RABIES

Dr. Fajar Yuwanto

SMF Penyakit Dalam
RS Abdul Moeloek
 penyakit infeksi virus akut, fatal, menyerang SSP mamalia, termasuk
manusia.
 Dikenal sejak > 3000 tahun yang lalu
 Tersebar di semua benua, kecuali antartika
 Hampir semua berakhir dengan kematian
 Kasus pada manusia: ± 55.000 kasus meninggal /tahun
 Asia tenggara : 21.000 – 24.000 meninggal/tahun
 Kasus pertama Rabies di Indonesia pada kerbau di tahun 1884,
anjing (1889), dan manusia (1894)
 44 kasus rabies pada manusia dilaporkan di 20 provinsi (1992).
Rabies di Indonesia

 Medium endemik
 Tahun 2010 sdh menyebar ke 24 propinsi
 Dampak ekonomi besar biaya vaksin tinggi pada
kasus profilasis paska gigitan hewan penular
rabies 4 juta orang di Asia Tenggara
 Dicanangkan Indonesia bebas rabies th 2020
Etiologi

 Virus rabies, rhabdovirus, bersifat neurotrop, ukuran 180x75

nm
 Inti terdiri atas asam nukleat RNA
 Envelope mengandung lipid yang mudah dilarutkan dalam eter
 virus mudah diinaktivasi dengan lipid solvent (mis, air
sabun 20% atau eter)
 Envelope berperan penting menentukan virulensi
 Partikel virus rabies mengandung 2 tipe antigen:

 Glikoprotein :
 Berperan pd perlekatan virus-sel rentan
 Mengandung antigen yang membentuk serum neutralizing antibody

 Ribonukleoprotein
 Membentuk complement fixing antibody dan
immunofluorescent antibody
 Reservoir
 Binatang canidae:
- urban : anjing, kucing
- silvatik : serigala, racoon, kelelawar, kera

 Anjing (90%), kucing (6%), lain-lain termasuk monyet (3%),

luwak, rubah, dan srigala
 Cara infeksi
 Melalui :
 Gigitan binatang terinfeksi
 Cakaran binatang dengan kontaminasi saliva
 Saliva binatang terinfeksi kontak membrana mukosa
 Hampir semua akibat gigitan hewan yang mengandung virus dalam
saliva
 Virus masuk melalui : jilatan pada kulit terluka/tidak utuh, selaput
mukosa mata, mulut, anus, genitalia
 Penularan lewat inhalasi percikan ludah jarang
 Setelah inkubasi virus tetap tinggal di tempat masuk (waktunya tidak
tentu)  mengalami replikasi di jaringan otot  virus mencapai ujung
saraf perifer  medulla spinalis  otak
 Masa inkubasi : 2 minggu – 2 tahun (1-3 bulan)
 Gigitan di kaki, tungkai, jari : 60 hari
 Gigitan di lengan, tangan, jari : 40 hari
 Gigitan di kepala, muka, leher : 30 hari
 Gejala jarang timbul sebelum 2 minggu
 Masa inkubasi tergantung
 spesies yang terkena (manusia lebih lama)
 Jenis kelamin (wanita lebih pendek)
 Umur (anak2 lebih pendek)
 Jarak virus sebelum mencapai otak
 Kepekaan seseorang thd infeksi rabies, pola gejala dan tanda yang timbul dipengaruhi oleh :
 strain yang menginfeksi
 Besar jumlah virus
 Lokasi gigitan, dan beratnya gigitan
 Respon imunologis
Patogenesis Rabies pasca pajanan

 Bereplikasi pada otot dan/atau sel epitel

 Melekat pada reseptor dan masuk saraf perifer
 Penyebaran retrograd ke medulla spinalis dan otak
 Saat infeksius juga menuju gland Salivarius
 Timbulnya gejala klinik :
Bila virus menyebar ke SSP dengan konsentrasi tertinggi pada
batang otak, gln basalis, hipokampus, serebelum
 Selanjutnya secara sentrifugal lewat saraf volunter dan otonom,
virus dapat mencapai kelenjar ludah, medulla adrenal, ginjal, paru,
hati, otot dan jantung timbul infiltrat dan nekrosis
Tanda klinis Rabies pada binatang

