ETIOPATOMEKANISME

SIFILIS

Patogenesis dan Gejala Klinis

Treponema dapat masuk (porte d’entrée) ke tubuh calon penderita melalui selaput lendir yang
utuh atau kulit dengan lesi. Kemudian masuk ke peredaran darah dari semua organ dalam
tubuh.Penularan terjadi setelah kontak langsung dengan lesi yang mengandung treponema.3–4
minggu terjadi infeksi, pada tempat masukTreponema pallidum timbul lesi primer (chancre
primer) yang bertahan 1–5 minggu dan sembuh sendiri.

Tes serologik klasik positif setelah 1–4 minggu. Kurang lebih 6 minggu (2– 6 minggu)
setelah lesi primer terdapat kelainan selaput lendir dan kulit yang pada awalnya menyeluruh
kemudian mengadakan konfluensi dan berbentuk khas.
Penyembuhan sendiri biasanya terjadi dalam 2–6 minggu. Keadaan tidak timbul kelainan
kulit dan selaput dengan tes serologik sifilis positif disebut Sifilis Laten. Pada seperempat kasus
sifilis akan relaps. Penderita tanpa pengobatan akan mengalami sifilis lanjut (Sifilis III 17%,
kordiovaskular 10%, Neurosifilis 8%).
Banyak orang terinfeksi sifilis tidak memiliki gejala selama bertahun- tahun, namun tetap
berisiko untuk terjadinya komplikasi akhir jika tidak dirawat. Gejala-gejala yang timbul jika
terkena penyakit ini adalah benjolan-benjolan di sekitar alat kelamin. Timbulnya benjolan sering
pula disertai pusing-pusing dan rasa nyeri pada tulang, mirip seperti gejala flu. Anehnya, gejala-
gejala yang timbul ini dapat menghilang dengan sendirinya tanpa pengobatan

Sifilis dapat dikatakan sebagai musuh dalam selimut karena selama jangka waktu 2-3 tahun
pertama tidak akan menampakkan gejala mengkhawatirkan. Namun, setelah 5-10 tahun sifilis
baru akan memperlihatkan keganasannya dengan menyerang sistem saraf, pembuluh darah,
dan jantung.

Stadium sifilis
Sifilis dalam perjalanannya dibagi menjadi tiga stadium yaitu sifilis stadium primer, sekunder
dan tersier yang terpisah oleh fase laten dimana waktu bervariasi,tanpa tanda klinis infeksi.
Interval antara stadium primer dan sekunder berkisar dari beberapa minggu sampai
beberapa bulan.Interval antara stadium sekunder dan tersier biasanya lebih dari satu tahun
Sifilis stadium primer
Lesi awal sifilis berupa papul yang muncul di daerah genitalia kisaran tiga minggu setelah
kontak seksual. Papul membesar dengan ukuran 0,5 – 1,5 cm kemudian mengalami ulserasi,
membentuk ulkus. Ulkus sifilis yang khas berupa bulat, diameter 1-2 cm , tidak nyeri, dasar
ulkus bersih tidak ada eksudat, teraba indurasi,soliter tetapi dapat juga multipel. Hampir
sebagian besar disertai pembesaran kelenjar getah bening inguinal medial unilateral atau
bilateral
Chancre sífilis primer sering terjadi pada genitalia, perineal, atau anus dikarenakan
penularan paling sering melalui hubungan seksual, tetapi bagian tubuh yang
lain dapat juga terkena.5,6 Ulkus jarang terlihat pada genitalia eksterna wanita, karena lesi
sering pada vagina atau serviks. Dengan menggunakan spekulum, akan terlihat lesi di serviks
berupa erosi atau ulserasi yang dalam.Tanpa pengobatan lesi primer akan sembuh spontan
dalam waktu 3 sampai 6 pekan.Diagnosis banding sifilis primer yaitu ulkusmole yang
disebabkan Haemophilusducreyi, limfogranuloma venereum, traumapada penis, fixed
drug eruption, herpes
genitalis

