PATOFISIOLOGI

GINJAL
Ultrafiltrasi glomerulus
- Renal Blood Flow (RBF), 25% CO  +/- 120 ml/menit
- 1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melaui glomerulus ke
kapsul Bowman  disebut GFR = proses ultrafiltrasi
- Komposisi persis sama dengan plasma, kecuali protein
kelompok :
1. Elektrolit (Na,K,Ca,Mg,bikarbonas,klorida, fosfat)
2.non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir
protein
: urea, asam urat, kreatinin)
Reabsorpsi dan Sekresi tubulus
- setelah filtrasi  reabsorpsi selektif  pori pori 
kapiler
- juga terjadi sekresi
- proses sekresi dan absorpsi : melalui transport aktif
maupun pasif
Fungsi ekskresi :
1. Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam
urat, kreatinine
2. Regulasi elektrolit dalam batas normal
3. Mempertahankan pH plasma 7.4, dengan
mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO3-
4. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285
mOsmol dengan mengubah kandungan / sekresi air
Fungsi non ekskresi
1. Menghaslkan renin pengaturan tekanan darah
2. Menghasilkan erithropoetin faktor  stimulasi
produksi eritrosit di sumsum tulang
3. Metabolisme vit D menjadi bentuk aktifnya
4. Degradasi insulin
5. Menghasilkan prostaglandin
1. Metabolism
2. Hormon release
3. Regulation,
Excretion,
Elimination
 1. Metabolism
2. Hormon release 3. Regulation,
Excretion,
1. Gluconeogenesis Elimination
1. Erythropoetin
2. Fatty acid 2. Calcitriol
breakdown
3. Renin angiotensin
3. Hormon
inactivation 4. Kinin

4. Ammonia 5. Prostaglandin
production
 3. Regulation,
1a. Metabolism 2. Hormon release Excretion,
Elimination

1. Regulation 2. Excretion Retention of useless

or harmfull
H20, K+, Na+ Cl -, Loss of useful
substances:
substances :
H+, HCO3-, Ca+ HPO4 2- Uric acid, Urea,
Glucose, amino acid,
creatinine, PO4,
Mg 2+ Proteins
xenobiotics, uremia
toxin
GANGGUAN FUNGSI KOMPOSISI
ABNORMAL URINE
GLOMERULUS DAN PENGENDAPAN >
TUBULUS UROLITHIASIS

