Infeksi Susunan Saraf

DR. NOOR MUTHMAINAH, M.SC

Infeksi: invasi & multiplikasi mikroorganisme di
dalam tubuh
Invasi  penembusan/penetrasi
 mekanisme ??, jika permukaan tubuh luar/dlm
terluka/mengalami kerusakan, atau MO yang
tekandung dlm antropoda  gigitan pada kulit
 Mekanisme infeksi kuman

Invasi & penetrasi

Aksi kuman  reaksi tubuh toksemia gejala

prodromal :
Toksemia pd ssp: nyeri kepala, insomnia,delirium,
Masa inkubasi
  infeksi yang abortif
 berlanjut  bakterimia & septikemia

Organ-organ peradangan gejala lokalisatorik

 Invasi kuman ke SSP

MO  SSP melalui lintasan2:

1. Perkontinuitatum kuman di mastoid  sutura
2. Invasi hematogenik melalui a. Intrasebral
penyebaran ke otak secara langsung
3. Penyebaran hematogen tak langsung : arteritis
likuor menerobos piameter
4. Saraf-saraf tepi
 Blood brain barrier

 Penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang datang melalui

lintasan hematogen
 Toksemia & septikemia  BBB rusak
 Kuman yang masuk ke otak  jumlah sangat besar atau
sebelum inokulasi serebral telah terjadi nekrosis terlebih
dahulu
 BBB sangat protektif, tapi ia menghambat penetrasi fagosit,
antibodi dan antibiotik
 Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif&tidak
memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan
infeksi  infeksi diotak  virulen& dekstruktif
 Klasifikasi berdasarkan klinis

Neuritis  saraf tepi

Meningitis  Meninges
Mielitis  Medula spinalis
Ensefalitis  jaringan otak
 Klasifikasi berdasarkan kausa

Infeksi
Bakteri
virus
Spirokaeta
Fungus
Protozoa
Metazoa
 Infeksi Bakteri

SSP tidak mempunyai sel-sel yang membuat antibodi.

Apabila BBB rusak karena infeksi  protein plasma &
leukosit dapat memasuki otak & MS radang & reaksi
imunologik dapat berkembang di SSP

Fagositosis di SS  3 jenis sel:

1. Lepto-meninges
2. mikroglia
3. makrofag /Histiosit
 Infeksi Bakteri

Meningitis
Tetanus
Abses serebri
Abses epidural serebri atau spinal
Granuloma intraserebral atau epidural spinal
Tromboflebitis serebral
Araknoiditis
 Meningitis

Radang selaput otak

 M. Bakterial akut (purulenta)
 M. Bakterialis kronis
 M. Aseptik
Patogenesis
 Penyebaran langsung
 Melalui akar saraf
 Traktus respiratorius
 Aliran darah
 Gambaran klinis

ISPA like syindrom

Prodromal: panas,nyeri otot, nyeri kepala, KU lemah
Rgs meningeal: Kaku kuduk, muntah2, neyri kepala
hebat
Gej.neurologis: kejang2, penurunan kesadaran
 Diagnosis & terapi

Diagnosis
Klinis, PF,PP

Terapi
Perbaiki KU
Simtomatis
Antibiotika
 M. Bakterial akut (purulenta)

 purulenta
 Komplikasi dari septikemia
Misal:
Meningitis meningokokkus inf. Nasofaring sbb:
invasi&multiplikasi meningokokus  nasofaring
Meningitis krn meningokokus, H.influenza &
pneumokokus  otitis media
 Etiologi M. Bakterial akut (purulenta)

Etiologi
Neonatus : E.coli,Strep.β
hemolyticus,Staph.aureus, diplococcus pneumonia