Sifilis Sekunder

Manifestasi akan timbul pada beberapa minggu atau bulan, muncul gejala
sistemik berupa demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit kepala, adenopati, dan
lesi kulit atau mukosa. Lesi sekunder yangterjadi merupakan manifestasi penyebaran
Treponema pallidum secara hematogen dan limfogen. 13Manifestasi klinis sifilis sekunder
dapat berupa berbagai ruam pada kulit,selaput lendir, dan organ tubuh. Lesi kulit biasanya
simetris, dapat berupa makula,papula, folikulitis, papuloskuamosa, danpustul, jarang
disertai keluhan gatal. Lesi dapat ditemukan di trunkus dan ekstermitas, termasuk telapak
tangan dankaki. Papul biasanya merah atau coklatkemerahan, diskret, diameter 0,5 – 2 cm,
umumnya berskuama tetapi kadang licin.Lesi vesikobulosa dapat ditemukan pada
sifilis kongenital. 5,13,14 Gambaran lesi kulitpada sifilis sekunder dapat dilihat pada
gambar 5.Kondiloma lata merupakan istilah untuk lesi meninggi (papul), luas, putih atauabu-
abu di daerah yang hangat dan lembab.Gambaran dapat dilihat pada gambar 6. Lesisifilis
sekunder dapat muncul pada waktu lesi sifilis primer masih ada. Diagnosis sifilis sekunder
ditegakkan berdasarkan hasilpemeriksaan serologis yang reaktif danpemeriksaan lapangan
gelap positif.Treponema pallidum banyak ditemukanpada lesi selaput lendir atau basah
seperti kondiloma lata.5,6,9Ruam kulit pada sifilis sekunder sukar dibedakan dengan pitiriasis
rosea, psoriasis, terutama jika berskuama, eritema multiforme dan erupsi obat. Diagnosis
sifilis sekunder cukup sulit. Pada umumnya diagnosis ditegakkan berdasarkan kelainan khas
lesi kulit sifilis sekunder ditunjang pemeriksaan serologis

Sifilis Laten
Sifilis laten yaitu apabila pasien dengan riwayat sifilis dan pemeriksaan serologis reaktif yang
belum mendapat terapi sifilis dan tanpa gejala atau tandaklinis.6 Sifilis laten terbagi menjadi
dini dan lanjut, dengan batasan waktu kisaran satu tahun. Dalam perjalanan penyakit sifilis
akan melalui tingkat laten, selama bertahun-tahun atau seumur hidup. Tetapi
bukan bearti penyakit akan berhenti padatingkat ini, sebab dapat berjalan menjadisifilis
tersier

Sifilis stadium tersier

Sifilis tersier terdiri dari tiga grup sindrom yang utama yaitu neurosifilis, sifilis
kardiovaskular, dan sifilis benigna lanjut. Pada perjalanan penyakit neurosifilis dapat
asimptomatik dan sangat jarang terjadi dalam bentuk murni. Pada semua jenis neurosifilis,
terjadi perubahan berupa endarteritis obliterans pada ujung pembuluh darah disertai
degenerasi parenkimatosa yang mungkin sudah atau belum menunjukkan gejala saat
pemeriksaan.

Sifilis kardiovaskular disebabkan terutama karena nekrosis aorta yang berlanjut ke katup.
Tanda-tanda sifilis kardiovaskuler adalah insufisiensi aorta atau aneurisma, berbentuk
kantong pada aorta torakal. Bila komplikasi ini telah lanjut, akan sangat mudah dikenal

Sifilis benigna lanjut atau gumma merupakan proses inflamasi proliferasi granulomatosa
yang dapat menyebabkan destruksi pada jaringan yang terkena. Disebut benigna sebab
jarang menyebabkan kematian kecuali bila menyerang jaringan otak. Gumma mungkin
terjadi akibat reaksi hipersensitivitas infeksi Treponema palidum. Lesi sebagian besar
terjadi di kulit dan tulang. Lesi pada kulit biasanya soliter atau multipel, membentuk
lingkaran atau setengah lingkaran, destruktif dan bersifat kronis, penyembuhan di bagian
sentral dan meluas ke perifer. Lesi pada tulang biasanya berupa periostitis disertai
pembentukan tulang atau osteitis gummatosa disertai kerusakan tulang. Gejala khas ialah
pembengkakan dan sakit. Lokasi terutamapada tulang kepala, tibia, dan klavikula.
Pemeriksaan serologis biasanya reaktif dengan titer tinggi.