Gangguan
Tekanan
darah

Gangguan
Kebocoran metabolisme air,
protein elektrolit, mineral,
asam basa
 GGA adalah Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat,
berakibat penimbunan sisa metabolisme nitrogen (azotemia),
yang bukan disebabkan faktor ekstra renal
 biasanya reversible
› Beda dengan GGK : pd GGK mundur pelan pelan,
ireversible
 PATOFISIOLOGI
› terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme
› kadar BUN : s creatinin = 20 : 1 (gg ekstra renal = 30 : 1 )
› jenis : prerenal, intrarenal, post renal
 Prerenal : RBF turun  ischemia ginjal
› bila RBF dipulihkan ( volume darah dipulihkan / syok diatasi
/ cardiac out put normal )  membaik
› Bila hipoperfusi berlangsung lama  ischemia  intra
renal failure ( syok, CHF,anafilaksis, sepsis)
 Intra renal ARF :
› kerusakan ginjal akibat bahan nefrotoksik, reaksi radang /
imunologik : GNA, hepatorenal syndrome, vaskulitis, ATN
 Postrenal :
› obstruksi saluran dari calices  meatus urethra
› diatas kd seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal
› obstructive uropathy  batu ginjal, strictura urethrae, BPH
Ca prostat, Ca buli, Ca cerviks
 Hipotensi berat akibat :
perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi, DIC,
 kristal asam urat, reaksi transfusi hemoilitik,
komplikasi infeksi ( pielonephritis ), GNA, vaskulitis,
hepato renal syndrome pada cirrhosis
 Acute tubular necrosis :
tersering , akibat kerusakan nefron karena ischemia atau
bahan toksin ( nefrotoksin ),
 bahan nefrotoksik : obat anti biotik, analgesik, bahan kontras
 onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria
beberapa jam sampai beberapa hari
 oliguria : berlangsung 1 minggu sampai bbrp minggu
BUN, s creatinin meningkat , urine < 400 ml/24 jam
BJ urine rendah, kelainan sedimen urine +
 diuresis = high output phase :
diuresis meningkat sampai 10 liter /24 jam ,
berlangsung 2- 6 minggu ,  BUN tak meningkat lagi
 recovery : BUN mulai turun, sampai normal
 convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih
lemah
Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intra
renal, post renal
 Prerenal  hipoperfusi  hipotensi, tachikardi, output
urine berkurang, CVP turun, lethargy  sesuai gejala
penyebab : CHF, dehidrasi
 Intrarenal :  mengenai glomerulus dan tubulus  pada
Acute tubular necrosis  evaluasi adanya urine
berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardi
 Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran
bawah : - oliguria, intermittent anuria, uremia berat, sulit
kencing
 Perhatikan gejala uremia umum : nausea, vomitting, sakit
kepala, BB naik, edema perifer, tremor, kelainan jantung
 mengetahui awal tanda ganguan ginjal :
pemeriksaan fisik, laboratorium  dikoreksi  pulih
 pemeriksaan fisik :  status cairan tubuh:
volume darah berkurang, urine berkurang
 pemeriksaan ginjal :
gangguan konsentrasi air : BJ rendah, Natrium tinggi
BUN, s creatinin, urinalisis
 obat yang diberikan : Obat nefrotoksik stop
Anamnesis / History :
 penyebab potensial
 paparan bahan nefrotoksik, transfusi, trauma, operasi,
perdarahan --> iskemia ginjal
 penyakit ginjal sebelumnya, penyakit sistemik (DM), penyakit
kolagen (SLE), hipertensi
 penyakit akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan
masif, syok, CHF
 post renal : gangguan aliran kencing - jumlah urine, warna urine,
nocturia, proses obstruktif : batu, karsinoma,  penting
mencari sebab GGA yang reversibel
Laboratorium
 BUN, s creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hb

asidosis metabolit, kelainan urine

Radiografi
 foto perut : ukuran ginjal, batu
 CT scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde
pyelography
Lain lain
 renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik
 Tujuan :
1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dengan
mengatur keseimbangan keluar masuknya cairan
2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas aman
 Tindakan :
1. nonsurgikal
a. obat-2an : hati hati yang mengganggu ginjal/ekskresi
melalui
ginjal
volume darah harus normal sebelum pemberian diuretik
b. diit : katabolisme meningkat  pemecahan protein 
azotemia  perlu hiperalimentasi TPN (bila oral tak
bisa)
c. dialisis
c. dialisis : indikasi :
- uremia >,
• persistent hyperkalemia,
• persistent acidosis,
hiponatremia berat,
pericarditis,
adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis
• masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan
pembedahan pembuatan A-V fistula dan menunggu fistula
baik
GAGAL GINJAL KRONIK
 ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa
metabolisme / kelebihan air
 ESRD- End stage renal disease  keadaan
ireversible
 Uremia = sign, symptom, perubahan biokimiawi
 Fase awal  dapat dikontrol dengan diit dan
restriksi air
 bila tak dapat mempertahankan fungsi tubuh 
perlu terapi pengganti fungsi ginjal ( dialisis )

INSIDENSI
 meningkat : adanya sarana / alat pengganti fungsi
ginjal
Perubahan patologik :
 disfungsi ginjal ( gangguan GFR, gangguan ekskresi air dan
sisa metabolisme, gangguan elektrolit ) timbul akibat
perubahan patologik
 ginjal mampu mempertahankan GFR s/d 70-80% ; bila GFR <
fungsi ginjal terganggu
 terdapat 2 kelompok nefron (sakit, sehat) ; nefron sehat
mengadakan kompensasi  bila < 20 %  gangguan GFR

