILATASI ( PR ), BROKODILATASI
METABOLISME KH
( INSULIN )
EF β BLOKER
MULA2 CO + BRADIKARDI TD CO NORMAL TD OK PR
RENIN TD
Brokokonstriksi, metbolisme karbohidrat turun, sekresi insulin turun->hiperglikemia

DOSIS PO > IV ( FIRST PASS METAB. )

TIMBULNYA BRADIKARDI ( EXERCISE )
INDIKATOR PENGATURAN DOSIS

EFEK SAMPING : BRADIKARDI, VASOKONSTR, BRONKONStriksi, DM, GG GIT, hiperglikemia

TG meningkat, HDL turun-> memudahkan terbentuknya aterosklerosis.(aterogenesis)

PEMBERIAN LAMA ………………..STOP (dihentikan mendadak)

WITH DRAWAL SYNDR

( = SUPER SENSITIVITY ) NERVOUS, TAKIKARDI, ANGINA, TD

ES : TG , HDL ATEROGENESIS
METOPROLOL

~ PROPRANOLOL BLOK β 1 (sensitif terhadap beta 1)

β 2 <<<(hambatannya sangat minimal)
( 50 – 100X < PROPRANOLOL )
BROKOKONSTR <<<

PINDOLOL – ACEBUTOLOL

- PR TD
- PENGARUH PD CO << β BLOKER LAIN
- PENGGUNAAN : GAGAL JTG, BRADY – ARITMIA, PENY VASKULAR PERIFER
Ada efek ISA (Intrinsik simpatomimetik activity, parsial agonis) positif.
LABETALOL

α - β BLOKER
RATIO BLOK β : α = 3 : 1

- TD OK PR

- CO TDK SIGNIFIKAN

- PENGGUNAAN : HT EMERGENSI
HT PHEOCROMOCYTOMA
 GUANETIDINE

- MENCEGAH RELEASE NE
- DEPLATION NE STORAGE
IV…… RELEASE NE >>> TD
PO….. RELEASE NE PELAN DIRUSAK MAO
- KONTRA INDIKASI : PHEOCROMOCYTOMA
- EFEK : BLOK SYMP HIPOTENSI
- ES : SYMPATOPLEGIC POSTURAL HYPOTENSI
DIARE
HAMBAT EJAKULASI
 PRAZOSIN

- BLOK α1 PD ARTERI – VENA

VASODILATASI TEKANAN ARTERI -> tekanan darah turun
- RETENSI Na / H2O sehingga penggunan harus KOMBINASI DGN PROPANOLOL /
DIURETIK
- DOSIS AWAL < HINDARI POSTURAL HIPOTENSI / SYNCOPE
- EF SAMPING : DIZZINESS, PALPITASI(berdebar debar), HEADACHE, SEDASI, EDEM
PERIFER, NAUSEA
- INDIKASI : - HIPERTENSI
- CHF (gagal jantung kolestif)
- PENY RAYNAUD (gannguan pembuluh darah perifer)
- BPH (pembesaran prostat jinak)
CALCIUM ANTAGONIS

MENCEGAH MASUKNYA Ca KE DALAM OTOT POLOS PEMBULUH DARAH

MENCEGAH TERJADINYA VASOKONSTRIKSI

VASODILATASI
 DILTIAZEM NIFEDIPIN VERAPAMIL

VASODILATASI +++ +++ _

KORONER

VASODILATASI + +++ ++
PERIFER

HEART – RATE _ ++ ±

KONTRAKSI O O/± ±
JANTUNG

+= -=

Efek Samping Berdebar debar

- DILATASI OTOT POLOS : VASC, BRONCHUS, GIT, UTERIN
- ORTOSTATIK HIPOTENSI –

- REFL TAKIKARDI + ( N )

- SA NODE HR ( V / D )

- PLASMA DIGOXIN (V)

- EFEK SAMPING : - VASC ( N ) HEADACHE, FLUSHING, DIZZINES

- EDEM PERIFER
- KONSTIPASI ( V )

- KONTRA INDIKASI : ARITMIA, GGL JTG (tidak boleh diberikan pada px)
- AMAN UNTK PX : ASMA, DISLIPIDEMI, DM
MINOXIDIL

- DIMETABOLISME MBTK MINOXIDIL SULFAT

MBUKA KANAL K+ OTOT POLOS DILATASI ARTERI ( VENA -)
- ANTI HT UNTK TX GGL GINJAL + HT BERAT
- T ½ 4 JAM, EF PERSISTEN SAMPAI 24 JAM
- REFL RANGS SYMP HINDARI DGN +
RETENSI NA+ / AIR β BLOKER / DIURETIK

EF SAMPING : TAKIKARDI, ANGINA, EDEMA

 CAPTOPRIL

PO : CEPAT DIABSORBSI
DI IKAT MKN HRS PERUT KOSONG

BIOAV ± 70%

EF SSP Θ

KERJA : MHBT ACE EFEK :

