Sindrom Koroner Akut

Terminologi
 Terminologi
• Sudden Cardiac Death :
an unexpected death due to heart problems,
which occurs within one hour from the start of
any cardiac-related symptoms.
SCD is sometimes called cardiac arrest.
FISIOLOGI SUPLAI DARAH
JANTUNG
• Jantung mendapat pasokan utama saat diastol (70%) dan
saat sistol (30%)
• Diastol  katup aorta tertutup, ostia coronaria terbuka 
darah didorong oleh tekanan darah dalam aorta dan aliran
darah menurun seiring dengan penurunan tekanan darah
di aorta  70% aliran darah ke arteri coronaria
• Sistol  cabang pembuluh darah koroner terkompresi
oleh kontraksi myocardium  katup aorta terbuka  ostia
coronaria tertutup  30% aliran darah ke arteri coronaria
 Faktor yang memempengaruhi aliran darah koroner

1. Frekuensi denyut jantung  waktu diastole

 pengisian arteri koroner
2. Tekanan darah diastol  darah yang didorong
ke arteri koroner
3. Kuat kontraksi otot meningkat  kecepatan
aliran darah koroner meningkat
• Aliran darah koroner diatur hampir seluruhnya
oleh vasodilatasi arteriol setempat sebagai
respons terhadap kebutuhan nutrisi otot
jantung.
 Pengaruh aktivitas fisik terhadap
vaskularisasi jantung
1. Pada saat olahraga / aktivitas fisik
• Meningkatnya aktivitas metabolik miokardium 
penurunan konsentrasi 02 dijantung  dilepaskan zat-
zat vasodilator (adenosin : hasil metabolisme ATP) 
vasodilatasi PD koroner  aliran darah koroner naik 4-
5x lipat  kebutuhan O2 miokardium terpenuhi
2. Pada saat istirahat
• Aliran darah koroner rata-rata manusia  70
ml/menit/100 g berat jantung
• Jaringan mengekstrak 25% oksigen
• Miokardium mengekstrak 65% oksigen
Metabolisme Lipoprotein
 Lipoprotein
• Dalam lipoprotein terdpt :
- Triasilgliserol
- Fosfolipid
- Kolesterol
- Ester kolesterol
- Asam lemak bebas (FFA)
• Lipoprotein dlm plasma :
- Kilomikron
- VLDL (very low density lipoprotein atau pralipoprotein-β)
- LDL (low density lipoprotein atau lipoprotein-β)
- HDL (high density lipoprotein atau lipoprotein-α)
 Keterangan :
• C : kilomikron
• G : badan golgi
• N : nukleus
• RER :
retikulum
endoplasma
kasar
• SD : ruang disse
• SER : retikulum
endoplasma
halus
Penjelasan :
• Apo B yg disintesis di RER  bergabung dgn TG, kolesterol dan fosfolipid di SER
 ditambah residu karbohidrat di G  dilepaskan mll proses pinositosis 
kilomikron masuk ke sistem limph.
• VLDL  sekresi ke ruang Disse  sinusoid hepar mll fenestra di lapisan endotel.
• VLDL & kilomikron nascent hanya mengandung sdkt apolipoprotein C dan E.
 1. Jalur Eksogen