Bayi&anak-anak : H.Influenza, N.Meningitidis,

diplococcus pneumonia, E.coli,Strep.β
hemolyticus

Dewasa : H.Influenza, N.Meningitidis, diplococcus

pneumonia, Strep.β hemolyticus, Staph.aureus
 Tanda2 patognomik

Peteki & purpura  khas meningokokus

Eksantema indikasi pneumokokus & H.influenza
Artritis & artralgia sering mengiringi infeksi
pneumokokus & H.influenza
OM yg hilang timbul&eksudat pneumokokus
Hemoragi kulit yang cepat timbul&berkombinasi
shock septikemia meningokokus

Tanda lokalisatorik khas meningitis purulenta  kaku

kuduk
 LCS

Pleiositosis polinuklearis
Kadar glukosa rendah
Protein tinggi
Biakan bakteri (+)
 N.meningitidis

G(-), diplokokus,biji kopi, Ø 0,6-0,1µ, non motil,

tidak berspora,
Mati pada pengeringan, pemanasan, antiseptik
endotoxin
 Patogenesis

 Meningokokkus trak.Resp

Selaput nasopharing

Hematogen/limfogen

Lesi slp otak& tpt lain

 Gejala klinik
 Idem
 Waterhouse-Friderichsen sindrom

Diagnosis
 BP : LCS, darah, Petikie, cairan sendi,
Usap tenggorok & nasopharing
Terapi
 Antibiotika  DOC : penicillin
 Simtomatis
Meningitis
N.meningitidis
Biakan N.meningitidis
 Meningitis tuberkulosa

Meningitis serosa
Mcobacterium tuberculosis
komplikasi serius TBC

Dapat terjadi :
Komplikasi primer
Tuberkulosis milier
Penyebaran infeksi dari fokus di dalam otak
Tuberkel dibasal otak: fokus Rich meningitis
basalis
 Patofisiologi

Sekunder dari Tb primer diluar otak dg fokus: paru-

paru, KGB, tulang,GI,ginjal dsb
Meningitis ≠ peradangan langsung pada selaput otak
oleh penyebaran hematogen,tetapi karena
pembentukan tuberkel kecil yg terdapat pada
permukaan otak, selaput otak, sumsum tulang
belakang, tulang
Kuman  lintasan hematogenkortex serebri
exudat kaseosa (tuberkel) leptomeningen
meningitis sirkumscripta
Respon imun melemah, tuberkel ruptur kuman
masuksubarachnoid & ventrikel peradangan
piameter,arakhnoiod, sub arakhnoid, SSP
&ventrikel
Gejala idem
LCS:
 jernih
 pleiositosis limfositer 10-350 per mm³
 glukosa rendah
 protein tinggi
 Tanda Klinik

Jenis meningitis Glukosa protein Sel

PMNs,
Bakteri akut Rendah tinggi
sering> 300/mm ³
mononuklear
Virus akut Normal normal atau tinggi
<300/mm ³
Berkenaan dgn mononuklear dan
Rendah tinggi
penyakit TBC PMNs, <300/mm ³

Jamur Rendah tinggi <300/mm ³

biasanya
Ganas Rendah tinggi
mononuklear
 Tetanus

Etiologi: Clostridium tetani

Basil, Gram(+), spora (+), Anaerob
Eksotoksin
Luka, tali pusat
Kuman  eksotoksin  darah & serabut perifer 
motoneuron (t.u.interneuron renshaw) 
menghilangkan inhibisi terhadap alfa motoneuron
 hiperksitasi kejang tonik pada otot skletal&
wajah
 Abces cerebri

Abces intracerebral
Umum = Penjalaran otitis, mastoiditis,sinusitis ,
atau fraktur
Jarang = dari osteomielitis tulang tengkorak, infeksi
gigi, infeksi diwajah
Lokasi: hemisferium serebri, serebellum
Bakteri: Streptokokus, Staphylokokus
Pneumokokus,Proteus sp, E. Coli
Abses Streptokokus &Pneumokokus komplikasi infeksi
paru, otitis media, trauma kapitis
Abses stafilokokus  otitis media, fraktur kranii
Abcess Proteus &E. Coli 0titis media, mastoiditis
Kuman  jaringan otak edema &kongesti perlunakan &
pembentukan nanah
Manifestasi  gejala lokalisatorik&desak ruang
demam,mengggil, muntah
LCS: akut : pleiositosis polinuklearis, protein tinggi, glukosa
dbn
Arteriografi: deformasi PD
 Infeksi virus

