Gagal ginjal akut

 Adalah sindroma klinik akibat kerusakan

ginjal yg ditandai dengan penurunan fungsi
ginjal yg cepat dan timbul azotemia
 Etiologi
 1.Pra renal—teradapat hipoglikemi
 Perdarahan,luka bakar,diuretik

berlebihan,kehilangan cairan di saluran cerna

 2.Renal—terjadi kerusakan ginjal
 3.Post renal– terjadi obstruksi
 BPH,Ca,obstruksi di duktus penilen gumpul

 Penyebab kerusakan intrinsik ginjal :

 1.iskemik
 2.nefrotoksik : terminumnya merkuri,etilen

glikol (pembeku),terhirupnya CCl4 yg ada di

cairan penghilang noda/pembersih
 Antibiotik nefrotoksik:
penicilin,aminiglikosida(neomicin,kanamicin,
 tobramicin),tetrasiklin,sefalosporin,
 Obat lain yg nefrotoksik :

penitoin,sulfonamide,fenilbutazon
 Perjalanan klinis GGA
 Dibagi menjadi tiga stadium :

◦ 1.Oliguri,
◦ 2.diuresis,
◦ 3.pemulihan
 Stadium oliguria
 Diawali adanya trauma
 Oliguria terjadi 24-48 jam setelah trauma
 Produksi urine kurang dari 400ml /24 jam
 Obstruksi post renal harus disingkirkan
 USG membantu menunjukkan adanya

obstruksi di pelvis/ureter
 Oliguri prarenal menyebabkan penurunan

aliran darah ke ginjal/GFR,bila tdk diatasi

bisa terjadi NTA
 Pengukuran kemih,BUN,SC ,elektrolit harus

dilakukan
 2.Stadium diuresis
 Bila produksi urin > 400 ml/hari,
 Biasanya berlangsung 2-3 minggu
 Stadium ini terjadi untuk mengurangi

,hiperosmotik darah akibat tingginya urea

 Hati hati terjardi kekurangan air,K dan Na—

bisa fatal
• Dengan diuresis,kondisi azotemia makin
menghilang,pasien membaik
• 3.Stadium Penyembuhan
• Berlangsung sampai lama (setahun)

• Perbaikan insufisiensi sirkuler dan hipoperfusi ginjal

penting untuk mencegah terjadinya NTA(nekrosis
tubular akut)
• Traranfusi darah dan hidrasi dengan cairan intravena
memberikan hasil yg memuaskan dalam memulihkan
sirkulasi dan meningkatkan pengeluaran kemih
• Pemberian manitol dan diuretik akan merangsang
produksi kemih