Tambahan :
• Fosfolipid & apo C-II adlh kofaktor lipoprotein lipase sedangkan Apo A-II
& apo C-III adlh inhibitornya.
• Hidrolisis berlangsung saat lipoprotein melekat pada enzim di endotel.
• HL : lipase hati utk hidrolisis dan mempermudah penyerapan.
2. Jalur Endogen
Tambahan :
• Terdapat korelasi positif antara insidens aterosklerosis dan
kadar kolesterol LDL plasma.
3. Reverse Cholesterol Transport
Keterangan :
• HDL nascent terdiri dari
lapis ganda fosfolipid
diskoid yg mengandung
apo A dan kolesterol
bebas.
• LCAT – Apo I akan
ubah kolesterol bebas
jadi ester kolesteril dan
lisolesitin  terbentuk
HDL3.
• SR-B1 akan
memperantarai
pengangkutan kolesterol
dari sel ke hepar mll
HDL.
• HDL2 lbh besar dan
kurang padat dibanding
HDL3 (krn diesterifikasi
oleh LCAT).
 Sumber :
• Biokimia Harper. Edisi 29. Robert K. Murray.
Jakarta : EGC
• http://physrev.physiology.org/content/84/4/13
81
Sindrom Koroner Akut
• Definisi :
a) Sindrom koroner akut merupakan kumpulan gejala klinik
yang menunjukan adanya oklusi dari arteri koronaria,mulai
dari STEMI,NON-STEMI,dan angina pectoris tidak stabil.
b) Infark Miokard Akut adalah kerusakan otot miokardium
akibat tersumbatnya arteri coronaria,dikarenakan rupturnya
ateroma yang diikuti terbentuknya
trombosis,vasokonstriksi,dan inflamasi.
c) Penyakit Jantung Koroner(PJK) merupakan suatu spektrum
penyakit dengan etiologi yang bermacam macam,dan
terdapat ketidakseimbangan antara pemberian oksigen
dengan kebutuhan oksigen dari miokardium.
Klasifikasi SKA:
1. IMA dengan ST elevasi(STEMI)
2. IMA tanpa ST elevasi (NON-STEMI)
3. Unstable angina pectoris
Etiologi:
Umumya disebabkan oleh adanya aterosklerosis pada arteri
koronaria yang dapat terjadi karena:
• Aliran darah ke arteri coronaria berkurang
 proses ateroskerotik dan yang non aterosklerotik
 tekanan pada katup aorta yang
menurun( insufisiensi/steanosis aorta)
 pemendekan fase diastole (misal emosi,takikardi,aktifitas
fisik berat)
 hipertrofi ventrikel
• Menurunnya suplai oksigen ke miokardium
 anemia
 meningkatnya viskositas darah sehingga menurunnya
daya perfusi oksigen ke jaringan.
 daerah dengan tekanan oksigen rendah

• Meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium

 meningkatnya tekanan miokardium
( hipertensi,krisis,stenosis aorta).
 meningkatnya frekuensi denyut jantung.
• Faktor Risiko
FR mayor FR minor
 Merokok  Usia
 Dislipidemia  Ras
 Hipertensi  Obesitas
 DM  Hiperuricemia
 Genetik  Aktifitas fisik kurang
 Psikososial
• Epidemiologi
 Penyakit arteri coroner saat ini merupakan
masalah kesehatan utama di seluruh dunia
 Lebih banyak mengenai golongan sosial ekonomi
menengah keaatas
 Pria>wanita. Tapi setelah wanita menopause
perbedaannya berkurang.
 Meningkat pada usia> 40 th,risiko tinggi > 50 th
 Berdasarkan hasil survei kesehatan rumah tangga
pada taun 2001 angka kematian akibat penyakit
tersebut mencapai 26,4% dan terus meningkat
dari tahun ke tahun.
Sumber:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-4, Jilid III. Th 2006
Patogenesis dan Patofisiologi