1. TDK TBTK AT II
2. BRADYKININ TETAP AKTIF
SINTESA PG VASODILATOR TD
EFEK SAMPING :

- BATUK ± GG NAFAS(serasa tercekik), ANGIOUDEM

- HIPOTENSI
- Gagal Ginjal Akut, HIPERKALEMIA

KONTRA INDIKASI
- BUMIL MALFORMASI FETAL, HIPOTENSI, ANURIA, GGA

EFEK SAMPING PD YG LONG ACTING (FOSINOPRIL)

 ENALAPRIL

- PRODRUG ENALAPRIL ABS PO CPT

- HYDROLISA MJD ENALAPRILATE (ACE INHBT)

ABS PO Θ

- ONSET < CAPTOPRIL

-ENALAPRILATE IV ONSET 15’
-DURATION OF ACTION OK IKATAN DG ACE KUAT (1X / h)
-INDIKASI : HT + GGL JTG (CHF)
-ES : RASH, ANGIOEDEM, BATUK, NEUTROPENIA, PROTEINURIA
 SARALASIN = AT II ANTAGONIS

- STRUKTUR : ~ ANGIOTENSIN II
- “ KOMPETITIF INHIBISI “ (PARSIAL AGONIS)
- SEKR ALDOSTERON RETENSI Na +
- VASOKONSTR RINGAN (PX NON HT)
- VASODILATASI (PX HT)
- PEMBERIAN IV - - - - - - - (T½ BBRP MNT)
- TEK DRH - - - - - - - - -- - (PD.SEKRESI RENN )
(AGONIS)
 DIURETIKA
THIAZIDE

1. MHBT REABS Na+ / H2O

PENGELUARAN URIN >>

VOL DARAH Na+

RELATIF
Ca ++ (PEMB.DRH)

CO
SENSITIFITAS PEMB.DRH THD NE
TEK.DRH
2. VASODILATASI ARTERIOL TEK.DRH
* FARMAKOKINETIK
- ABS : PO BAIK
- EKS : REN (TANPA PERUBAHAN)
T½ < 4 JAM (EFEK 12 JAM)
* ES : 1. MHBT EKS ASAM URAT HYPERURISEMIA
2. M EKS K+ HYPOKALEMIA
3. MEMPENG METAB KH HYPERGLYKEMIA
4. MENINGKATKAN KOLESTEROL, LDL, TG

* CI : GAGAL GINJAL
* INTERAKSI :
TIAZID HYPOKALEMIA EF.DIGOKSIN
BHY KERACUNAN DIGITALIS
(BRADYKARDI, MUNTAH, GG.VISUAL)
 OBAT LAIN

- POTASSIUM CHANNEL OPENER :

PINACIDIL

- SEROTONIN (5 – HT2) ANTAGONIS :

KETASERIN

- ANGIOTENSIN II REC ANTAGONIS :

LOSARTAN
SARALASIN
 HAMIL + HIPERTENSI
-TENSI > 140 / 90
TX : METYLDOPA, HYDRALAZINE, β BLOKER (DIURETIC Θ)

-HT BERAT (T> 160 / 110)

TX : Β BLOKER (LABETALOL) IV
HYDRALAZINE (PARENTERAL / IV)
NIFEDIPIN (PO)
Mg SULFAT (U/ KEJANG)

-TDK DIANJURKAN :
- DIURETIK MEMPERBURUK PERFUSI
- ACE INHIB FETUS GGL GINJAL †
- RESERPIN TERATOGENIK
- NIFEDIPIN
STROKE (CVA)
 Terapi Umum

Breath
fx nafas dan oksigenasi
- sumbatan jalan nafas, cegah aspirasi 
dimiringkan
 Blood
Tekanan darah Stroke Infark>220/110 Terapi antihipertensi
Stroke Ich > 180/110
Nyeri Analgetik
Distensi kandung kemih Pasang kateter
Konstipasi
Obat, supp

TIK ↑ ( T.D naik, bradikardi, Head Up 30

bradipnea) Terapi hiperosmolar : manitol
Operasi dekompresi
Gula darah Cegah hiperglikermia, OAD / insulin
hipoglikemia D 40 %
 Brain Bowel
• Infus cairan NS sesuai
• Menangani gejala TIK
kebutuhan tubuh 25-
meningkat
30cc/kg
• Mengatasi kejang • Kebutuhan kalori : 25-30
• Pemberian kkal/kgbb
Neuroprotektan • Puasa 24 jam pertama
• Khusus ICH dan IVH: • Disfagia : Nasogastric tube
operasi • Konstipasi : enema (bab
belum 4 hari )
• Atasi pendarahan GI
 Bladder

Fx saluran kemih :
– inkontinensia urin  hindari dekubitus
– Retensi urin  TIK ↑
• ( kateter jika px tak bak > 6 jam )
AIDS
• Menghambat
perkembangan virus
• Tidak menghilangkan
virus
• Menggunakan 3 obat
 Lanjutan pengobatan ARV

• Diminum seumur hidup

• Akan berhasil,
jika diminum sesuai jadual
Target Teraphy
ART ( ANTI RETROVIRAL THERAPY)
• Terapi yg diberikan kepada ODHA dg menggunakan
obat HIV (ARV) yg berfungsi mengubah HIV dari
penyakit yg mematikan menjadi “penyakit kronis”