 Pasca pajanan asimptomatik (bbrp minggu - bulan)

 Perubahan perilaku, agresif
 Binatang menjadi gelisah, disorientasi, menggigit
 Tidak takut thd manusia
 Paralisis
 Sulit menelan, minum - hipersalivasi
 pincang
 Cepat berkembang menjadi kejang, koma dan kematian
Gejala klinis
 Ada 2 tipe :
 Furious type (tipe eksitasi)
 Dumb type (tipe paralitik)

 Tipe eksitasi meliputi 4 stadia :

 Std prodromal (1 hari) : malaise, anoreksia, nyeri kepala, nausea, panas, muntah-
muntah, insomnia
 Std sensorik : rasa panas/terbakar pd tempat gigitan, gugup, iritabel, hipersalivasi,
hiperhidrosis
 Std eksitasi : gelisah, kaget, tiap rangsang dari luar menyebabkan kejang (sinar,
suara, tiupan angin-aerofobia, hidrofobia). Serangan konvulsi berat dapat
menyebabkan kematian (dalam keadaan spasme/koma)
 Std paralitik : apatis, stupor, paralisis progresif yang bersifat asenderen, koma, mati
Gejala klinis
 Stadium eksitasi :
 Hidrofobi (sangat haus, tapi spasme otot faring  takut suara /kata air menyebabkan kontraksi
 Kontraksi bisa timbul juga karena : rangsangan sensorik (meniup muka, sinar ke mata, menepuk dekat
telinga)
 Dapat terjadi : apnea, sianosis, konvulsi, takikardia, tindak tidak rasional/maniakal
 Bisa berlangsung hingga meninggal namun biasanya dekat kematian justru paresis flacid
 Kebanyakan meninggal pada std. eksitasi
 Terdapat kasus tanpa gejala eksitasi  paresis otot progresif  kelumpuhan otot pernafasan

 Tipe paralitik (jarang)

 Sering pada rabies karena kelelawar.
 Sering mengenai penderita yang telah divaksinasi antirabies
 Gejala tak begitu nyata : depresif, apatis, febris, kelemahan badan, ataksia, paresis asenderen  mielitis
 koma
Laboratorium
 Penyakit sering berlangsung cepat  dalam 10 hari
meninggal
 Virus diisolasi dari air liur, CSS, urine, biopsi otak,
 Fluorescent antibody test (FAT)
 Titer serum neutralizing antibody
 Negri bodies inclusion bodies khas rabies (pada
sitoplasma sel ganglion otak, utamanya hipokampus).
Besarnya tergantung lamanya penyakit, makin lama
makin besar dan banyak. Negri bodies terletak
intrasitoplasmik, bulat oval, asidofilik Negri Body in neuron
cell
Diagnosis

Rabies
Diagnosis berdasar isolasi virus
 Hanya sebagai pelengkap
 Suspensi 10-20% jaringan otak/saliva disuntikkan pd
mencit,observasi 3 mgg, dilakukan reaksi antigen antibodi, FAT
 Pada orang hidup
 Ambil saliva suntikkan intraserebral pada tikus dan cari negri bodies
 Bila ada ensefalitis: cairan otak
 Pada orang mati
 Ambil gld. Submandibular dan bagian hipokampus masukkan dalam
50% NaCl Gliserin dibawa ke lab virologi
 Buat preparat otak cari negeri bodies
 Pengobatan penderita rabies