Sindrom Koroner Akut

ST Elevasi Miokard Infark
Aterosklerosis
Hiperlipide Dinding Cedera Respon
mia pembulu endotel inflamasi
Derivat h darah kronis kronis
merokok
LDL Gangguan
Disfungsi integritas pada
teroksidasi
Produk endotel lapisan media
radikal dan intima
bebas Memicu adhesi
Meningkatnya
meningka monosit, migrasi
permeabilitas
t sel otot polos
monosit dan lipid
subendotel,
Eritrosit, darah
penimbunan lipid
leukosit dalam makrofag
dalam Deposisi dan otot polos
urin lipid dan
jaringan Terjadi
Mengalami
lemak trombus
ruptur,
perdarahan, a.coronari
Ateroskler
ulserasi, a
osis
trombosis
 Reseptor Oklusi pada
saraf Inflamasi,
Metabolit Iskemia a.coronaria
nyeri Miokardi descenden
terangasa yang
Nyeri ng tertimbun um anterior
dada kiri sinistra
seperti Timbul
Perubahan Infark
ditindih edema pada
elektrofisiol Miokardi
benda sel-sel
ogis sel um
berat, jantung
menjalar
Perubaha Rangsangan
ke Infiltrasi
n hasil simpatis
punggung leukosit
EKG (ST terangsang
dan
Elevasi
lengan
V1-V4)
kiri Mengala Respon
Berkeringat
Mengalam mi inflamasi
banyak
i disfungsi degradasi
otot jaringan Troponin,
CKMB,
Hipertrofi hsCRP
Kompens meningka
dan
asi t
dilatasi
jantung
Ventrikel
 Patofisiologi
• Myocard infark menyebabkan suplai O2 tidak mampu memenuhi
kebutuhna O2 yang meningkat . Ini bermanifestasi sebagai nyeri
dada kiri yang menjalar ke punggung dan lengan kiri, serta
sebagai kompensasi jantung akan mengalami kardiomegali.
• Biasanya disertai dengan keringat dingin akibat perangsangan
saraf simpatis
• Inflamasi pada myocard menimbulkan leukositosis serta
peningkatan LED .
• Myocardium yang mengalami infark akan mengeluarkan enzim-
enzim yang akan meningkatkan kadar CK-MB dan memberikan
hasil positif pada pemeriksaan troponin T
Waktu morfologi
30 menit – 4 jam Makroskopi belum ada
perubahan , mikroskopis : bag.
Perifer tampak serat
bergelombang
4-12 jam Makroskopis : nekrosis
koagulasi, edema, sedikit
perdarahan.
12-24 jam Nekrosis koagulativa, piknosis
inti,hipereosinofilik myosit,
infiltrasi neutrofil.
1-3 hari Makroskopis:Sentral infark
kekuningan dikelilingi daerah
hiperemis. Mikroskopis:
disintegarsi myofiber yang
mati , neutrofil mati, makrofag
mulai memakan sel mati di
pinggir infark.
7-10 hari Makroskopis: daerah nekrotik
kuning maximal,teraba lembut,
berkerut ,merah keunguan di
perifer. Mikroskopis: fogositosis
sel mati , pembentukan
jaringan granulasi fibrovaskular
di perifer.
waktu Morfologi
10-14 hari Makroskopis: daerah pinggir
infark keabuan dan berkerut.
Mikroskopis: terbentuk
jaringan granulasi ,
vaskularisasi baru dan deposit
kolagen
2-8 minggu Makroskopis: jaringan parut
putih keabuan. Mikroskopis:
peningakatan deposit kolagen
dn penurunan selularitas.
> 2 bulan Makroskopis: pembentukan
jaringan parut lengkap.
Mikroskopis: jaringan kolagen
padat.
 Gejala Klinis
• Palpitasi
• Nyeritekanan,diperas atau rasa terbakar
• Dyspnoe
• Diaphoresisberkeringat banyak
• Nausea
• Fatique
 Diagnosis Banding, Dasar
Diagnosis, dan Diagnosis Kerja
 Diagnosis Banding
• Sindrom Koroner Akut
• Mialgia
Anamnesis Dasar Diagnosis
- Pria, 53 th  FR minor SKA
- Nyeri dada kiri hilang timbul seperti ditindih oleh benda berat
sejak 5 jam yang lalu (akut)  Nyeri menjalar ke punggung
dan lengan kiri (susp. Miocard Infark)
- Keringat dingin (nyeri)  perangsangan S.S. simpatis
- Nyeri dirasakan sewaktu bermain tennis  susp. Iskemia
karena kurang supply O2
- Nyeri berkurang sewaktu istirahat  berkurangnya demand
O2
- Mengeluh sesak napas (Dyspnoe)  gejala AHF
- Px perokok berat  FR mayor SKA
- Px << aktivitas O.R.  FR minor SKA
- RPD: 1 th yl pernah sakit spt ini
HT (-), DM (-),
PF
KU: tampak lemah, sakit berat  e.c. nyeri dada
BMI: 30,4kg/m2  obese grade II (FR minor SKA)
TTV: R = 28x/menit  takipnoe (kompensasi sesak)
Thorax: Auskultasi = Rh basah di basal kedua lapang paru (<1/2 lapang kedua
paru  AHF Killip class II) oedema paru (susp. AHF pada SKA)
PP
Leukositosis (12.500/mm3)  inflamasi
LED ↑  Inflamasi
HJ  neutrofilia  inflamasi
(setelah stage 4)
EKG  irama sinus, regular, denyut jantung 96x/menit, QRS axis 31⁰, PR interval
0,16dtk, QRS dur 0.09dtk, Q path III, aVF, V1 s/d V4, ST elevasi di V1-V4
CK-MB >>  nekrosis miokardium
Troponin >>  nekrosis miokardium
Profil lipid  dislipidemia
Hs-CRP >>  inflammation
 Diagnosis Kerja
• Diagnosis Fungsional: Angina Pectoris, CCS, class IV
• Diagnosis Anatomi: Cardiomegaly, Infark miokard akut
dinding anteroseptal
• Diagnosis Etiologi: susp. Coronary Arterial Disease (CAD)
• Diagnosis Komplikasi: Acute Heart Failure
• Diagnosis Faktor Resiko: pria, usia ≥45, merokok, <<
aktivitas fisik, dyslipidemia, obesitas, genetik
• Diagnosis EKG: CAD STEMI anteroseptal
• Diagnosis Tambahan: Dislipidemia, Obese II
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Penanda biokimia nekrosis jantung
– CK-MB
– Troponin T/I
– Mioglobin
– BNP / pro BNP  Penanda iskhemik

