Tugas Journal Reading

Diagnosis and management of shock

( Diagnosis dan pengendalian syok)
 

 
 
Oleh :
Yolan Novia Ulfah
1730912320143
 
Pembimbing :
dr. Oky Susianto, Sp. An, KIC
 2

PENGANTAR
Syok sindrom adalah gangguan oksigenasi jaringan dan
perfusi karena berbagai etiologi.
 3

○ Oksigenasi dan perfusi jaringan yang tidak memadai

PENGANTA dapat terjadi akibat 1 atau lebih dari mekanisme
berikut:
R ○ 1. Penurunan absolut atau relatif dalam pengiriman
oksigen sistemik (curah jantung tidak memadai, kadar
oksigen darah yang rendah)
○ 2. Perfusi jaringan yang tidak efektif (maldistribusi
aliran darah ke jaringan)
○ 3. Gangguan pemanfaatan oksigen yang dikirim
(disfungsi seluler atau mitokondria)
 4

PERUBAHAN KLINIS
PADA SYOK
 5
Oksigenasi dan perfusi jaringan yang tidak adekuat,
respon kompensasi,
dan etiologi spesifik syok
PERUBAHAN
KLINIS PADA
SYOK Hipoperfusi organ akhir

hipotensi, perubahan status mental, oliguria / anuria, disfungsi organ

lainnya, cedera organ
hasil lab abnormal: ureum nitrogen darah (BUN), kreatinin, bilirubin,
transaminase hati, dan parameter koagulasi.
Asidosis metabolik anion gap : konsentrasi laktat ↑
 Respon kompensasi ? 6

vasokonstriksi
PERUBAHAN
KLINIS PADA -mengalihkan aliran darah dari organ yang memerlukan
SYOK sedikit oksigen (kulit) menuju organ yang sangat memerlukan oksigen
(otak dan jantung)

-mempertahankan tekanan darah pada awal syok :

peningkatan tekanan diastolik dan penyempitan tekanan nadi

-Hipotermia, akral dingin

- Takikardi,Takipnea
- SvO2 atau ScvO2 rendah

-syok distributif : vasodilatasi  ekstremitas hangat, tetapi tanda-tanda

hipoperfusi lain dari biasanya ada.
 7

KLASIFIKASI SYOK
Ada 4 kategori utama syok berdasarkan karakteristik kardiovaskular:
hipovolemik, distributif, kardiogenik, dan obstruktif
 8

-Hipovolemik -Distributif
KLASIFIKAS Hemoragik Septik
I Nonhemoragik Krisis adrenal
Neurogenik (syok spinal)
SYOK Anapilaksis

-Kardiogenik -Obstruktif
Miopatik (iskemik) Emboli paru masif
Mekanik (valvular) Tension pneumothorax
Aritmia Tamponade jantung
Perikarditis konstriktif
 “
9

Tipe syok Heart Cardiac Tekanan Resistensi Tekanan SvO2/

rate output pengisian vaskular nadi ScvO2
ventrikel sistemik
Kardiogenik ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓
Hipovolemik ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓
Distributif ↑ ↑ or Na ↓ or Nb ↓ ↑ ↑ or Na
Obstruktif ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓
 10

SYOK
HIPOVOLEMIK Gejala
dan tanda
volume intravaskular relatif berkurang
terhadap kapasitas pembuluh darah akibat
dari perdarahan, kehilangan cairan
gastrointestinal atau urin, dehidrasi, atau
kehilangan cairan dari ruang ketiga.
 11

SYOK DISTRIBUTIF Gejala

dan tanda
Syok distributif ditandai oleh hilangnya
tonus pembuluh darah perifer
(vasodilatasi). Namun, pasien dengan syok
distributif sering memiliki komponen syok
hipovolemik dan syok anafilaksis yang
jauh lebih jarang terjadi.