 Rawat di ICU
 Suportif terapi
 Penderita harus dirawat oleh staf yang telah tervaksinasi
 ventilasi tekanan positif intermitten
 Benzodiazepin
 Nutrisi, keseimbangan elektrolit dan air
 Penelitian : Ribavirin, Amantadine dan Interferon
 Antiviral diberikan bersama secara tersendiri atau bersama
vaksin dan imunoglobulin
Komplikasi
 Jantung : miokarditis, sinus takikardi, gagal jantung,
hipotensi, aritmia dan cardiac arrest
 Pernafasan : hiperventilasi, hipoksia, gagal nafas,
atelektasis,pnemothorak atau pnemonia
 Perdarahan saluran cerna
 Endokrin : sindrom inappropriate secretion of
antidiuretc
 Hipotalamus : hipertermia ato hipotermia
 Perawatan Luka

 Tindakan pertama sedini mungkin pencucuian luka, sebaiknya

dilakukan dengan air mengalir dan detergen selama 10-15 menit,
lebih intensif dan teliti pada daerah resiko tinggi (kepala leher,
telapak tangan, genitalia, daerah dengan saraf sensoris yang rapat)

 Diberikan VAR/SAR sesuai dengan indikasi pemakaian

 Jangan menjahit atau menggunting luka karna akan memperlebar

jalan masuk virus semaikn luas

 Jika luka tidak beraturan boleh dilakukan penjahitan situasional

 Diberikan antiseptik seperti alkohol, betadin, iodium dll

Post exposure treatment
 Binatang yang menggigit gila/tidak
 Bila 10 hari observasi mati  FAT
 Prinsip penanganan :
 Pada luka : segera dan adekuat dengan pembasuhan menggunakan
air sabun, eter/chloroform dan bilas dengan air bersih.
 SAR (human rabies Ig) dosis 20 IU/kgBB infiltrasi pada luka
sebanyak banyaknya, dan sisanya IM pada gluteus
 VAR : purified rabies vaccines (PRV), duct embryo vaccine (DEV)
atau tissue culture vaccine (TCV)
 Dosis VAR : 0,5 ml IM atau 0,1 ml ID.
 VAR Regimen Essen : 1 dosis IM pada hari 0, 3, 7, 14
 Regimen Zagreb : 2 dosis hari ke 0 otot deltoid kanan dan kiri,
selanjutnya 1 dosis hari ke 7 dan 21
Vaksinasi rabies pada paparan
ulang

Waktu paparan ulang Kelengkapan vaksin awal Anjuran vaksin (dg memakai
setelah vaksinasi awal culture cell rabies vakssin)

Kurang 15 hari Lengkap Tidak perlu

Tidak lengkap Vaksin diberikan
melengkapijdwl vaksinasi

Antara 15-90 hari Lengkap Tidak perlu

Tdk lengkap (1 atau 2 dosis) Beri 4 dosis, hari 0,3,7,28
Tdk lengkap(3 atau 4 dosis) Beri 2 dosis, hari 0 dan 3

Setelah 90 hari Lengkap Beri 2 dosis, hari 0 dan 3

Beri vaksin sesuai jadwal
Tdk lengkap
Komplikasi pengobatan anti
rabies
 VAR :
 NTV (nerve tissue vaccine) sering menimbulkan kompleks
neuroparalitik/ensefalopati post vaksinasi
 Diperkirakan faktor Neuroparalitik berkaitan dengan protein
associated myelin
 HDCV (human diploid cell vaccine) belum ditemukan
menimbulkan komplikasi
 SAR
 Bisa menimbulkan efek serum sickness (15-25%)-heterolog
 Reaksi jarang : edema angioneurotik, sindroma nefrotik, syok
anafilaktik
 Pencegahan
 Upaya pencegahan canine rabies meliputi:
 Kontrol terhadap anjing liar
 Vaksinasi anjing  ditandai
 Pengawasan terhadap transportasi anjing antarpulau
 Karantina terhadap hewan impor
 Program pencegahan : kerjasama Deptan, Depkes &
Depdagri
 Prognosis
 Jelek
 Sejak 1875 ada 10 pasien sembuh dari rabies
Terimakasih