Meningitis:
- Entero virus: virus polio, coxsackie virus A
(meningitis dengan eksantema tangan, kaki &
mulut )& B (meningitis dengan paresis/paralisis),
ECHO (Enteric Cytophatic Human Orphan) virus 
eksantema
- invasi&penetrasi melalui usus
- ditemukan di feses & nasofaring penularan fekal
oral, droplet
 Ensefalitis (meningoensefalitis):

Ensefalitis Primer
- Herpes Simplex
- Influenza Virus
- Coxsackie
- ECHO (Enteric Cytophatic Human Orphan)
- Arbovirus
Ensefalitis Para infeksiosa (timbul sebagai
komplikasi)  varicella, Herpes zoster, Parotitis
epidemika, mononukleosis infeksiosa
 Rhabdoviridae

Neurotrofik virus  gigitan anjing atau biatang lain yg

mengandung virus
Spt peluru,θ 70-80 nm, env (+),heliks, RNA, Badan
negri

Rabies
Penyebaran virus  saliva, urine, SS,limfe
darah
MI beberapa minggu-beberapa bulan (9 hari - > 1
th)
 Negri
bodies

Rabies
Virus
Virus sel host serabut perifer  SSP
Jika dalam MI  pencegahan supaya virus tidak tiba
di neuron-neuron kematian dapat dihindari, tapi
jika sdh gejala prodromal prognosa jelek
Prodromal: lesu, letih, anoreksia, demam, cepat
marah, nyeri di tempat gigitan
Gelisah, halusinasi, kejang, hidrofobia, hipersalivasi
 Infeksi Jamur

Kriptokokus
Nokardia
Koksidiomikosis
Aktinomikosis
Aspergillus

Port d entree: Paru, orofaring, kulit, traktus

digestivus, traktus urogenetalis
Paru Penyebaran hematogen  otak
 Manifestasi klinis

Kasus jarang  bergandengan dengan infeksi lain

(keganasan)
Sulit dibedakan (baik itu dengan
radiologik/arteriografi)
Manifestasi:
- Meningitis atau meningoensefalitis
- Sindroma desak ruang intrakranial
 Infeksi spirokaeta

Trepanoma pallidum
Leptospirosis
 Leptospira

Leptospira interrogans
 spiral halus, ujung bengkok, aktif, 6-20 x 0,1
mikron  mikroskop medan gelap, aerob obligat
Binatang pengerat, babi,hewan ternak
FR: petani,penangkap ikan, pemotongan hewan,
banjir, petugas lab.hewan, kolam renang
Kuman  kencing hewan reservoirlewat luka
dikulit/mukosa yg utuh kulit, GI, konjungtiva 
darah (leptospiremia) organ
 Gejala &tanda

MI: 10-12 hari

Prodromal: demam,menggigil,sakit perut, muntah-
muntah,ikterus,cefalgia, epistaksis,konjungtivitis
Gagal ginjal, gagal hati
Komplikasi  meningitis
3 fase:
1. Fase I (leptospiremia)
2. Fase II (Imun)
3. Fase III (konvalescen)
Fase I (leptospiremia): demam tinggi mendadak,
malaise, nyeri otot, ikterus, sakit kepala &nyeri perut
 gangguan hati & ginjal &meningitis (4-9 hr)

Fase II (Imun)  titer Ig M mulai

terbentuk&meningkat, leptopiuria (4-30 hari)
Fase III (konvalescen)
 gejala berkurang (2-4 mg)
Terapi  antibiotika