Bradikardia  Syok neurogenik

Demam  syok septik dan krisis adrenal
 12

SYOK
KARDIOGENIK Gejala
dan tanda
Aliran darah keluar tidak adekuat karena
kegagalan pompa jantung akibat
kehilangan fungsi miokard (iskemia,
kardiomiopati), cacat mekanis atau
struktural (gagal katup, cacat septum) atau
aritmia.

Infark miokard anterior lebih cenderung

menyebabkan syok kardiogenik
 13

SYOK OBSTRUKTIF Gejala

dan tanda
Adanya obstruksi terhadap aliran darah
karena gangguan pengisian jantung dan
afterload yang berlebihan.
 14

PRINSIP UMUM
MANAJEMEN SYOK
Tujuan keseluruhan manajemen syok adalah untuk meningkatkan pengiriman atau
pemanfaatan oksigen untuk mencegah cedera seluler dan organ. Terapi yang efektif
didasarkan pada etiologi yang mendasarinya, pemulihan perfusi yang adekuat,
pemantauan dan perawatan suportif yang komprehensif.
 “
15
Intervensi manajemen syok
Komponen Intervensi
Pembuluh darah Cairan, vasopresor, atau agen
vasodilator
Cardiac output
Preload Cairan, Agen vasodilator
Kontraktil Agen inotropik
Afterload Vasopresor atau agen vasodilator
Konten oksigen
Hemoglobin Transfusi darah
Saturasi Hemoglobin Suplemen oksigen, ventilasi mekanik
Kebutuhan oksigen Ventilasi mekanik, sedasi, analgetik,
antipiretik

*Agen vasodilator digunakan hanya ketika tekanan darah menjadi tidak adekuat
 Mencapai

“
tekanan
darah
minimum/tar Tujuan pertama dalam pengobatan syok: 16
get

Meningkat
kan
Konsentrasi
hemoglobin

Tekanan
Hampir semua
arteri rata- pasien dengan
rata (MAP)> syok
65 mm Hg
memerlukan
Optimalkan intubasi.
suplai
oksigen
 17
Pasien dengan syok memerlukan pemantauan untuk
menentukan intervensi yang sesuai dan untuk menilai
respons terhadap intervensi

PEMANTAUA
1. Elektrokardiografi
N 2. Tekanan darah
3. Saturasi oksihemoglobin
4. Pengukuran ScvO2
5. Urin output
6. Konsentrasi laktat
7. Data laboratorium lainnya
 ○ sel darah merah diindikasikan untuk meningkatkan kapasitas 18
pembawa oksigen pada pasien dengan perdarahan atau anemia
yang bermakna.
○ Fresh frozen plasma digunakan untuk mengoreksi koagulopati
TERAPI
○ Target pertama dalam resusitasi cairan adalah koreksi
CAIRAN hipotensi resusitasi cairan akan me ↓ denyut jantung &
perbaiki hipopefusi
○ Efek yang berbahaya dari resusitasi cairan yang terlalu agresif 
pe↓ oksigenasi krn pe↑ tekanan kapiler paru, yang
menyebabkan edema paru  Shgg auskultasi dada penting untuk
mengetahui adanya rh & pemantauan saturasi PaO2 atau saturasi
oksihemoglobin oleh oksimetri nadi selama resusitasi cairan.
 Terapi awal untuk sebagian besar bentuk syok adalah
19
penggantian volume intravaskular. Pemeriksaan fisik
memberikan informasi berharga tentang status volume
intravaskular.
TERAPI ○ Defisiensi volume intravaskular pada pasien yang tidak anemia
larutan kristaloid atau koloid
CAIRAN
○ Kristaloid:
- lebih murah
- Ringer laktat dan normal salin
- Dextrose 5% dalam air tidak memberikan ekspansi volume
intravaskular, dan saline 0,45% tidak sesuai untuk ekspansi
volume
- dalam bolus yang dititrasi dari 500 hingga 1000 mililiter
o koloid dalam bolus yang dititrasi dari 300 hingga 500 mililiter
dapat diberikan di awal
Agen vasoaktif untuk manajemen akut pasien dengan

“
syok termasuk dengan obat vassopressor, inotropik, 20

dan efek vasodilator.

