PERITONITIS

• salah satu infeksi pada Bedah Digestif

• Altemeter dan Cole menemukan angka kematian
lebih dari 50%,
• sepsis.
• melibatkan seluruh permukaan mesothelial seluas
22000 Cm persegi, setara combustio 75%atau
lebih

1
• terapi cairan, antimikroba dan antibiotika 
angka kematian diturunkan.
• Carter dan Brewer (1964) melaporkan angka
kematian 31,4% pada kasus-kasus peritonotis
yang hanya dilakukan pembedahan dan mereka
mendapatkan angka kematian 67,3% pada kasus-
kasus peritonitis yang hanya diberikan obat-
obatan.

2
 Pembagaian Peritonitis
1. Peritonitis akut/kronik
2. Peritonitis sepsis/asepsis
3. Peritonitis primer/sekunder
4. Peritonitis lokal/umum

3
Peritonitis Primer

•Adalah peritonitis yang terjadi akibat dari

suatu bakteri yang asalnya belum diketahui
dengan jelas.
•Diagnosanya setelah dilakukan laparotomi.
•Penyebab peritonitis primer ini adalah
golongan pneumokokus, streptokokus, E.
coli, Stafilokokus dan bakteri tuberkulosa

4
Peritonitis Sekunder

Penyebab yang dapat menimbulkan terjadinya

peritonitis sekunder:
1.Asam pada ulkus peptikum
2.Pus pada perforasi appendik
3.Darah pada perdarahan organ intra abdominal
4.Cairan empedu
5.Chyle pada chyleperitonitis
6.Urine, misalnya pada perforasi buli-buli

5
Peritonitis Lokal :
 Apendisitis akut
 Kholecystitis
 Salfingitis

Peritonitis umum :
 Typoid perforasi
 Apendisitis perforasi

6
 BAKTERIOLOGI PADA PERITONITIS DAN
INFEKSI INTRAABDOMEN
• Flora Normal Usus
• Bakteri : Eschericia coli, Enterobacter,
Klebsiela, dan Pseudomonas

7
 Bakteri yang sering ditemukan pada infeksi
Intraabdomen

Basillus Gram- negatif Anaerob Obligat Coccus Gram-positif

Fakultatif Fakultatif
E. coli B. fragilis Enterococci

Klebsiella sp. Bacteroides sp. Staphylococcus sp.

Proteus sp. Fusobacterium sp. Streptococcus sp.

Enterobacter sp. Clostridium sp.  

Morganella morganii Peptostreptococcus  

sp.
Basil gram-negatif usus lainnya Lactobacillus sp.  

Basil gram-negatif aerob    

Pseudomonas aeruginosa     8
 Efek dari Tingkatan Perforasi Gastrointestinal
• Morbiditas dan mortalitas infeksi intraabdomen tergantung tingkatan
perforasi traktus gestrointestinal.

• Pada lambung terdapat kuman 103 bakteri/mm3 usus halus bagian

proksimal terdapat kira–kira 104 sampai 105 bakteri/mm3, sementara
di ileum terminalis terdapat lebih dari 109/mm3. Jumlah bakteri
paling banyak terdapat di kolon, antara 1010 sampai 1012/mm3.

• Jenis bakteri traktus gastrointestinal bagian atas didominasi oleh

bakteri garam negatif fakultatif aerob, sementara kolon bakteri
anaerob > bakteri aerob.

• Pada kolon bakteri yang diisolasi juga paling banyak di kolon, yaitu
lebih dari 500 spesies bakteri dan fungi

9
• Faktor Virulensi

• Virulensi bakteri patogen memungkinkan mereka dapat

mengganggu mekanisme pertahanan host normal dengan
merusak opsonisasi atau fagositosis.
• Produk ekstraseluler seperti koagulase dan katalase
disekresi oleh Staphylococcus aureus.
• Pada B. fragilis, keberadaan kapsul polisakarida sangat
dihubungkan dengan pembentukan abses.

10
• Perlekatan Mikroba ke Peritoneum
• Kolonisasi mikroba pada permukaan mesotel peritoneum merupakan
fenomena yang cepat tejadi setelah injury usus bagian distal.

• Enterobacteriaceae (E. Coli aerob dan organisme lain yang sejenis)

secara cepat membentuk koloni pada mesotelium serosa dan menjadi
flora yang utama dalam waktu 4 jam setelah permulaan peritonitis.
Setelah 8 jam kelompok B. fragilis merupakan organisme yang
dominan melekat pada peritoneum dan tidak dipengaruhi oleh
extended saline lavage (1).