Gejala Klinik EKG ST-Elevasi

Non-ST
elevasi

Normal Troponin T Meningkat

Unstable
Non-STE MI
Angina
2. Echocardiograph
Untuk menilai struktur & fungsi jantung, pergerakan
dinding otot jantung, katup jantung,
Mengidentifikasi infark RV, anuerisma ventrikel,
efusi pericardial, hipertrofi, dan thrombus LV.

3. Pemeriksaan hematologi rutin, profil lipid, ureum,

kreatinin

4. Pemeriksaan hs CRP
Sebagai penanda inflamasi
5. Scan perfusion jantung
Untuk mengukur kadar darah yang berada di otot
jantung saat beraktivitas dan istirahat
6. EKG Serial
- ST elevasi
7. MSCT Koroner
8. Treadmill test
Pemeriksaan ini dapat memberikan informasi apakah
jantung memiliki asupan darah dan oksigen dari
sirkulasi saat terjadi stres fisik yang mungkin tidak
muncul pada EKG saat istirahat.
9. Angiografi Koroner
Untuk mengamati bagaimana darah mengalir melalui
arteri jantung dan menentukan apakah terdapat
penyumbatan atau penyempitan arteri coronaria
dengan bantuan sinar X. Dilakukan dengan cara
memasukan kateter melalui a. radialis / a. femoralis
sampai mencapai pangkal arteri coronaria, lalu zat
kontras disuntikkan.
10 . X foto thorax
Mengetahui apakah adanya perbesaran jantung.
PENATALAKSANAAN
 Tujuan
• Mengatasi nyeri
• Menurunkan kadar lipid
• Mencegah kematian mendadak
 Non farmakologi
• Pemberian oksigen (2-4 L/ menit)
• Diet rendah lemak (lemak < 30 %,
kolesterol < 300 mg/ hari)
• Istirahat total min. 12 jam
• Evaluasi terapi reperfusi (Percutaneous
Coronary Intervention)
• ICCU (monitoring EKG)
• Rujuk ke SpJP (Spesialis Jantung &
Pembuluh Darah)
• Modifikasi gaya hidup
 Farmakologi
Memberi MONACO
• M : Morfin, 2.5 mg IV
• O : Oksigen 2-4 L/m
• N : Nitrat  nitrogliserin infus dengan
dosis mulai dari 5mcg/m (titrasi) atau
ISDN  5-10mg sublingual maksimal tiga
kali
• A : Aspirin  dosis awal 160-320mg
dilanjutkan dosis pemeliharaan 1x 160mg
• CO : Clopidogrel  dosis awal 300-600mg
dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 x75 mg
 Beta-blockers
• Jika nyeri dada belum berkurang
setelah pemberian morphin atau
nitrat
• Syarat : frekuensi jantung >60
menit, sistol >100mmHg, interval
PR <0,24 detik
• ES : asma, bradikardia, DM
 ACE Inhibitor
• Captopril 25 mg tab (2 x sehari diberikan
segera dalam 24 jam)
• ES :
– Rash
– GIT : mual, muntah, nyeri lambung
– Cephalgia
– Batuk
– hiperkalemia
 Nitrogliserin (NTG)
• Mekanisme : menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi
pembuluh darah koroner yg infark
• Indikasi: Nyeri dada berkepanjangan,
gagal jantung, hipertensi
• Kontraindikasi: pasien dengan sistolik
<90mmHg (hipotensi), infark ventrikel
kanan, penggunaan sildenafil dalam 24
jam
 Calsium antagonist
• Diberikan sebagai terapi tambahan pada
pasien dengan nyeri dada iskemik yang
berkepanjangan / KI pemberian betablocker
• Nifedipine: tab 5 mg 3 x dosis
 Penurun Lipid
• Meningkatkan angka harapan hidup,
mencegah reinfark, menurunkan angka
revaskularisasi
• Statin : kadar kolesterol tinggi
• Fibrate : kadar TG tinggi dan HDL kolesterol
rendah
 Morphine
• Analgetik penatalaksanaan nyeri
dada pada STEMI
• Dosis maksimal 20 mg
• ES:
– bradikardia
– konstriksi vena dan arteriolar
 mengurangi curah jantung &
tekanan arteri
Pencegahan, Komplikasi dan
Prognosis
 Pencegahan
• Pencegahan primordial
• Pencegahan primer
• Pencegahan sekunder
 Pencegahan Primordial

