PANKREATITI

S
Pankreatitis
 Inflamasi yang terjadi pada pankreas
Pankreatitis
Akut

 Pankreatitis

Pankreatitis
Kronis
Etiologi Pankreatitis Akut
 Penyebab tersering
- Batu Empedu
- Alkohol
- Hypertrigliseridemia
- Trauma (Trauma tumpul abdomen)
- Disfungsi Spincter Oddi
 Penyebab Lain :
 Ca Pankreas
 Hypercalcemia
 Renal Failure
 Infeksi (mumps, coxsackievirus, cytomegalovirus)
 Autoimun ( Sjogren syndrome)
Patofisiologi
Gambaran Klinis
 Nyeri Epigastrium hebat hingga menjalar ke punggung
 Mual, Muntah
 Perut kembung
 Demam
 Hipotensi ( 30-40%)
 Grey Turner signKebiruan pada daerah flank
 Cullen’s sign Kebiruan di daerah periumbilikal
 Laboratorium

- Enzim Pankreas (Amilase, Lipase)

- Leukositosis
- Albumin , Kreatinin (Dehidrasi)
- Hiperglikemia
- Bilirubin
- Hematokrit
 Radiologi

- Foto Polos Abdomen Colon cut-off sign

menyingkirkan ileus obstruksi, Perforasi
- USG Batu traktus biliaris, oedematous
pankreas
- CT-Scan  Komplikasi Lokal
Peripancreatic & retroperitoneal
edema
Keparahan Pankreatitis
 Ranson Criteria
 Age > 55 years
 WBC Count > 16000/mm3
 Glucose > 200 mg/dl
 Serum LDH > 350 IU/L
 Serum AST > 250 U/L

First 48 hours
 Serum Calcium < 8mg/dl - Arterial PO2 < 60mmHg
 Base deficit > 4 mEq/L - BUN rises > 5 mg/dl
 Fluid Sequestration > 6 L - Ht decrease > 10%
 Glasgow criteria
 Age > 55 years
 WBC Count > 16000/mm3
 Glucose > 200 mg/dl
 LDH > 600 IU/L
 BUN > 45 mg/l
 PO2 < 60 mmHg
 Albumin < 3.2 gr / dl
 Calcium < 8 mg / dl
Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik
85 – 90 % pasien ®sembuh spontan 3 – 7 hari
A. Terapi Medik
a. Suportif ®¯ sekresi pankreas / istirahat pankreas
1.1 Analgetik
1.2 Infus cairan dan elektrolit
1.3 Puasa
1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli
1.5 Makan polos ® bila ileus (-) dan amilose normal
b. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas
- Aprotinin 500.000 KIV dan 200.000 KiV IV setiap 6
jam 5 hari
- Octreotide 450 ug/hr
c. Antibiotik profilaktis
Komplikasi
 Local

- Pancreatic
Phlegmon
Pseudocyst
- Non-Pancreatic
Pancreatic ascites
 Systemic

- Cardiovascular
Hypotension and shock Pericardial effusion and
tamponade Electrocardiogram Changes
- Respiratory
Hypoxaemia, Pleural effusion, Atelectasis,Respiratory
Failure
- Renal
Oliguria, Acute Tubular Necrosis
 Prognosis
 KRITERIA RANSON
Saat Diagnosa 48 jam pertama
1. Usia > 55 thn 6. HT ­> 10 %
2. Lekosit > 16.000 /mm3 7. Serum Ca < 8 mg/dl
3. KGD > 200 mg / dl 8. ­BUN > 5 mg /dl
4. LDH > 2 x normal 9. PO2 arteial < 60 mm Hg
5. ALT > 6 x normal 10. Basa defisit > 4 mmol/L
11. Kehilangan cairan > 6 L
Score :
- < 3 mortalitas < 1 %
- 3 – 4 mortalitas 16 %
- 5 – 6 mortalitas 40 %
- > 6 mortalitas 100 %
PANKREATITIS KRONIS
 proses inflamasi pankreas yg progresif dan
menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yg
irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan
disfungsi eksokrin dan endokrin
 Kalsifikasikronik  disebabkan oleh
penyalahgunaan alkohol , malnutrisi
 Obstruksi kronik  obstruksi duktus pankreatikus
mayor dgn fibrosis sekunder pd bagian proximal
 Inflamasi kronik idiopatik
 Insiden di negara maju : 4-6/100.000
penduduk/tahun
 RS AS  87.000 kasus tiap tahun
 Orang kulit hitam > orang kulit putih
 M:F = 6,7: 3,2/100.000 penduduk
 Usia rata-rata 46 tahun
 Etiologi
Toxic Metabolic
(klasifikasi TIGAR-O)
AlkoholTembakau
Hiperkalsemia
Gagal ginjal kronik
Racun

idiopatik Onset awal

Onset lanjut
Tropis
Genetik Pankreatitis herediter (cationictrypsinogen
mutation)Mutasi CFTR , Mutasi SPINK-1
Defisiensi Alfa-1 antitripsin
Autoimun Isolated Autoimmune
CPSyndromic autoimmune CP (PSC,
Sjogren associated

Recurrent and severe AP Post nekrotikPankreatitis akut rekuren

Iskemik/ vaskuler

Obstruktif Pankreas divisumTumor musinous

intrapapilari
Adenokarsinoma duktal
Diagnosis
 Gambaran Klinis
 Nyeri Abdomen
 Gagal pankreas
 Malabsorbsi
 Diabetes melitus
 Komplikasi
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan darah
 Serum amilase dan lipase sedikit meningkat/ tdk >3x
 Enzim serum normal
 Pemeriksaan kalsium serum dan TG utk mengidentifikasi faktor
penyebab
 Pemeriksaan Feses
 Steatorea dpt dinilai secara kualitatif dgn pewarnaan
Sudan.
Secara kuantitatif dgn menentukan ekskresi lemak tinja dlm 24
jam setelah pasien memperoleh diet lemak 100gr
Px steatorea  mengeluarkan >20gr lemak/hari
 Pengukuran elastase tinja  <200 mg menunjukkan
insufisiensi pankreas
 Tes fungsi pankreas
 inDirek (non invasif)
 direk (invasif)

 pankreas dirangsang melalui pemberian makanan atau

sekretagog hormon  cairan duodenum dikumpulkan dan
di analisis
 sensitifitas rendah
 Pemeriksaan radiologi
 Fotopolos abdomen
 Pemeriksaan barium
 USG
 CT SCAN
 ERCP (Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography)
 MRI
 EUS (Endoskopi Ultrasonography)
PENATALAKSANAAN
 Non bedah
 Perubahan pola hidup
 Penanganan nyeri abdomen
 Diet makanan  rendah lemak, tinggi protein dan
karbohidrat
 Pembedahan

indikasi: Stenosis duodenum, Fistel, perdarahan, nyeri

abdomen kronik, pseudokista, curiga neoplasma,
komplikasi vaskuler
TERIMAKASIH