• Lavage antimikroba menurunkan jumlah bakteri secara cepat, tetapi

bersifat sementara, populasi mikroba dapat melampaui tingkat
sebelum dilakukan lavage 24 jam kemudian

11
• Sinergisitas Mikroba

• Interaksi sinergis antara anaerob, sering kali adalah

B.fragilis, dan organisme gram negatif yang
menghasilkan endotoksin menekan mekanisme
pertahanan lokal host dan memudahkan bagi
pembentukan infeksi.
• B. fragilis menghasilkan polisakarida kapsuler yang
mengganggu aktivasi komplemen dan menginhibisi
fungsi leukosit. Pergerakan sel fagosit ke tempat infeksi
dibatasi, hal ini mempercepat pertumbuhan bakteri

12
• Efek Host terhadap Pertumbuhan Bakteri

• Respon neurohumoral host terhadap infeksi dapat

meningkatkan pertumbuhan bakteri di mana
pertumbuhan bakteri gram negatif secara
dramatis ditingkatkan oleh konsentrasi fisiologis
norepinefrin, sebuah efek yang dimediasi oleh
mekanisme yang mirip reseptor di dalam bakteri.
Sebagian bakteri dapat menyusun mekanisme
untuk memanfaatkan lingkungan inflamasi.

13
• Materi Asing
• Materi asing yang berperan dalam
patogenesis infeksi abdomen dapat berupa
substansi makroskopik atau mikroskopik.
Bahan asing makroskopik seperti drain,
benang, fragmen mikroskopik dari cotton
gauze dan agen hemostatik seperti kolagen
atau selulosa dapat menyebabkan infeksi.
Materi asing mikroskopik seperti talk,
barium sulfat, jaringan yang nekrosis, dan
materi feses
14
 P
FISIOLOGI PERITONEUM
Pertukaran Cairan Peritoneum
•Rongga peritoneum normal mengandung 50 - 100 ml cairan menyerupai
plasma.
•Protein cairan peritoneum < plasma (3 gram/dl)
•Cairan peritoneum diabsorpsi oleh sel-sel mesotel peritoneum dan
limfatik subdiafragma.
•Sel mesotel juga mengabsorbsi solute melalui proses endositosis yang
berlangsung terus-menerus.
•Aliran darah splanchnic dan faktor-faktor yang mempengaruhi
permeabilitas membran berpengaruh terhadap efisiensi pertukaran cairan
peritoneum.
•Inflamasi peritoneum akan meningkatkan permeabilitas peritoneum

15
Respon Peritoneum terhadap Injury

•Peristiwa inflamasi dalam rongga peritoneum

menyebabkan iritasi peritoneum lokal dengan hilangnya sel-
sel mesotel di daerah itu.
•Defek pada lapisan mesotel diperbaiki oleh “metastasis”
dari sel-sel mesotel yang di dekatnya.
•Defek peritoneum  3 sampai 5 hari.

16
Terbentuknya Perlengketan

•Polimerisasi fibrin terjadi bila platelet dan fibrin terjadi pada inflamasi
intraperitoneum.
•Aktivitas fibrinolitik meningkat di atas normal 8 hari setelah injury.
•Perlengketan fibrus yang telah selesai dapat dilihat dalam waktu 10 hari
dan mencapai maksimal 2 sampai 3 minggu setelah injury peritoneum.
•Kesulitan pada operasi ulang yang dilakukan dalam kurun waktu 2
sampai 4 minggu setelah terjadinya suatu proses akut.
•Dengan bertambahnya waktu, perlengketan fibrus mengalami
remodeling dan biasanya menjadi tipis secara progresif.

17
Pertahanan Host terhadap Infeksi Intraabdomen

•Tiga mekanisme utama pertahanan intraperitoneum :

(1) pembersihan mekanis dari bakteri melalui jaringan limfatik,
(2) pembunuhan bakteri dengan cara fagositosis oleh sel imun,
(3) mechanical sequestration.
•Bakteri (1-2 m) dan sel darah merah (7-8 m) dengan mudah
melewati stomata tersebut (8-12 m) ke dalam duktus torasikus dan
kemudian ke aliran darah vena sentral.
•Masuknya produk bakteri ke dalam sirkulasi sistemik secara cepat
menjelaskan mengapa pasien dengan perforasi gastrointestinal akut
sering mengalami demam

18
 DIAGNOSIS INFEKSI INTRA ABDOMEN

• Anamnesis dan pemeriksaan fisik

• Riwayat penyakit, lokasinya, intensitasnya,
• Riwayat penyakit yang lalu, riwayat masuk rumah sakit,
pengobatan, penyakit kronik, dan operasi sebelumnya
merupakan informasi yang penting

19
• Inspeksi dan Auskultasi.
• Abdomen diinspeksi untuk mencari tanda-tanda distensi
dan jejas. Auskultasi dimulai dari kuadran yang
berlawanan dari titik nyeri.
• Bising usus yang meningkat menandakan obstruksi sebagai
proses primer penyakit atau sebagai bagian dari proses
inflamasi lokal.
• Sering kali sebuah fokus inflamasi sebagian ditutup oleh
usus kecil. Ileus lokal muncul sebagai hasil dari obstruksi
fungsional.
• Distensi abdomen disebabklan oleh ileus atau asites.
• Sejalan dengan penyebaban inflamasi, suara usus kecil
akan menghilang dan auskultasi abdomen hampir tidak
terdengar suara
20
• Palpasi.
• Peritoneum parietal diinervasi nervus aferen somatik dan
visceral
• Peritoneum parietal bagian anterior yang paling sensitif
dan peritoneum pelvis yang paling tidak sensitif.
• Persepsi nyeri yang dirasakan sebagai nyeri lokal,
inflamasi lokal yang berhubungan dengan peritoneum
parietal menimbulkan pertahanan muskuler volunter.