• Tujuan ART:
– Menjaga jumlah HIV pd tubuh dg jumlah yg rendah
– Mengurangi kerusakan kekebalan tubuh
– Meningkatkan mutu hidup ODHA
 CST (CARE, SUPPORT AND TREATMENT)

• CST : CARE SUPPORT AND TREATMENT: yaitu

perawatan, dukungan dan pengobatan bagi
ODHA
• Merupakan lanjutan dari layanan VCT
• Tujuan : agar ODHA dapat hidup lebih lama
hidup secara positif berkualitas dan
beraktivitas sosial secara normal
Kesinambungan perawatan dan dukungan HIV AIDS
Kesinambungan perawatan dan dukungan HIV AIDS
IV
 CST MELALUI HAART
• HAART  highly active ART
– yaitu terapi ARV sangat aktif pd semua pasien
stadium IV tanpa memperdulikan jumlah CD4

– Direkomendasikan pada pasien stadium I,II,III dg

jumlah CD4 dibawah 350 sel/mm3
 JENIS-JENIS OBAT ART
Ada 3 golongan :
1. Golongan NRTI (Nucleoside Reverse Trascript)
berfungsi menghambat replikasi DNA virus :
- AZT (Axidiothymidine)/ ZDV(Zidovudine)
- 3TC (Lamivudine)
- D4T (Stavudine)
- Tenofir
2. Golongan NNRTI
spt NRTI tapi dg cara berbeda:
- Evafirenz
- Nevapirenz
- Delavirdine
3. Golongan Protease Inhibitor: berfungsi memotong virus
baru dg potongan khusus shg tdk dpt dirakit menjadi virus :
NFV (Nevinavir)
IDV (Indinavir)
RTV (Ritonavir)
dsb

 Efek samping obat:

Tgt jumlah obat dan BB ODHA
○ Kelelahan, anemia, masalah pencernaan
○ Masalah kulit, tulang, dll
 Therapy
Target Obat

Pengikatan receptor Antigen CD4, RANTES,

Antibodi CD4
Transkripsi RNA ke DNA AZT, DDC, DDI, DDA,
Foscarnet
Inhibisi virion-mRNA Interferon , Antibodi
Pemberian Kotrimoksasol Sebagai Profilaksis
Primer
 Immune Reconstitution Syndrome
International Network Study of HIV-associated IRIS (INSHI) membuat
konsensus untuk kriteria diagnosis sindrom pulih imun sebagai berikut :
1. Menunjukkan respons terhadap terapi ARV dengan:
a. mendapat terapi ARV
b. penurunan viral load > 1 log kopi/ml (jika tersedia)
2. Perburukan gejala klinis infeksi atau timbul reaksi inflamasi yang
terkait dengan inisiasi terapi ARV
3. Gejala klinis tersebut bukan disebabkan oleh:
a. Gejala klinis dari infeksi yang diketahui sebelumnya yang telah
berhasil disembuhkan (Expected clinical course of a previously
recognized and successfully treated infection)
b. Efek samping obat atau toksisitas
c. Kegagalan terapi
d. Ketidakpatuhan menggunakan ARV
Terapi HIV - TB
Terapi HIV Kemudian Muncul TB
Toksisitas ARV
ARV Pada Kehamilan
 Gagal Terapi ARV
Gagal Terapi ARV
1. Kegagalan klinis
Munculnya IO dari kelompok stadium 4 setelah minimal 6 bulan
dalam terapi ARV, yaitu TB paru dan infeksi bakteri berat
2. Kegagalan Imunologis
Gagal mencapai & mempertahankan jumlah CD4 yang adekuat,
walaupun telah terjadi penurunan jumlah virus.
3. Kegagalan Virologis
Jika viral load tetap > 5.000 copies/ml atau viral load menjadi
terdeteksi lagi setelah sebelumnya tidak terdeteksi.
Kriteria klinis untuk gagal terapi yang timbul dalam 6 bulan pertama
pengobatan tidak dapat dijadikan dasar untuk mengatakan gagal terapi.
Perlu dilihat kemungkinan penyebab lain timbulnya keadaan klinis
tersebut, misal IRIS.
 RESISTENSI OBAT
• Suatu kondisi dimana virus HIV dpt terus
menggandakan diri sementara pasien masih
mengkonsumsi obat.
• Jenis resisten :
– Resistensi klinis
– Resistensi Fenotipe HIV menggandakan diri dl
tabung
– Resistensi Genotipe, kode genetik HIV mempunyai
mutasi yg terkait resistensi obat
 KEPATUHAN ART
• Patuh dg jenis obat yang tepat
• Patuh cara minum obat
• Patuh waktu minum obat
• Patuh dosis minum obat
• Patuh masa terapi
PENYEBAB KETIDAKPATUHAN TERAPI

• Jumlah obat banyak

• Hubungan Dokter-Pasien kurang harmonis
• Masih aktif minum obat narkotika atau alkohol
• Keluarga kurang harmonis
• Gangguan mental  depresi
• Pendidikan pasien kurang
• Efek samping obat

71
TERIMAKASIH dan