ULKUS MOLE

PATOGENESIS

Melekatnya mikroba yang patogen ini pada permukaan sel epitel dianggap merupakan
proses awal yang terpenting dari infeksi H.ducreyi mampu menyebabkan hemaglutinasi sel-
sel eritrosit manusia dan aktivitas ini dihubungkan dengan permukaan bakteri yang beersifat
hidrofobik tinggi. Sifat ini dapat dirusak oleh terapi trypsin atau formaldehid, namun tidak
akan terpengaruh oleh D-mannose atau dengan pemanasan 60 derajat sampai 100 derajat.

Pili yang dimiliki oleh H.ducreyi mungkin memegang peran penting pada proses adesi
ini. Pili yang dapat terdeteksi dengan menggunakan mikroskop elektron ini tampak sebagai
bagian tubuh yang sangat halus, dan berbeda dengan pili pada Neisseria gonorrhoeae. Pili ini
terdiri atas pilin monomer dengan berat molekul 2400 dalton.

H.ducreyi dapat berpenetrasi ke dalam epidermis melalui sel-sel epitel yang rusak
karena trauma atau abrasi. Ukuran inokulum yang mampu menyebabkan infeksi adalah lebih
besar dari 100.000. Ikatan H.ducreyi kemudian dapat terjadi pada matriks protein
ekstraseluler dari fibrinogen, fibronektin, kolagen dan gelatin. Pada lesi tersebut organisme
dapat dijumpai baik di dalam makrofag maupun neutrofil. Bahkan juga dapat terlihat secara
berkelompok dalam jaringan interstitium.

Patogenesis terbentuknya ulkus tidak sepenuhnya dapat dimengerti. Diperkirakan ada

pengaruh produk toksik yang dihasilkan oleh H.ducreyi atau karena mekanisme tidak
langsung misalnya karena induksi inflamasi dari bakteri itu sendiri. Data mengenai
kemungkinan dihasilkannya enzim dari jaringan ekstraseluler H.ducreyi yang berfungsi
sebagai enzim degradasi masih kontroversial

HERPES SIMPLEKS

Patogenesis Herpes Simpleks

Infeksi primer: HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau mukosa
dan bereplikasi lokal lalu menyebar melalui akson ke ganglia sensoris dan terus
bereplikasi. Dengan penyebaran sentrifugal oleh saraf-saraf lainnya menginfeksi
daerah yang lebih luas. Setelah infeksi primer HSV masuk dalam masa laten di
ganglia sensoris (Sterry, 2006).
Infeksi rekuren: pengaktifan kembali HSV oleh berbagai macam
rangsangan (sinar UV, demam) sehingga menyebabkan gejala klinis (Sterry,
2006).
Menurut Habif (2004) infeksi HSV ada dua tahap: infeksi primer, virus
menyerang ganglion saraf; dan tahap kedua, dengan karakteristik kambuhnya
penyakit di tempat yang sama. Pada infeksi primer kebanyakan tanpa gejala dan
hanya dapat dideteksi dengan kenanikan titer antibody IgG. Seperti kebanyakan
infeksi virus, keparahan penyakit meningkat seiring bertambahnya usia. Virus
dapat menyebar melalui udara via droplets, kontak langsung dengan lesi, atau
kontak dengan cairan yang mengandung virus seperti ludah. Gejala yang timbul 3
sampai 7 hari atau lebih setelah kontak yaitu: kulit yang lembek disertai nyeri,
parestesia ringan, atau rasa terbakar akan timbul sebelum terjadi lesi pada daerah
yang terinfeksi. Nyeri lokal, pusing, rasa gatal, dan demam adalah karakteristik
gejala prodormal.
Vesikel pada infeksi primer HSV lebih banyak dan menyebar
dibandingkan infeksi yang rekuren. Setiap vesikel tersebut berukuran sama besar,
berlawanan dengan vesikel pada herpes zoster yang beragam ukurannya. Mukosa
membran pada daerah yang lesi mengeluarkan eksudat yang dapat mengakibatkan
terjadinya krusta. Lesi tersebut akan bertahan selama 2 sampai 4 minggu kecuali
terjadi infeksi sekunder dan akan sembuh tanpa jaringan parut (Habif, 2004).
Virus akan bereplikasi di tempat infeksi primer lalu viron akan
ditransportasikan oleh saraf via retrograde axonal flow ke ganglia dorsal dan
masuk masa laten di ganglion. Trauma kulit lokal (misalnya: paparan sinar
ultraviolet, abrasi) atau perubahan sistemik (misalnya: menstruasi, kelelahan,
demam) akan mengaktifasi kembali virus tersebut yang akan berjalan turun
melalui saraf perifer ke tempat yang telah terinfeksi sehingga terjadi infeksi
rekuren. Gejala berupa rasa gatal atau terbakar terjadi selama 2 sampai 24 jam dan
dalam 12 jam lesi tersebut berubah dari kulit yang eritem menjadi papula hingga
terbentuk vesikel berbentuk kubah yang kemudian akan ruptur menjadi erosi pada
daerah mulut dan vagina atau erosi yang ditutupi oleh krusta pada bibir dan kulit.
Krusta tersebut akan meluruh dalam waktu sekitar 8 hari lalu kulit tersebut akan
reepitelisasi dan berwarna merah muda (Habif, 2004).
Infeksi HSV dapat menyebar ke bagian kulit mana saja, misalnya:
mengenai jari-jari tangan (herpetic whitlow) terutama pada dokter gigi dan
perawat yang melakukan kontak kulit dengan penderita. Tenaga kesehatan yang
sering terpapar dengan sekresi oral merupakan orang yang paling sering terinfeksi
(Habif, 2004). Bisa juga mengenai para pegulat (herpes gladiatorum) maupun
olahraga lain yang melakukan kontak tubuh (misalnya rugby) yang dapat
menyebar ke seluruh anggota tim (Sterry, 2006).