AGEN
VASOAKTI
F

Dopa Dobuta
min mine

Norepi Vasopre
nefrin sin

Epine
frin
 21

○ 1. Dopamin
- agen vasoaktif yang sering digunakan dgn efek inotropik dan
vasopresor.
AGEN
- Pada tingkat rendah 2-3 mikrogram / kg / mnt  memiliki efek
VASOAKTIF inotropik & kronotropik sederhana. Dopamin bekerja direseptor
dopaminergik di ginjal & me↑ produksi urin.
- Penggunaan dopamin dosis rendah untuk efek ginjal tidak
dianjurkan, karena tidak dapat mencegah disfungsi ginjal atau
meningkatkan hasil.
- Pada tingkat menengah 4-10 mikrogram / kg / mnt) memiliki
efek inotropik utama & kehilangan efeknya pada ginjal.
 22

- Pada tingkat lebih tinggi ≥ 10 mikrogram / kg /

AGEN menitmemiliki efek alfa-agonis yang signifikan yang
VASOAKTIF menyebabkan vasokontriksi nyata .
- Pada kecepatan infus ≥ 25 mikrogram / kg / menit  tidak
memberikan keuntungan dibandingkan NE yang memiliki
efek vasopresor terbaik.
- Efek samping : aritmia & takikardi.
 23

2. Norepinefrin
○ vasopresor alfa-adrenergik yang kuat,juga memiliki efek beta-
AGEN adrenergik, inotropik, dan kronotropik.
VASOAKTIF ○ Pada orang dewasa, laju infus norepinefrin dimulai pada 0,05
mikrogram / kg / menit dan dititrasi dengan efek yang
diinginkan.
○ Curah jantung menurunkan afterload dan tekanan darah ↑.
○ Meningkatkan aliran darah ginjal pada pasien dengan volume
resusitasi yang memadai.
○ Peningkatan denyut jantung jarang terjadi
 24

3. Epinefrin
○ memiliki efek alfa-adrenergik & beta-adrenergik, memiliki
AGEN efek inotropik dan chronotropic yang kuat dan pada dosis yang
VASOAKTIF lebih tinggi memiliki efek vasopressor.
○ Dosis mulai 0,1 mikrogram / kg / mnt
○ Pe↑ konsumsi oksigen miokard yang diinduksi epinefrin 
membatasi penggunaan agen ini pada orang dewasa, terutama
pada penyakit arteri koroner.
○ Iskemia mesenterika lebih sering terjadi pada epinefrin
dibandingkan dengan vasopresor lainnya.
 25

4. Vasopresin
○ Vasopressor kuat yang bekerja melalui reseptor V1 untuk
AGEN menghasilkan vasokonstriksi.
VASOAKTIF ○ TD ↑  curah jantung ↓, mirip dengan efek NE
○ Dosis yang dianjurkan 0,01 - 0,04 unit / mnt.
○ Dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan kejadian iskemik.
○ Vasopresin dipertimbangkan untuk digunakan dalam refrakter
syok hipotensi untuk agen lain & resusitasi cairan.
 26

5. Dobutamine
○ Agonis beta-adrenergik dengan efek inotropik.
AGEN ○ dosis 5 hingga 20 mikrogram / kg / mnt
VASOAKTIF ○ biasanya dikaitkan dengan pe↑ curah jantung.
○ Tekanan darah arteri mungkin tidak berubah, menurun, atau
sedikit meningkat.
○ hati-hati pada pasien hipotensi TD bisa turun drastis &
takikardi
○ Agen ini memiliki efek chronotropic variabel.
 27

PENGELOLAAN KHUSUS
JENIS-JENIS SYOK
 SYOK

“
HIPOVOLEMIK 28

Tujuan : pemulihan volume intravaskular & pencegahan kehilangan volume lebih lanjut.