• Dilakukan pada orang yang masih sehat yaitu

pada wilayah tempat tinggalnya.

• Tujuannya merubah pola hidup sosial menjadi

sehat dan menciptakan suasana lingkungan yang
sehat.
 Pencegahan Primer
• Dilakukan pada orang yang masih sehat untuk
mencegah aterosklerosis secara dini .
• Dilakukan dengan cara memodifikasi faktor risiko
dengan penyuluhan-penyuluhan.
Seperti :
• Berhenti merokok.
• Menurunkan konsumsi makanan berlemak dan
menjaga berat badan ideal.
 Pencegahan primer
• Rajin berolahraga.
• Hindari stress berlebih.
• Konsumsi banyak sayuran, buah-buahan,
makanan berserat lainnya dan ikan.
• Kurangi minum alkohol.
• Kendalikan tekanan darah tinggi dan kadar
gula darah.
 Pencegahan Sekunder

• Upaya untuk pencegahan pada orang yang pernah sakit agar

tidak berulang serta menghindarkan komplikasi.

• Tujuannya :
menurunkan mortalitas dan mencapai prognosis yang baik.

• Cara :
Melalui pengobatan yang tepat, kontrol teratur dan
menghindari faktor risiko.
 Komplikasi
• Disfungsi ventrikular
Terjadi perubahan bentuk, ukuran, dan ketebalan pada
daerah yang mengalami infark dan non infark (remodelling
ventrikular) dimana ventrikel kiri dilatasi.

• Gangguan hemodinamik
Pump failure yang menyebabkan kematian. Terjadi karena
perluasan nekrosis iskemia. Gejala awal, ronki basah paru dan
bunyi jantung S3 dan S4 gallop.
 Komplikasi
• Aritmia
Ketidakseimbangan sistem saraf otonom, gangguan elektrolit,
lambatnya konduksi di zona iskemia.

• Syok kardiogenik
Biasanya berhubungan dengan infark yang luas
(>40% kerusakan ventrikel kiri).
Insidensi : 7-8% angka kematian dapat mencapai >75%

• Ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel, ruptur

muskulus papilaris
 Prognosis
• Quo ad vitam : dubia ad bonam
• Quo ad functionam : dubia ad bonam
• Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Klasifikasi Angina