 Untuk ekskresi solute : ginjal menurunkan water reabsorption

 hipostenuria ( daya konsentrasi urine berkurang ) dan
poliuria tanda awal CRF  dapat terjadi dehidrasi 
progresif  daya konsentrasi hilang  isosthenuria  BUN
naik ; dehidrasi / overload
Perubahan metabolik
 terjadi peningkatan BUN dan s creatinin  disebut
azotemia
 Urea : sisa metabolisme protein
 s creatinin : dari creatin dan phosphocreatin otot 
meningkat tergantung : muscle mass, aktifitas fisik, diit
Untuk menentukan fungsi ginjal : pemeriksaan creatinin
clearance
Gangguan morfologi : akibat penyakit urinary tract
 obstructive uropathy : akibat batu, neoplasma, prostat,
strictura urethrae hambatan aliran  tekanan pada ginjal,
hipoksia, atrophi  pembentukan batu
 penyakit ginjal akibat : infeksi, penyakit vaskular
(hipertensi),
imunologik, metabolik ( diabetes mellitus ), congenital
History :
 tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan
penyakit sekarang, penyakit masa lalu
(faringitis, prostat, penyakit HT, DM, TBC, SLE,
riwayat keluarga obat yang dipakai ( nefroitoksik?)
 bagaimana diit ? Keluhan gastrointestinal ?
 keluhan keluhan GGK

Manifestasi klinik
 penyakit multisistem ; manifestasi akibat perubahan volume
cairan dan gangguan komposisi cairan tubuh
 cardiovaskuler, respirasi, neurologi, gastrointestinal,
genitourinary, dermatology, psikososial
Kardiovaskuler
 HT, anemia, edema, CHF, pericarditis, uremia Respirasi
 nafas dalam, Kussmaul, bau nafas=air kencing, hillair
pneumonitis, SOB (Shortness of Breath), edema paru
Neurologi
 sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching,
konvulsi, koma, neuropati periferal
Gastrointestinal
 anorexia, nausea, vomitting, rasa kecap tak enak/metalik,
konstipasi, diare, GI bleeding,
Genitourinary
 perubahan frekwensi kencing, hematuria, perubahan urine,
proteinuria
Integumen :
 uremic frost, kulit kekuningan, kering, pruritue, purpura,
echymosis
Laboratorium
 kadar dalam darah : natrium, kalium, pH, fosfor, Hb, BUN, s
creatinin
 urinalysis : protein, glukosa, sedimen
 perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20 ; bila BUN
meningkat  dehidrasi, intake protein tinggi
Radiologi
 KUB : bentuk, ukuran, posisi, kalsifikasi
 IVP, retrograde pyelography, aortorenal angiography
(indikasi, kontraindikasi)
Pemeriksaan lain
 USG, MRI
 renal biopsy
Pengaturan cairan dengan tujuan :
 mencapai dan mempertahankan keseimbangan air dan
elektrolit
 meminimalkan resiko komplikasi dari gangguan keseimbangan
air dan elektrolit
Tindakan
1. waspada efek samping obat, tempat metabolisme
2. hindari obat tertentu; sesuaikan dosis obat
- perlu vitamin tertentu, pemberian setelah dialisis
- antasida - Aluminium hidroksida  mengikat fosfat
- Magnesium  hindari
- kalau perlu laxative
- hati hati obat HT, antibiotik, insulin, diuretik, narkotik
Tujuan pengaturan Diit,
1. Mempertahankan status nutrisi
2. Mempertahankan berat badan ideal sesuai - umur, tinggi,
bentuk tubuh
3. Mempertahankan pemeriksaan lab dalam batas aman
4. Sesuai dengan pengaturan diit
- prinsip :
1. Pengaturan intake protein : batasi protein
- GFR rendah tanpa dialisis : 0.55 - 0.60 gram protein/kg/hr
- dengan hemodialisis  protein lebih banyak : 1.0 - 1,3 g/kg/hr
2. Pengaturan / batasi intake cairan ( 1500 - 3000 ml/hr)
3. Restriksi intake natrium (1-3 gram/hr) kalium ( 70 meq/hr),
fosfor
4. Pemberian vitamin dan mineral ( calsium, vit D)
5. Pemberian kalori yang cukup
 TERIMA KASIH