• cairan koloid
• kristaloid

Resusitasi awal
 SYOK

“
DISTRIBUTIF 29

Terapi yang diarahkan sebagai tujuan awal adalah menggunakan pemantauan tekanan vena
sentral (CVP) dan pengukuran ScvO2, telah terbukti mengurangi mortalitas pada sepsis
berat dan syok septik.

-Dalam keadaan tekanan darah sangat rendah dan perfusi perifer yang buruk,
diindikasikan epinefrin intravena.
-Insufisiensi adrenal akut diobati dengan terapi volume, kortikosteroid intravena
dan vasopresor, jika diperlukan
 “
30

Protocol for early

directed resuscitation in
severe sepsis and septic
shock
 SYOK

“
KARDIOGENIK 31

Tujuan utama :untuk meningkatkan fungsi miokard. Reperfusi dengan intervensi perkutan
adalah pengobatan pilihan pada syok kardiogenik karena iskemia miokard
-Disfungsi diastolik selama iskemia miokard  me ↓ fungsi ventrikel & me ↑ tekanan pengisian
ventrikel kiri  preload adekuat  beri cairan bolus 250 mL
- TD ↓  terapi awal dg agen tunggal yang memiliki efek inotropik dan vasopresor (misalnya,
norepinefrin atau dopamin).
- Pasien sangat hipotensi (tekanan arteri sistolik <70mmHg)  norepineprhine segera untuk
meningkatkan tekanan arteri sistolik.
- Jika tekanan arteri sistolik 70 -90 mmHg dopamin
- Penambahan inotrop intravena, seperti dobutamin (atau dopexamine) dapat menambah
kontraktilitas miokard setelah tekanan darah stabil, dengan tujuan mengurangi terapi
vasopresor.
- Jika hipotensi tidak respon terhadap terapi awal  konsultasikan untuk mempertimbangan
intra-aorta balloon counterpulsation, alat bantu ventrikel kiri / kanan, dll.
 “
32

○ Pengobatan yang ditujukan untuk mengurangi afterload dengan menggunakan

vasodilator, seperti nitroprusside, harus dimulai dengan sangat hati-hati dan hanya pada
pasien dengan hipoperfusi yang disertai dengan tekanan darah rendah.
○ Ketika gagal jantung (curah jantung ↓, TD normal atau me↑, &hipoksemia) karena
tekanan kapiler paru yang tinggi, pengurangan preload & afterload sangat
membantu dalam meningkatkan hipoksemia.

a d dan
• loop diuretik (furosemide atau bumetanide) a f terlo us
i r
• venodilator (nitrogliserin dan morfin). e duks oad ha gagal
R prel a da
i p
ar g bila
in d
dih jantun nsi.
Reduksi preload dg i po te
h
 SYOK

“
OBSTRUKTIF 33

Pada pasien dengan syok obstruktif, menghilangkan obstruksi merupakan pengobatan

pilihan.
- Jika ada tamponade jantung perikardiosentesis
- Tension pneumotoraks harus segera diobati.
- Pemeliharaan volume intravaskular sangat penting pada pasien dengan semua
bentuk syok obstruktif.
- Resusitasi cairan dapat me↑ curah jantung dan hipotensi sementara
- Inotrop atau vasopresor memiliki peran minimal dalam pengelolaan syok
obstruktif, dan agen ini hanya memberikan perbaikan sementara
t i k da n s
re ru
Diu ator ha yok
n odil ada s
ve a ri p tif.
n d
dihi obstruk
 
