SIROSIS HATI

Ahmad Saiful Umam, S.Ked

Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh
adanya peradangan difus dan kronik pada hati,
diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan
regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam
susunan parenkim hati.
ALCOHOLIC CIRRHOSIS
penggunaan alkohol berlebihan kronis dapat menyebabkan berbagai
jenis penyakit hati kronis termasuk lemak hati alkoholik, hepatitis
alkoholik, dan sirosis alkoholik. Selain itu, penggunaan alkohol
yang berlebihan dapat menyebabkan kerusakan hati dan juga
penyakit hati lain, seperti hepatitis C, hemochromatosis, dan
perlemakan pada hati yang berhubungan dengan obesitas.
Fibrosis dapat centrilobular, pericellular, atau periportal. Ketika
fibrosis mencapai tingkat tertentu, ada gangguan arsitektur hati
normal dan penggantian sel-sel hati oleh nodul regeneratif. Pada
sirosis alkoholik,
Nodul biasanya <3 mm; bentuk sirosis disebut sebagai
micronodular. Dengan penghentian penggunaan alkohol, nodul bisa
terbentuk lebih besar yaitu menghasilkan sirosis micronodular dan
macronodular campuran.
Etiologi & Klasifikasi
Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas :
A. Etiologi
B. Morfologi
C. Fungsional
A.Klasifikasi etiologi
1)Etiologi yang diketahui penyebabnya
(a) Hepatitis virus B & C
(b) Alkohol
(c) Metabolik
(d) Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik
(e) Obstruksi aliran vena hepatik
Penyakit vena oklusif
Sindrom budd chiari
Perikarditis konstriktiva
Payah jantung kanan
(f) Gangguan imunologis
Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif
(g)Toksik & obat
INH, metildopa
(h) Operasi pintas usus halus pada obesitas
(i) Malnutrisi, infeksi seperti malaria.
2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.
Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/
heterogenous.
B. Klasifikasi Morfologi
Secara makroskopik sirosis dibagi atas:
1.mikronodular
2.makronodular
3.campuran

Uraian :
1.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam
septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul.
Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular
ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim.
3. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.
C.Klasifikasi Fungsional

Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas :

1. kompensasi baik (laten,sirosis dini)

2. dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan

hipertensi portal)
PATOFISIOLOGI
 GEJALA DAN TANDA
Sirosis Hati Kompensata, pasien tidak mempunyai
keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat
merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak
begitu signifikan.
Sirosis Hati dekompensata, dimana sudah timbul
banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya
akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi
kerusakan yang dialaminya.
 Sirosis Hati dekompensata

1. Hipertensi Portal

Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk

mengakomodasi perubahan pada aliran darah portal tanpa harus
meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal terjadi oleh
adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan
peningkatan tahanan pada aliran darah portal.

Meningkatnya tahanan pada area sinusoidal vascular

disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari
tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan
menetap pada arsitektur hati. Perubahan tersebut seperti
terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi oleh sel
stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah
perisinusoidal.
 Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya
kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide
diproduksi oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada
sirosis terjadi penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga
menyebabkan kontraksi sel stellata sehingga terjadi vasokonstriksi dari
sinusoid hepar.

Hepatic venous pressure gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara

vena portal dan tekanan pada vena cava inferior. HVPG normal berada pada 3-
6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg dapat menyebabkan terjadinya asites.
Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan munculnya varises pada organ
terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan salah satu predisposisi
terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises utamanya pada
esophagus.
 Sirosis Hati dekompensata

2. Edema dan Asites

hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di
dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga
tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan
koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari
vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di
perifer dan keadaan ini disebut edema.

Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis
hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya
penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya
tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan
cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe.
Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna
chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat
menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan
asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan
sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam
nyawa pasien
 3 Hepatorenal Syndrome

Sindrome ini memperlihatkan disfungsi berlanjut dari

ginjal yang diobsrevasi pada pasien dengan sirosis dan
disebabkan oleh adanya vasokonstriksi dari arteri besar
dan kecil ginjal dan akibat berlangsungnya perfusi ginjal
yang tidak sempurna.kadar dari agen vasokonstriktor
meningkat pada pasien dengan sirosis, temasuk hormon
angiotensin, antidiuretik, dan norepinephrine.
 4. Hepatic Encephalopathy

Ada 2 teori yang menyebutkan bagaimana perjalanan sirosis heatis menjadi

ensephalopathy, teori pertama menyebutkan adanya kegagalan hati memecah
amino, teori kedua menyebutkan gamma aminobutiric acid (GABA) yang
beredar sampai ke darah di otak.
Amonia diproduksi di saluran cerna oleh degradasi bakteri terhadap zat
seperti amino, asam amino, purinm dan urea. Secara normal ammonia ini
dipecah kembali menjadi urea di hati, seperti yang telah dijelaskan pada bab
sebelumnya. Pada penyakit hati atau porosystemic shunting, kadar ammonia
pada pembuluh darah portal tidak secara efisien diubah menjadi urea. Sehingga
peningkatann kadar dari ammonia ini dapat memasuki sirkulasi pembuluh
darah.
Ammonia mempunyai beberapa efek neurotoksik, termasuk mengganggu
transit asam amino, air, dan elektrolit ke membrane neuronal. Ammonia juga
dapat mengganggu pembentukan potensial eksitatory dan inhibitory. Sehingga
pada derajat yang ringan, peningkatan ammonia dapat mengganggu kosentrasi
penderita, dan pada derajat yang lebih berat dapat sampai membuat pasien
mengalami koma.
Komplikasi

Kegagalan hati
Hipertensi portal
Ascites
Ensefalopati
Peritonitis bakterial spontan
Sindrom hepatorenal
Keganasan
Diagnosis
Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya
pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium
yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba.
Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan
tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave.
Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada
sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular
ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris
(warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang
khas pada penderita sirosis), dan ikterus
Diagnosis
 Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk
membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat
menilainya dengan memeriksa kadar
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil
transpeptidase, serum albumin, prothrombin
time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat
(SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase
(SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga
tidak spesifik.
Diagnosis
 Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen,
sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan.
Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan
hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada
sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler,
permukaan irreguler, dan ada peningkatan
ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga
dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis
vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining
karsinoma hati pada pasien sirosis.
Penatalaksanaan
 Kebanyakan penatalaksaan ditujukan untuk
meminimalisir komplikasi yang disebabkan oleh
sirosis mengingat sirosis merupakan kerusakan hati
yang ireversibel sehingga untuk memperbaiki struktur
hati sepertinya tidak dapat dilakukan.
 Pengobatan firosis hati pada saat ini lebih mengarah
kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di
masa yang akan datang, menempatkan sel stellata
sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik
akan merupakan terapi utama. Interferon mempunyai
aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan
pengurangan aktivasi sel stellata bisa merupakan suatu
pilihan.
Penatalaksanaan
 Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali
dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak
5,2 gr atau 90mmol/hari. Diet rendah garam
dikombinasi dengan obat-obatan diureitk. Awalnya
dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200
mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor
dengan penurunan berat badan 0,5kg/hari, tanpa
adanya edema kaki atau 1kg/hari bila edema kaki
ditemukan. Bila pemberian spironolaktine belum
adequat maka bisa dikombinasi dengan furosemide
dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan
jika jumlah asites sangat besar.
Penatalaksanaan
 Pada pasien dengan adanya ensefalopati hepatik
dapat digunakan laktulosa untuk mengeluarkan
amonia dan neomisin dapat digunakan untuk
mengeliminasi bakteri usus penghasil amonia.
 Untuk perdarahan esofagus pada sebelum dan
sesudah berdarah dapat diberikan propanolol.
Waktu pendarahan akut, dapat diberikan preparat
somatostatin atau okreotid dan dapat diteruskan
dengan tindakan ligasi endoskopi atau skleroterapi.
 Prognosis
 Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi
oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang
menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat
digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis
yang akan menjalani operasi.