21
• Kekakuan dari otot-otot abdomen
dihasilkan oleh pertahanan volunter dan
juga refleks spasme otot. Refleks spasme
otot dapat menjadi sangat kuat sehingga
perut dapat kaku seperti papan, seperti
yang biasa tampak pada peritonitis yang
disebabkan oleh perforasi dari ulkus
peptikum

22
• Pemeriksaan Rektum dan Vagina.
• Pemeriksaan rektum dan vagina penting untuk
melokalisasi nyeri yang luas dan mengetahui apakah
terdapat massa di pelvis atau abses di cavum Douglass.
Pemeriksaan vagina atau serviks dapat menjadi kunci
untuk mengetahui sumber dari proses inflamasi (1).

• Laboratorium dan Pemeriksaan Tambahan Lainnya

Leukositosis atau leukopenia
Hitung jenis menunjukkan pergeseran ke kiri,
meskipun jumlah leukosit normat atau subnormal

23
• Foto polos abdomen

Udara di bawah diafragm

Penemuan yang lebih dramatis tetapi tidak umum adalah
gambaran udara pada vena porta atau ektraluminal,
indikasi dari adanya abses, tanda radiografi ini cukup
spesifik
Bayangan garis lemak peritoneal dan psoas retroperitoneal
di film terhambat oleh edema.

24
 Terapi
• Persiapan Prabedah :
• Setelah diagnosa peritonitis ditegakkan
• Terapi cairan, elektrolit dan kalori
• Penderita peritonitis sementara harus puasa, sehingga seluruh
kebutuhan cairan, elektrolit dan kalori harus melalui parenteral.
• Pada peritonitis akan terjadi gangguan dari fungsi usus sampai terjadi
paralitik ileus.
• Terjadi eksudasi dari cairan melalui peritoneum ke rongga abdomen,
termasuk protein.

25
• Antibiotika broad spektrum
• Antibiotika profilaksis diberikan pada waktu induksi
anestesi supaya kadarnya dalam serum cukup tinggi saat
pembedahan.

26
• OPERASI
• Eksplorasi :
Dilakukan eksplorasi untuk mencari sumber infeksi, bila
sudah dijumpai dilakukan tindakan sesuai dengan
penyebabnya, misalnya appendektomi atau penutupan
kebocoran/perforasi .

• Dekompresi :
Bertujuan untuk menghilangkan distensi dan memperbaiki
sirkulasi keusus. Cara dekompresi dapat dilakukan dengan
membuat lobang pada usus kemudian dimasukkan pipa
karet steril untuk mengeluarkan isi usus atau dengan cara
milking ke proksimal atau distal, atau saat dilakukan suatu
reseksi usus, sebelum dilakukan anastomosis

27
• Irigasi/pencucian :
Setelah penyebab peritonitis dihilangkan, dilakukan pencucian atau
irigasi rongga abdomen dengan larutan NaCl 0,9% atau RL dengan
jumlah kurang lebih 5 liter.

• Drainage
Pemakaian drainage sampai saat ini masih belum ada kesepakatan, bila
ada keragu-raguan sebaiknya jangan dipasang.
Indikasi pemasangan drain intraabdominal, bila terdapat rongga abses
yang sulit dibersihkan atau terdapat perdarahan yang merembes
sebagai pemantauan.

28
 PERAWATAN PASCA BEDAH
• Pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral, nutrisi
(total atau parsial parenteral nutrisi) selama fungsi usus
masih belum kembali normal.
• Pemberian antibiotika diteruskan sampai kurang lebih 7-
10 hari. Sebaiknya diberikan amtibiotika yang sesuai
dengan hasil kultur dan tes kepekaannya.
• Penberian terapi suportif berupa vitamin-vitamin untuk
membantu proses penyembuhan.
• Komplikasi : abses intra abdominal, infeksi luka operasi,
kebocoran anastomose atau fistula.

29
• PROGNOSA
Sampai saat ini angka kematian oleh karena
peritonitis cukup tinggi (30-40%), hal ini
tergantung pada macam penyebabnya, lamanya
terjadi peritonitis dan kondisi umum penderita
serta komplikasi yang terjadi

30