 34

OLIGURIA
keluarnya urin <0,5 mL / kg / jam selama >2 jam, merupakan manifestasi
penting dari hipoperfusi.
 PENYEBAB OLIGURIA
35
Prerenal
Penurunan cardiac output (mis., Penurunan volume, gagal jantung, tamponade)
Redistribusi aliran darah (syok distributif) dengan vasodilatasi perifer dan / atau pirau
Renal
Gangguan glomerular (Glomerulonefritis)
Gangguan vaskular (misal Vaskulitis)
Gangguan interstitial (misal antibiotik)
Penyakit tubular renal
Iskemik
Obat nefrotoksik
Post renal
Obstruksi uretra bilateral
Striktur uretra
Obstruksi bladder outlet
Obstruksi kateter urin
 36
○ Penilaian status volume dengan pemeriksaan fisik sulit
pada pasien yang sakit parah, dan pemantauan
hemodinamik invasif mungkin bermanfaat.
○ Tes laboratorium tambahan dapat membantu
OLIGURIA
membedakan penyebab prerenal oliguria dari nekrosis
tubular akut (ATN).

Tes laboratorium Prerenal ATN

Blood urea nitrogen / creatinin ratio >20 10-20
Urine spesific gravity >1020 >1010
Urine osmolality (mOsm/L) >500 <350
Urinary sodium (mmol/L) <20 >40
Fractional excretion of sodium (%)* <1 >2
* Fractional excretion of sodium (FENa)= ([urine sodium + serum sodium]+ [urine creatinine + serum creatinine]) x 100
 37

MANAJEMEN INSUFISIENSI
RENAL AKUT
Hipoperfusi yang diinduksi syok dapat menyebabkan insufisiensi atau
kegagalan ginjal, karena banyak gangguan ginjal secara langsung yang
berhubungan dengan penyakit berat. Penyebab insufisiensi ginjal akut harus
diperbaiki.
 o Kateter urin & USG ginjal menyingkirkan obstruksi , memantau
38
urin output.
○ Volume intravaskular dioptimalkan dengan larutan kristaloid dan /
atau koloid.
MANAJEMEN ○
Jika pasien tetap oliguria / nonoligurik setelah mendapatkan cairan
INSUFISIENSI yang adekuat dosis tinggi diuretik loop (misalnya, furosemide
RENAL AKUT 200 mg IV lambat)
○ Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan dopamin dosis
rendah pada pasien oliguria.
○ Setelah gagal ginjal akut oliguria dipastikan, cairan harus dibatasi
dalam mengganti kehilangan yang dialami (termasuk kehilangan
yang tidak terduga).
○ Dalam keadaan penyakit yang terkait dengan kehilangan volume
intravaskular, pemberian cairan diperlukan untuk mempertahankan
preload ventrikel kiri yang adekuat..
 39

KEY POINT: DIAGNOSIS DAN

MANAJEMEN SYOK
 “
40
- Syok ditandai dengan gangguan oksigenasi jaringan dan hipoperfusi.
- 4 kategori utama syok dengan pola hemodinamik khas adalah hipovolemik, distributif,
kardiogenik, dan obstruktif.
- Manifestasi klinis syok terjadi akibat oksigenasi dan perfusi jaringan yang tidak adekuat,
respons kompensasi dan etiologi spesifik syok.
- Intervensi berfungsi untuk mengembalikan pusat perfusi untuk mencapai tekanan darah yang
memadai, meningkatkan curah jantung, mengoptimalkan kandungan oksigen dalam darah, dan /
atau mengurangi kebutuhan oksigen.
- Terapi awal untuk sebagian besar bentuk syok adalah penggantian volume intravaskular
dengan larutan kristaloid atau koloid.
- Pemilihan agen vasoaktif untuk mengobati syok harus didasarkan pada efek hemodinamik
yang diinginkan untuk masing-masing pasien dan pengetahuan mengenai agen farmakologi yang
tersedia.
- Penyebab reversif oliguria akut harus selalu dikeluarkan dan volume intravaskular harus
dioptimalkan dengan larutan kristaloid dan / atau koloid.
 41

THANKYOU