LGV

Patogenesis
Patogenesisi terjadinya limfogranuloma venereum menurut Perine dan Stamm, 1999, yaitu: Chlamydia tidak
bisa menembus selaput lendir atau kulit yang utuh, organisma inikemungkinan dapat menembus melalui
laserasi dan abrasi. LGV merupakan penyakit yang dominan terjadipada jaringan limfe. Prosespatologis yang
penting adalah trombolimfangitis dan perilimfangitis dengan proses penyebaran inflamasi dari nodus
limfatikus yang terinfeksi ke jaringan sekitarnya. Limfangitis ditandai oleh proliferasi sel endotelial lapisan
kelenjar getah bening dan penghubung kelenjar getah bening di dalam nodus limfatikus. Tempat terjadinya
primer infeksi pada saluran nodus limfatikus cepat memperbesar dan membentuk area kecil, yang dipisahkan
dari jaringan yang nekrosis oleh sel endotelial yang rapat. Area yang nekrotik menarik leukosit
polimorfonuklear dan membesar sehingga terbentuk suatu bangunan yang khas yang berbentuk segitiga atau
bentuk segi empat yang lebih dikenal dengan ‘stellate abses Inflamasi nodus limfatikus yang berdekatan
disertai dengan periadenitis, dan sebagai akibat dari perkembangan inflamasi, bisul bersatu dan ruptur,
membentuk loculated abses, fistula-fistula, atau sinus-sinus. Proses inflamasi terjadi selama beberapa minggu
sampai beberapa bulan. Penyembuhan yang berlangsung mengakibatkan fibrosis, yang akan menghancurkan
struktur nodus limfatikus yang normal dan menyebabkab obstruksi pembuluh limfe. Edema kronis dan sklerosa
fibrosis menyebabkan indurasi dan pembesaran bagian yang terpengaruh. Fibrosis juga berperan dalam
menyediakandarah untuk membran mukosaatau kulit, dan terjadinya ulserasi. Pada rektum mengakibatkan
pembinasaan dan ulserasi mukosa, inflamasi transmural pada dinding bowel, obstruksi saluran limfatik dan
pembentukan fibrotik. Pembentukanadhesi yang menentukan bagian yang lebih rendah dari sigmoid dan
rektum terhadap dinding daritulang panggul dan organ yang berdekatan.

DAFTAR PUSTAKA
Muchtar, Rustam. 1989. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
Manuaba, Ida Bagus. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta : EGC
Varney, Helen, dkk. 2006. Buku Ajar Asuhan Kebidanan Edisi 4. Jakarta : EGC
Pawiroharjo, Sarwono.1998. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Syaifudin, A.B. 2002. Buku Acuan Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal. Jakarata :
Yayasan Bina Pustaka
Ratna, Eni, dkk. 2009. Asuhan Kebidanan Komuitas. Yogyakarta : Nuha Medika
Wiknjosastro, Hanifa. 2007. Ilmu Kandungan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Rabe, Thomas. 2002. Buku Saku Ilmu Kandungan. Jakarta : HipokratesUSTAKA